чем опасна klebsiella pneumoniae
Klebsiella pneumoniae – что это?
Впервые Klebsiella pneumoniae была выделена у человека, погибшего от пневмонии, в связи с чем она и получила свое название. Но данные бактерии вызывают и другие заболевания, такие как менингит, остеомиелит, сепсис, энтерит, пиелонефрит и др.
Klebsiella pneumoniae является условно-патогенным микроорганизмом, поэтому в норме присутствует в небольшом количестве в кишечнике и на слизистых оболочках дыхательных путей здорового человека, не причиняя ему никакого вреда. При неблагоприятных условиях и ослаблении иммунитета Klebsiella pneumoniae способна проникать в легкие, мочевыводящие пути, кровь и оболочки мозга, вызывая инфекционные процессы.
Заражение клебсиеллой может происходить воздушно-капельным путем при контакте с больными людьми или носителями клебсиелл. Klebsiella pneumoniae способна долгое время сохраняться на поверхностях бытовых предметов, в почве и воде, в молочных продуктах (бактерия длительное время живет и размножается в холодильнике), что является дополнительным источником инфицирования.
Klebsiella pneumoniae занимает второе место по распространенности среди внутрибольничных инфекций. У взрослых, при пребывании в стационарах, клебсиелла вызывает заболевания в 10% случаев. Высокий риск заражения у пациентов, которым устанавливают внутривенные, мочевыводящие катетеры и проводят процедуры, связанные с воздействием на органы дыхания (ингаляции, искусственная вентиляция легких и другие).
Наиболее распространенным методом диагностики Кlebsiella pneumoniae является бактериальный посев, при котором выделяют чистую культуру возбудителя и определяют его устойчивость к антибиотикам для последующего назначения лекарственных препаратов.
Бактериологическая лаборатория ФБУЗ «Центра гигиены и эпидемиологии в Тульской области» проводит данные исследования по обнаружению Klebsiella pneumoniae и определению их чувствительности к антибиотикам, что позволяет специалисту вовремя поставить диагноз больным с разными видами клебсиеллезной инфекции и начать эффективное лечение.
Klebsiella pneumoniae хорошо поддается лечению, главное — вовремя обнаружить симптомы и обратиться к врачу, чтобы подобрать грамотный и эффективный курс лечения. Не забывайте также и о профилактических мерах, которые играют огромную роль. К ним относятся укрепление иммунитета путем занятий спорта и закаливания, соблюдение правил личной гигиены, особенно регулярное мытье рук и тщательное промывание свежих овощей и фруктов.
Ни в коем случае не занимайтесь самолечением и берегите свое здоровье!
Коррекция острых и персистирующих форм клебсиеллезной инфекции у детей.
Рябчук Ф.Н., Пирогова З.И.
Клебсиеллы – грамотрицательные неподвижные капсульные палочки, при выращивании на питательных средах продуцируют слизистые колонии. Источником инфекции является больной человек или носитель. Возбудитель передается фекально-оральным и воздушно-капельным путем. Клебсиеллы продуцируют энтеротоксин, обладающий гемолитическим и эндотелиотропным действием, что вызывает гемодинамические нарушения в очагах поражения органов и тканей. Описаний течения острой инфекции, вызванной клебсиеллами у детей раннего возраста, в литературе приводится достаточно, но особенности течения клебсиеллеза у детей старшего возраста, в частности в ассоциации с другими УПМ при дисбактериозе, требуют дополнительного изучения.
Цель исследования. Сопоставить особенности течения клебсиеллезной инфекции у детей раннего и старшего возраста и оценить параклинические показатели исследований, в том числе результаты общей иммунологической реактивности у детей при остром и персистирующем течении клебсиеллеза.
Материал и методы. Обследовано 60 детей младшего и старшего возраста с бактериологическим высевом клебсиелл из кишечника. В комплекс исследований включались оценка анамнеза, клинического статуса, анализа крови, копроцитограммы, УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия (по показаниям), микробиологический анализ кала на дисбактериоз, бактериологические посевы кала на патогенную кишечную инфекцию, ИФА на ротавирус, посев кала на клебсиеллезную флору на селективную среду. Оценивались интегральные показатели общей иммунологической реактивности: коэффициент фагоцитарной защиты (КФЗ), иммунный лимфомоноцитарный потенциал (ИЛМП) и лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ).
Результаты. Под наблюдением находилось 60 детей с клебсиеллезной инфекцией в возрасте от 1 месяца до 10 лет. Детей первого года жизни было 34, от 1 года до 7 лет – 21, старше 7 лет – 5. Течение клебсиеллезной инфекции было острым у 22 детей (1 группа), персистирующим – у 38 больных (2 группа). Клинические признаки острого течения клебсиеллеза были у детей 1 группы и отмечались ярко очерченным бурным началом болезни с лихорадкой до 39,10С (у 5 детей – 22,8%), появлением рвоты от 3 до 5 раз в сутки у 18 детей и полным отказом от еды у 4 детей (82% и 18% соответственно). Стул был жидким с частотой до 5 раз в сутки у 12 детей (54,5%) и до 7-10 раз/сутки – у 10 детей (45,5%), в стуле была примесь слизи, зелени, у 2 детей были прожилки крови.
У детей 1 группы в копроцитограмме были признаки острой воспалительной реакции в кишечнике: отсутствие детрита, слизь, лейкоциты до 15-35 в поле зрения или скопления лейкоцитов на слизи, кишечный эпителий и единичные эритроциты. В гемограмме у больных был выраженный лейкоцитоз (в среднем 13,2*109/л±1,0), нейтрофилез со сдвигом влево (48±3,54% при возрастной норме – 30%), ускоренная СОЭ (в среднем – 18,6±1,64 мм/час), анэозинофилия (у 20 больных из 22 детей 1 группы, то есть у 90,9% пациентов). Бактериологические посевы на патогенную кишечную флору и ИФА на ротавирус были негативными. В посевах испражнений у детей 1 группы (в 100% случаев) отмечался обильный рост клебсиелл в титре 108-1010. Штамм Kl. pneumoniae обнаруживался у 20 детей и только у 2 больных был рост Kl. oxytoca.
Показатели общей иммунологической реактивности у детей с острым течением клебсиеллеза характеризовались резко сниженными величинами как КФЗ, так и ИЛМП, они составили в среднем 0,465±0,04 и 0,440±0,06 при возрастной норме 0,792±0,02 и 0,745±0,02 (p
Чем опасна klebsiella pneumoniae
Дисбиотические нарушения в настоящее время широко распространены в России и за рубежом. Особенно часто встречается дисбиоз кишечника, от которого, по данным различных исследователей, в той или иной степени страдает до 90 % населения страны [1]. Самым многочисленным как по видовому разнообразию, так и в количественном отношении является ассоциативный симбиоз микробных сообществ толстого кишечника [3]. У детей первого года жизни с высокой частотой и в этиологически значимых количествах выделяются клебсиеллы и золотистый стафилококк, что делает этот возраст уязвимым для развития эндогенных гнойно-воспалительных процессов различной локализации [2]. Микробиоценоз кишечника характеризуется неустойчивостью, связанной с микробной сукцессией при формировании микробиоты, особенностями иммунной системы, неадекватным иммунным ответом организма на заселение кишечника УПМ [1; 3]. Однако мало изученными остаются вопросы, связанные с распространенностью и взаимодействием генетических маркеров патогенности среди клебсиелл и стафилококков, персистирующих совместно в кишечном биотопе. Низкая эффективность эмпирического использования антибиотиков в сочетании с их побочным иммуносупрессивным эффектом приводит к подавлению нормальной микрофлоры кишечника и последующим формированием дисбиозов. Среди альтернативных антимикробных препаратов особый интерес представляют бактериофаги. В то время как антибиотики воздействуют на широкий спектр бактерий, в том числе и на нормальную микрофлору, бактериофаги обладают выраженной специфичностью [6].
Цель исследования. Оценить патогенный потенциал аутоштаммов Klebsiella spp. в ассоциации со Staphylococcus aureus, изолированных от детей первого года жизни с дисбиозами кишечника посредством детекции генетических детерминант патогенности.
Материалы и методы исследования
Были исследованы копрологические пробы 100 детей первого года жизни, у которых на основании микробиологических критериев был установлен дисбиоз кишечника с индикацией клебсиелл в диагностически значимых концентрациях (≥104 КОЕ/г) [8]. Исследуемая выборка была разделена на две группы: группа 1 – 60 детей, у которых аутоштаммы клебсиелл выделялись в монокультуре; группа 2 – 40 детей, у которых клебсиеллы вегетировали в ассоциации с золотистым стафилококком. Антибиотикорезистентность клебсиелл определяли диско-диффузионным методом [7]. Использовались антибиотические препараты (АБП) следующих групп: β-лактамы (амоксициллин, цефтазидим, ампициллин, цефотаксим), аминогликозиды (амикацин), хинолоны (норфлоксацин). Фагочувствительность определялась к коммерческим препаратам бактериофагов – «очищенному фагу клебсиелл пневмонии», «очищенному бактериофагу клебсиелл поливалентному» и «пиобактериофагу поливалентному» («Секстафаг») производства НПО «Микроген» г. Пермь. Тестирование проводилось согласно [4]. Бактериологический анализ содержимого толстой кишки производили согласно [8] и в соответствии с утвержденными методическими рекомендациями. Выделенные микроорганизмы идентифицировали общепринятыми методами [1]. Всего для ПЦР детекции факторов патогенности использовали 140 проб, где в группе 1 были типированы 60 проб с Klebsiella spp., а в группе 2 – по 40 проб Klebsiella spp. и Staphylococcus aureus. Для выделения ДНК бактерий из культуральной среды использовали комплект реагентов «ДНК-сорб-В» (ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Россия). Типирование проводили с шестью парами праймеров [2], отобранных согласно рекомендациям [5; 9; 10].
Для ПЦР-амплификации использовали коммерческий набор AmpliSens-200-1 (ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Россия). ПЦР проводили с ДНК-матрицы (3 мкл), прямого и обратного праймеров (1 мкл). ДНК амплифицировали в соответствии с протоколом [2]. Электрофорез ПЦР-фрагментов ДНК клебсиелл проводили с использованием 1,0 %-го агарозного геля в 1 % трис-ацетатном буфере в течение 60 мин при 100 В, окрашивали бромистым этидием (1%) и просматривали с помощью УФ-просвечивания. Выделенные гены были идентифицированы и определены на основе размера фрагмента ДНК продукта [2] при его соответствии с длиной маркерного фрагмента. Исследования проводились в течение 2012–2014 гг. Для статистической обработки результатов использовали Excel из пакета MS Office 2003.
Результаты исследования
и их обсуждение
В обследованной группе детей первого года жизни Klebsiella spp. была выделена в 60 % случаев, в том числе в ассоциации с золотистым стафилококком – в 40 %. Также был выявлен микроэкологический дисбаланс, который характеризовался дефицитом бифидобактерий (63,1±4,8), лактобацилл (6,8±2,5), нормальной кишечной палочки (11,7±3,2) на фоне высокой плотности бактерий рода Klebsiella (>104 КОЕ/г). В мазках 60 % аутоштаммов клебсиелл имели плотную полисахаридную капсулу, которая способствовала усилению гидрофобности клеточной стенки и препятствует проникновению фагов и АБП в клетку. Клебсиеллы чаще встречались в ассоциациях с Enterococcus spp. (78,6±4,1), Staphylococcus aureus (40,8±4,9); реже – с E. coli со слабой ферментативной активностью (26,2±4,4), Clostridium spp. (25,2±4,3) и грибами рода Candida (15,5±3,6). Далее по частоте убывания регистрировались E.coli с гемолитической активностью (13,6±3,4), коагулазонегативные виды стафилококка (4,9±2,2), Proteus spp. (3,0±1,7), Enterobacter spp. (2,0±1,4), Citrobacter frendii (2,0±1,4).
Установлено, что исследуемые штаммы клебсиелл (n=100) были чувствительны практически ко всем тестируемым антибиотикам. Процент штаммов чувствительных к β-лактамным антибиотикам составлял 85±3,5 % (цефтазидим), 83±3,8 % (амоксициллин), 89±3,1 % (цефотаксим). Исключение составил ампициллин, к которому были резистентны 70±4,5 % штаммов. Полученные данные подтверждают факт природной устойчивости клебсиелл к ампициллину. Также был высок процент штаммов чувствительных к амикацину и норфлоксацину (по 92±2,7 % случаев соответственно).
Результаты чувствительности штаммов Klebsiella spp. (n=156) к коммерческим препаратам бактериофагов представлены в табл. 1.
Характеристика чувствительности аутоштаммов Klebsiella spp к бактериофагам, (%)
Пульмонолог «СМ-Клиника» рассказала о бактериальной пневмонии у взрослых
По данным статистики бактериальными пневмониями в среднем около 1000 пациентов на 100 тысяч населения. Особенно часто эта форма болезни бывает у пожилых людей, старше 75 лет или тех, кто страдает хроническими патологиями
АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог,
иммунолог, эксперт ВОЗ
ЕЛЕНА ЗАРЯНОВА
К.м.н., врач-пульмонолог высшей категории,
сомнолог «СМ-Клиника»
Бактериальная пневмония – частое осложнение у пациентов, которые лечатся в стационаре и поликлинике. В последние годы отмечен рост тяжелых форм, которые приводят к летальному исходу.
Что нужно знать о бактериальной пневмонии
Что такое бактериальная пневмония
Бактериальная пневмония – это воспаление легких, которое провоцируют патогенные бактерии, проникающие в дыхательную систему.
Такое воспаление формируется при двух условиях: или сам организм ослаблен, когда иммунная система не может эффективно бороться с бактериями, или это очень агрессивные бактерии, которые преодолевают сопротивляемость организма. Обычно в той или иной мере присутствуют оба варианта.
Причины бактериальной пневмонии у взрослых
Бактериальная пневмония чаще всего вызвана бактериями, которые считаются частью микрофлоры дыхательных путей. Эти микроорганизмы относятся к категории условно-патогенных. Если организм здоров, не ослаблен, иммунная система работает исправно, бактерии никак не вредят. Но при стрессе, операциях, обострении хронических болезней, тяжелых ОРВИ бактерии могут стать опасны.
Есть два варианта бактериальных пневмоний – внебольничная и внутрибольничная. Они сильно различаются по виду бактерий, которые вызывают воспаление.
При внебольничной пневмонии воспалительный процесс обычно провоцирует пневмококк, гемофильная палочка или стрептококк.
Внутрибольничную пневмонию вызывают особо агрессивные бактерии, устойчивые ко многим антибиотикам. Эти возбудители обычно живут в клиниках – золотистые стафилококки, синегнойная палочка, энтеробактерии и некоторые другие. Нередко такая пневмония возникает у людей, которым проводят ИВЛ.
Если пациенты страдают иммунодефицитом, у них пневмонию может вызывать легионелла, микоплазма, пневмококк, гемофильная палочка и пневмоцисты.
Бактерии проникают в легкие из воздуха, с током крови из воспалительных очагов в теле или с током лимфы, напрямую, при ранениях груди. Факторы риска, повышающие вероятность пневмонии, это:
Симптомы бактериальной пневмонии у взрослых
Во многом симптомы воспаления легких зависят от того, какая бактерия их вызывает. Чем агрессивнее микроб, тем тяжелее проявления. Самые типичные проявления бактериальной пневмонии:
Лечение бактериальной пневмонии у взрослых
Диагностика
Врач ориентируется на жалобы пациента и данные, которые он видит и слышит. Если доктор прослушает грудную клетку фонендоскопом, он услышит типичные хрипы, изменения дыхания и так называемую крепитацию (шум пораженного воспалением легкого). Подтвердить бактериальную пневмонию могут:
Современные методы лечения
Лечить бактериальную пневмонию в легких и среднетяжелых случаях можно дома, под контролем врача. При тяжелых формах – в клинике, палате интенсивной терапии и реанимации. Показаны постельный режим, легкое диетическое питание и обильный прием жидкости (или введение ее внутривенно).
Основное лечение – антибиотики: врач подбирает их, основываясь на данных анализов. Чаще всего используют пенициллины, цефалоспориновую группу или макролиды. Если это отдельные формы пневмонии – подбирают более узконаправленные препараты. Лекарства принимают перорально внутрь или в инъекциях внутримышечно до 14 дней, при тяжелом течении их вводят внутривенно.
Профилактика бактериальной пневмонии у взрослых в домашних условиях
Меры профилактики достаточно простые:
Популярные вопросы и ответы
Хотя бактериальная инфекция лечится антибиотиками, это не такое простое заболевание, как может показаться на первый взгляд. Воспаление легких может в короткие сроки привести к серьезным осложнениям, о которых нам рассказала врач-пульмонолог Елена Зарянова.
Чем отличается бактериальная пневмония от вирусной?
При бактериальной пневмонии первично поражаются альвеолы – они воспаляются и отекают, в них скапливается жидкость (экссудат), который пропитывает легочную ткань и приводит к ее уплотнению (инфильтрации и консолидации), уменьшению воздушности и нарушению газообмена в легких. Эти изменения приводят к падению уровня кислорода в крови, кислородному голоданию всего организма, развитию дыхательной недостаточности. Очаговые поражения в легких можно заподозрить при общем осмотре пациента и подтвердить при рентгенологическом исследовании легких.
Вирусная пневмония в отличие от бактериальной развивается в несколько этапов. Респираторные вирусы в первую очередь поражают эпителий верхних дыхательных путей, а затем спускаются в нижние дыхательные пути и поражают клетки альвеол (альвеоциты). Патогенное воздействия вирусов проявляется в ухудшении работы мукоцилиарного клиренса (аппарата нижних дыхательных путей, который обеспечивает защиту и очищение легких от воспалительных агентов). При этом облегчается проникновение бактерий в нижние отделы дыхательных путей, подавляется защитная, в том, числе антибактериальная функция клеток иммунитета, в результате чего создаются условия для формирования вирусно-бактериальных ассоциаций.
Микст-инфекция приводит к более тяжелому течению и изменению клинической картины заболевания, нарушению дренажной функции легких, к затяжному разрешению воспаления.
Какие могут быть осложнения при бактериальной пневмонии?
К наиболее частым осложнениям внебольничной пневмонии можно отнести развитие бронхо-обструктивного синдрома, который проявляется сужением дыхательных путей и характеризуется:
Еще одним серьезным осложнением, требующим госпитализации пациента, является разрушение ткани в результате легочного воспаления с формированием в легких полостей, заполненных гнойным содержимым (абсцессов) и развитием системного септического воспаления, которое может привести к поражению различных органов и систем, развитию острой и тяжелой дыхательной, сердечной, почечной и печеночной недостаточности.
У пациентов пожилого возраста, лиц с иммунодефицитными состояниями, имеющими хронические заболевания, риск осложнений от пневмонии очень высок, в связи с чем таких пациентов целесообразно сразу госпитализировать в стационар.
Когда вызывать врача на дом при бактериальной пневмонии?
Только врач может определить дальнейшую тактику ведения и лечения пациента. Не каждая пневмония требует госпитализации в стационар. Легкие и неосложненные формы пневмонии могут лечиться не дому. Но, если врачом принято решение о домашнем лечении, то больной должен находиться под пристальным наблюдением медицинских работников поликлиники или службы медицинской помощи на дому. В первые 6 часов после установления диагноза больному необходимо получить первую дозу антибиотика, рекомендованного врачом.
Если у больного к 3-му дню заболевания нет улучшения состоянии от назначенной антибактериальной терапии или отмечает постепенное нарастание дыхательных симптомов, повышение температуры тела и симптомов общей интоксикации к 7-му дню заболевания, то необходимо вызвать на дом врача или бригаду скорой помощи для решения вопроса о замене антибактериального препарата и возможной госпитализации с целью дальнейшего подбора лечения и дообследования в условиях стационара.
Бактериальная пневмония развивается быстро, начинается остро и проявляется следующими симптомами:
Можно лечить бактериальную пневмонию народными средствами?
Антибиотики являются основными и эффективными препаратами для лечения бактериальных пневмоний. Никакой речи о народных средствах в качестве первой линии лечения при пневмонии идти не может. Народные средства могут быть использованы только в качестве дополнительных средств для облегчения некоторых симптомов заболевания.
Чем опасна klebsiella pneumoniae
В связи с широким распространением резистентных штаммов микроорганизмов, формированием биопленок, снижением эффективности антибиотикотерапии, лечение хронического остеомиелита до сих пор остается одной из сложных и актуальных проблем гнойной хирургии [4]. Наиболее частыми возбудителями хронического остеомиелита являются грамположительные кокки рода Staphylococcus spp. с преобладанием S. aureus и грамотрицательные бактерии, в частности Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae, которые, как правило, высеваются в ассоциации со стафилококком [5, 6]. Наличие у больных в очаге воспаления K. pneumoniae, P. aeruginosa чаще всего свидетельствует о присоединении внутрибольничной флоры. В развитии патологического процесса при грамотрицательной инфекции имеют значение как токсины и токсичные продукты, выделяемые бактериями, так и возбудитель вследствие его высокой способности к инвазии [2]. Более того, для очень многих грамотрицательных микроорганизмов, таких как К. pneumoniae, P. aeruginosa, и др. доказана способность формировать биопленки и вызывать хронизацию инфекционного процесса [7]. Плохое проникновение антибактериальных препаратов в биопленку может приводить к отбору устойчивых штаммов, и как следствие, к возникновению рецидивов инфекции [8, 9].
Изучение этиологической роли грамотрицательной микрофлоры при хроническом остеомиелите, их биопленкообразующей способности и антибиотикочувствительности к используемым в лечении инфекции препаратам имеет большое практическое значение для оценки эффективности проводимой антибиотикотерапии, поиска новых путей диагностики и подавления роста биопленок.
Цель исследования
Изучить антибиотикочувствительность штаммов K. pneumoniae, выделенных из ран больных хроничеcким остеомиелитом, оценить биопленкообразующую способность монокультур и их ассоциаций (K. pneumoniae + S. aureus), полученных in vitro.
Материалы и методы исследования
Исследованы 18 клинических штаммов бактерий, принадлежащих к 2 таксонам (S. aureus – 6, K. pneumoniae – 12), выделенных из свищей в дооперационном периоде и из очага воспаления во время операции у 10 пациентов с хроническим остеомиелитом длинных трубчатых костей. Изучена биопленкообразующая способность монокультур штаммов K. pneumoniae и их ассоциаций, полученных in vitro (K. pneumoniae + S. aureus – 6).
Идентификацию и определение чувствительности исследуемых штаммов к антибактериальным препаратам проводили на бактериологическом анализаторе WalkAway-40 Plus («Siemens», США). При характеристике антибиотикочувствительности микроорганизмов использовались общепринятые показатели: «чувствительные», «умеренно резистентные» и «резистентные» штаммы.
Адгезивную активность штаммов изучали на модели эритроцитов человека А (ІI) Rh+ по методике В.И. Брилиса [1]. При оценке адгезивных свойств использовали индекс адгезивности микроорганизмов (ИАМ). Исследование проводили под световым микроскопом, учитывая в общей сложности не менее 50 эритроцитов. Микроорганизмы считали неадгезивными при ИАМ – до 1,75; низкоадгезивными – от 1,76 до 2,5; среднеадгезивными – от 2,51 до 4,0; высокоадгезивными ≥ 4,1.