субклинический гипотиреоз при беременности 2 триместр что это такое
Субклинический гипотиреоз при беременности
Субклинический гипотиреоз при беременности таит в себе особую опасность, поскольку не проявляет себя, а, следовательно, последствия могут быть самыми тяжелыми.
Гипотиреоз представляет собой пониженную функцию щитовидной железы. Субклинический гипотиреоз характеризуется отсутствием симптоматики, однако при этом анализы сигнализируют о повышении ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза – именно он отвечает за регуляцию секреции гормонов щитовидной железы). Поэтому очень важно сдавать все назначенные врачом анализы вовремя, ведь своевременное и правильное лечение может предупредить последствия гипотиреоза.
Именно женщины наиболее подвержены появлению субклинического гипотиреоза.
Симптомы субклинического гипотиреоза
Как уже говорилось, субклинический гипотиреоз при беременности довольно длительное время может оставаться незамеченным. Заболевание развивается небольшими темпами, однако может проявляться некоторыми симптомами. К примеру, это может быть слабость, тошнота, апатия, повышенная сонливость, вялость, снижение концентрации внимания, отечность кожи, выпадение волос. Как видно, симптомы вроде и есть, но распознать по ним заболевание невозможно, поскольку все проявления можно легко списать на беременность.
Субклинический гипотиреоз при беременности может грозить появлением осложнений для плода. В первые три месяца внутриутробного развития щитовидная железа не полностью сформирована, поэтому нервная система будущего ребенка развивается благодаря гормонам женщины. Их дисбаланс отрицательно влияет на формирование и развитие нервной системы плода.
Гипотиреоз нельзя отнести к часто встречающимся явлениям. Статистика утверждает, что субклиническому гипотиреозу при беременности подвергается примерно два процента женщин. Возможно, причиной этому является тот факт, что при наличии гипотиреоза женщинам довольно сложно забеременеть.
Чем опасен гипотиреоз при беременности?
В первую очередь, необходимо отметить, что существует высокий риск развития врожденного гипотиреоза у ребенка. Также у малыша может повышаться риск аномального развития щитовидной железы. Ребенок очень подвержен йододефицитным заболеваниям.
Со стороны женщины, могут быть такие осложнения, как замершая беременность, преждевременное прерывание беременности (выкидыш), осложнения в родах ( кровотечение и т.д. ).
Диагностика
Для установления диагноза необходимо исследование ТТГ и Т4св сыворотки крови. Оптимальными являются сроки беременности 6-8-10 нед. С результатами исследования – проконсультироваться у эндокринолога. Необходимо отметить, что референсные значения ( нормативы ) у беременных женщин отличаются от таковых у небеременных.
Лечение
Во время беременности больной гипотиреозом назначается заместительная гормональная терапия. Это единственный метод лечения. Решение о назначении препарата и его дозе принимает врач. Также врач назначит дату повторного исследования гормонов.
Гипотиреоз и беременность
Беременность – один из наиболее волнительных и счастливых периодов в жизни женщины. Однако, период вынашивания является значительной нагрузкой на женский организм. И во время беременности организм может подвергаться некоторым патологическим изменениям в функционировании органов и систем. Одним из таких случаев является гипотиреоз при беременности.
Стаж работы 26 лет.
Что такое гипотиреоз и его влияние на беременность
Частота встречаемости такого патологического состояния составляет 1,5-2%. Практически в половине случаев врачам удается выявить антитела к ферментам щитовидной железы, в некоторых же случаях при помощи ультразвукового исследования выявлена истинная гипотрофия щитовидной железы.
Механизм развития гипотиреоза
Причины
Причины заболевания
Симптомы гипотиреоза при беременности
Беременность на фоне гипотиреоза может протекать нормально, не имея никакой клинической симптоматики имеющегося патологического процесса в организме.
Гипотиреоз при беременности: симптомы. В некоторых же случаях гипотиреоз у беременных может проявляться наличием таких симптомов:
Симптомы не характерны только лишь для такой патологии, как гипотиреоз, и беременность может сопровождаться точно такой же симптоматикой. Именно поэтому на ранних сроках на такие симптомы гипотиреоза никто не обращает внимания, списывая их на влияние прогестерона на женский организм.
Симптомы гипотиреоза
Беременность при проблемах с щитовидкой
Вне зависимости от того, есть ли клиническая симптоматика у беременной женщины или нет, снижение продукции тиреоидных гормонов имеет негативное влияние на период вынашивания и на сам плод.
Беременность при гипотиреозе может осложняться:
Виды гипотиреоза
В зависимости от степени тяжести течения такой патологии, как гипотиреоз, у беременных женщин, как и у небеременных, выделяют такие виды:
Виды гипотиреоза
Диагностика
При наличии такого заболевания, как гипотиреоз, беременность должна быть под тщательным наблюдением не только акушера-гинеколога, но и эндокринолога.
Гипотиреоз во время беременности: диагностические этапы:
Лечение гипотиреоза при беременности
Лечение гипотиреоза у беременных, несомненно, должно назначаться с момента установления диагноза. Задачей такого лечения является полная медикаментозная компенсация дисфункции щитовидной железы.
Гипотиреоз у беременной: терапия
Профилактика
Профилактировать возникновение самого гипотиреоза в силах только нормализацией доз йода, поступающего в организм. Если возник гипотиреоз при беременности, лечение после его диагностики должно быть начато незамедлительно. Именно терапией можно профилактировать осложнения гипотиреоза во время вынашивания, так и осложнения, связанные с головным мозгом развивающегося плода. Для того, чтобы такая патология была своевременно выявлена, следует проходить прегравидарную подготовку, становиться на учет по беременности в женскую консультацию раньше 12 недель гестации и проходить полное обследование.
Данная статья не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.
Гестационный гипотиреоз
Гестационный гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы, развивающееся во время беременности.
Эндокринная система женщины при наступлении беременности начинает работать в усиленном режиме, чтобы обеспечить энергетические потребности матери и плода. Возрастает продукция гормонов щитовидной железы, к которым относятся тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Они играют важную роль в построении органов и систем малыша, а так же в формировании нервной системы.
Развитие собственной железы у ребенка происходит на 10–12 неделях, а необходимое количество гормонов она начинает производить лишь к 18 неделе. До этого момента органы и системы плода формируются под действием материнского тироксина. И если по каким либо причинам (повышенной уровень антител в клеткам щитовидной железы, недостаток йода, зоб и др.) резервные возможности щитовидной железы у мамы ограничены, тиреоидных гормонов вырабатывается недостаточно и развивается гестационный гипотиреоз, который не имеет специфических клинических проявлений и маскируется под маской беременности (слабость, утомляемость, сонливость, запоры, отечность).
Найти врача по направлению Гестационный гипотиреоз
Учитывая негативное влияние гипотиреоза на организм плода и течение беременности (риск самопроизвольного прерывания и неразвивающейся беременности), обследование щитовидной железы проводят на ранних сроках, определяют уровень ТТГ, Т4 свободного и АТ к ТПО. Следует обратить ваше внимание, что нормы ТТГ у беременных отличаются:
Поэтому, если вы получили значения ниже или выше представленных, а ваш доктор не обратил внимание, смело требуйте консультации эндокринолога!
Гестационный гипотиреоз нуждается в обязательном лечении и если на фоне терапии происходит быстрое восстановление работы щитовидной железы, нежелательные последствия для ребенка и матери не развиваются.
Учитывая, что закладка всех тканей и органов плода происходит до 7 недель, на сегодняшний день уровень ТТГ на период планирования не должен превышать 2,5 мкМЕ\мл.
В группу высокого риска по развитию гестационного гипотиреоза входят:
Каждая женщина на этапе планирования беременности должна сдать гормональный анализ крови и выполнить УЗИ щитовидной железы.
Особенности лечения заболеваний щитовидной железы у беременных
При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции.
При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции. Можно выделить шесть основных физиологических механизмов или факторов, которые во время беременности влияют на концентрацию тиреоидных гормонов в крови, иногда имитируя то или иное заболевание щитовидной железы.
Прежде всего, с первых недель беременности под воздействием эстрогенов увеличивается концентрация тиреоид-связывающего глобулина. Это влечет за собой увеличение общего пула тиреоидных гормонов, что не позволяет ориентироваться на их уровень как на диагностический параметр при обследовании беременных женщин.
Свободные фракции тиреоидных гормонов в норме претерпевают незначительные изменения во время беременности, оставаясь в пределах нормальных величин. В первом триместре в период пика концентрации хорионического гонадотропина отмечается повышение их уровня с постепенным снижением во втором и третьем триместрах в результате увеличения объема циркулирующей плазмы.
Во время беременности увеличивается скорость фильтрации в почках, что приводит к ускоренной экскреции йода. В результате увеличивается степень йодного дефицита. Отсутствие йодной профилактики во время беременности ведет к развитию гипотироксинемии, неблагоприятной для развития плода.
Необходимо учитывать влияние вырабатываемых в плаценте гормонов. Хорионический гонадотропин, вследствие своей структурной схожести с тиреотропным гормоном, оказывает стимулирующее влияние на щитовидную железу. Результатом этого влияния является снижение, а в ряде случаев подавление уровня тиреотропного гормона на фоне пика концентрации хорионического гонадотропина в первом триместре беременности. У 10% беременных одновременно с подавленным уровнем тиреотропного гормона выявляется повышенное количество свободного тироксина. Эти изменения не носят патологического характера, но требуют дифференциации с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) и другими заболеваниями, сопровождающимися тиреотоксикозом.
В плаценте активно протекают процессы дейодинации, в результате которых Т3 и Т4 преобразуются в метаболически неактивные rТ3 и Т2. Образующиеся в процессе дейодинации свободные атомы йода проникают через плаценту и используются щитовидной железой плода для синтеза собственных тиреоидных гормонов. Через плаценту проникает и непосредственно тироксин, необходимый для правильного развития плода. Для восполнения потерь тиреоидных гормонов вследствие трансплацентарного переноса и активных процессов дейодинации необходимо увеличение их эндогенного синтеза или экзогенного введения в случае гипотиреоза.
Во время беременности изменяется активность иммунной системы. Точные механизмы этого процесса не установлены, но хорошо известно, что с развитием беременности происходит снижение уровня антитиреоидных антител, иногда до их полного исчезновения. Это необходимо учитывать при обследовании беременных с заболеваниями щитовидной железы. Особенно важно об этом помнить при проведении дифференциальной диагностики ДТЗ и транзиторного гестационного тиреотоксикоза (ТГТ): двух состояний, сопровождающихся тиреотоксикозом, но требующих принципиально различной тактики.
Сохранение эутиреоза на протяжении всей беременности чрезвычайно важно для сохранения беременности и правильного развития плода. Изменения тиреоидной функции как в сторону тиреотоксикоза, так и гипотиреоза сопровождаются угрозой выкидыша и преждевременных родов, а также развитием других осложнений беременности. Развитие гипотироксинемии у беременной, особенно в первом триместре, ведет к нарушению правильного формирования центральной нервной системы и отдаленным психоневрологическим нарушениям у плода. Некомпенсированный тиреотоксикоз на протяжении всей беременности приводит к развитию различных пороков у плода. Все это диктует необходимость поддержания эутиреоидного состояния у женщины на протяжении всей беременности.
Особенности ведениябеременных с диффузнымнетоксическим зобом (ДНЗ)
Вступление в беременность женщины с ДНЗ принципиально изменяет тактику ведения больной. Если вне беременности это заболевание не требует частого контроля функции щитовидной железы и, зачастую, не требует и лечения, то во время беременности эти женщины относятся к группе риска развития гипотироксинемии, которая может неблагоприятно сказаться на здоровье плода.
Нами было детально обследовано 34 беременных с ДНЗ. Среди беременных с ДНЗ, как и в группе беременных без заболеваний щитовидной железы, не было выявлено гипотироксинемии в первом триместре, даже относительной. Вероятно, в регионе легкого йододефицита, к которому относится Московская область, количество поступающего в организм беременной йода все-таки достаточно, чтобы предотвратить гипотироксинемию на ранних сроках беременности.
Во втором и третьем триместрах, когда потребность беременной в йоде существенно возрастает, частота относительной гипотироксинемии у беременных с зобом зависела от наличия и сроков начала йод-профилактики. Среди беременных, начавших прием препаратов йода только со второго триместра, отмечалась тенденция к повышению частоты относительной гипотироксинемии во втором и третьем триместрах (рис.). Среди беременных, не получавших препараты йода, к концу беременности частота гипотироксинемии была достоверно выше, чем среди получавших йод-профилактику в течение всей беременности, и встречалась в 87,5% случаев (по сравнению с 25%, р=0,04, рис.).
В нашем исследовании мы применяли 150 и 200 мкг йода. Развитие гипотироксинемии даже на фоне йодной профилактики у беременных с ДНЗ показало, что, вероятно, эта доза йода недостаточна или требуется комбинированное лечение препаратами йода и левотироксина. В 2007 г. ВОЗ рекомендовала увеличить дозу йода для беременных и женщин в период лактации до 250 мкг в сутки.
Результаты нашего исследования показали, что принципиально важна не только доза йода, но и сроки начала йодной профилактики, которая должна быть начата не позднее первого триместра беременности, а в идеальной ситуации на стадии планирования беременности.
Так как беременные с ДНЗ относятся к группе риска развития гипотироксинемии, то необходимо контролировать функцию щитовидной железы каждые 2 месяца в течение первых II триместров. Патологическое значение гипотироксинемии снижается в третьем триместре, поэтому важность контроля функции щитовидной железы в этот период уменьшается.
В случае выявления гипотироксинемии, даже относительной (т.е. снижения уровня тироксина ниже 10 перцентиля) в первом триместре показано проведение комбинированного лечения препаратами йода (Йодомарин, Йодид) и левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс) по правилам лечения гипотиреоза. Во втором триместре опасность повреждения центральной нервной системы плода меньше, поэтому назначение левотироксина показано при развитии только явной гипотироксинемии. После родов препараты левотироксина необходимо отменить с последующим контролем функции щитовидной железы через 4–8 недель для исключения персистирующего гипотиреоза. Препараты йода женщина должна продолжать принимать весь период лактации с целью обеспечения новорожденного йодом. В дальнейшем тактика ведения определяется по общим правилам.
Особенности лечения гипотиреоза во время беременности
Гипотиреоз встречается у 2–4% беременных, при этом у части женщин заболевание не диагностировано. Так как состояние эутиреоза принципиально важно для правильного формирования плода и сохранения беременности, эндокринологическими сообществами различных стран активно обсуждается вопрос о целесообразности скрининга беременных на гипотиреоз.
Ориентироваться на клиническую картину для выделения группы риска наличия гипотиреоза чрезвычайно сложно, поскольку жалобы при гипотиреозе неспецифичны и многие из них, например слабость, сонливость, могут являться проявлениями самой беременности. Кроме этого доказано неблагоприятное влияние на течение беременности не только манифестного, но и субклинического гипотиреоза, при котором жалобы вообще отсутствуют. В связи с вышеперечисленным необходимо исследование тиреоидной функции хотя бы в группах риска, к которым относятся: 1)женщины, принимавшие левотироксин в анамнезе по любой причине; 2)женщины с аутоиммунными заболеваниями или семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний; 3)женщины с зобом; 4)женщины, перенесшие операции на щитовидной железе или облучение шеи.
В случае выявления гипотиреоза, манифестного или субклинического, показано назначение сразу полной заместительной дозы левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс, а не постепенное повышение дозы, как это часто принято в обычной практике. Это позволяет быстро нормализовать уровень тироксина, который, проникая через плаценту, обеспечивает нормальное развитие плода. Так как этот показатель важен для нормального развития беременности и правильного формирования плода, то и контроль компенсации гипотиреоза у беременных осуществляется не по уровню ТТГ, а по уровню свободного Т4. Уровень ТТГ является дополнительным к уровню свободного Т4 параметром, подтверждающим компенсацию гипотиреоза. Это объясняется тем, что ТТГ медленно реагирующий показатель, и для его нормализации после назначения лечения требуется 2–3 месяца в зависимости от исходных значений. Решение же о необходимости коррекции дозы левотироксина необходимо принимать гораздо быстрее, ориентируясь на уровень свободного Т4. Целевыми значениями при лечении гипотиреоза являются для ТТГ— 0,5–2,5 мЕд/л, а для свободного Т4— верхняя граница нормы.
Нами было проведено детальное обследование 13 беременных с впервые выявленным гипотиреозом. Из табл. 1 видно, что в группе беременных с гипотиреозом, выявленным в первом триместре беременности, ТТГ достиг целевых значений только в третьем триместре, что подтверждает его второстепенную роль при контроле компенсации гипотиреоза у беременных.
Контроль свободного Т4 необходимо проводить через 2 недели и повторно вместе с ТТГ через 4 недели после начала лечения. При нормальных показателях контроль в дальнейшем необходимо проводить каждые 2 месяца в течение первых двух триместров. В третьем триместре обычно достаточно однократного контроля уровня гормонов, так как в этот период уже не происходит резких изменений в уровне гормонов и патологическое значение гипотироксинемии не доказано. После родов женщинам, которым диагноз гипотиреоза был установлен во время беременности, требуется отмена лечения для того, чтобы выяснить характер нарушения функции щитовидной железы. В случае субклинического гипотиреоза вопрос о дальнейшем лечении решается индивидуально.
Часть женщин на момент наступления беременности уже получает лечение по поводу гипотиреоза. В связи с физиологическими изменениями, происходящими в организме беременной, увеличивается потребность в экзогенном левотироксине. Нами было обследовано 43 беременных с гипотиреозом, диагностированным до беременности. Декомпенсация заболевания была выявлена у 50% женщин с послеоперационным гипотиреозом и почти у 40% женщин с гипотиреозом, развившимся в результате аутоиммунного тиреоидита. В нашем исследовании декомпенсация гипотиреоза у всех беременных, за исключением одной, произошла в первом триместре беременности, однако по данным литературы декомпенсация может развиться и во втором и даже третьем триместрах беременности. Это диктует необходимость частого контроля гормонального анализа крови у беременных с гипотиреозом. Раннее развитие декомпенсации начиная с первых недель беременности требует, во-первых, планирования беременности у женщин с известным диагнозом гипотиреоза, а во-вторых, контроля гормонального анализа сразу после наступления беременности.
Так как потребность в тиреоидных гормонах увеличивается во время беременности, то требуется увеличение дозы левотироксина. В нашем исследовании было показано, что независимо от этиологии гипотиреоза увеличение дозы левотироксина на 50% предупреждало развитие гипотироксинемии у беременных на протяжении всей беременности. В случае меньшего увеличения дозы во втором и третьем триместрах возникала необходимость в дополнительной коррекции заместительной терапии.
Контроль тиреоидного статуса необходимо осуществлять 1 раз в 4 недели на протяжении первого триместра, когда особенно опасно развитие гипотироксинемии, далее 1 раз в 8 недель.
После родов в течение 4–6 недель потребность в левотироксине обычно возвращается к исходной. Но окончательное решение о дозе препарата необходимо принимать после получения результатов гормонального анализа.
Необходимо также отметить, что в регионе с дефицитом йода беременным с гипотиреозом показано проведение йодной профилактики с целью адекватного обеспечения этим микроэлементом плода. При сравнении тиреоидного статуса беременных с гипотиреозом, развившимся вследствие аутоиммунного тиреоидита, было показано, что компенсация гипотиреоза не зависела от приема препаратов йода, а применение препаратов йода сопровождалось некоторым увеличением массы тела и роста детей при рождении (3234,0±477,1 г, 50,4±2,4 см с йодопрофилактикой и 2931,1±590,2 г, 48,9±3,0 см без йодопрофилактики). В исследовании была показана прямая зависимость показателей интеллектуального развития от массы тела новорожденных, которая находилась в пределах нормальных значений. Таким образом, можно предположить благоприятное влияние йодной профилактики у беременных с гипотиреозом на развитие плода.
Особенности лечения беременных с тиреотоксикозом
Тиреотоксикоз встречается в 1–2 случаях на 1000 беременных. Хотя распространенность этого заболевания невелика, но лечение тиреотоксикоза у беременной является трудной и ответственной задачей для эндокринолога, ввиду потенциальных осложнений для беременной и плода как некомпенсированного тиреотоксикоза, так и назначаемого лечения.
В первом триместре беременности ДТЗ необходимо дифференцировать с ТГТ, так как лечебная тактика при этих состояниях различна.
ТГТ— доброкачественное состояние, не представляющее угрозы для беременной и плода, которое развивается вследствие стимулирующего влияния хорионического гонадотропина. Это состояние не требует лечения, разрешается обычно самостоятельно, но требует наблюдения и дифференциальной диагностики с ДТЗ.
Нами было проведено сравнение клинической картины у 8 беременных с впервые диагностированным тиреотоксикозом, причиной которого являлся ДТЗ, и 10 беременных с ТГТ. Из клинических проявлений достоверно чаще при диффузном токсическом зобе встречались дрожь в руках (62,5% при ДТЗ и 10% при ТГТ, р
А. В. Древаль, доктор медицинских наук, профессор Т. П. Шестакова, кандидат медицинских наук О. А. Нечаева, кандидат медицинских наук МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва
Субклинический гипотиреоз
Большинство эндокринных заболеваний до своего дебюта (начала, старта) имеют стёртые проявления. Такие, своего рода, «маленькие сигналы». И на этом этапе развитие патологии часто ещё можно предотвратить – это и называется субклинические формы.
В этой статье пойдёт речь о самой «популярной форме» – субклиническом гипотиреозе (СГ), выставляется этот диагноз часто, и поэтому «на слуху» у пациентов.
По результатам анализов СГ выглядит так:
— ТТГ (тиреотропный гормон) ПОВЫШЕН, более 4.01 мЕд/л, но ниже 10 мЕд/л (это уже «отрезная точка» манифестного – классического гипотиреоза);
— Т4 свободный и Т3 свободный НОРМАЛЬНЫЕ.
Чаще всего причиной СГ является: начало АИТ (аутоиммунного тиреоидита, реже йоддефицит, иногда – это состояние
после перенесенного сильного ОРВИ или ОРЗ).
К другим соматическим заболеваниям, провоцирующимся СГ относят :
Радует тот факт, что возможна спонтанная нормализация уровня ТТГ.
В других случаях, (исключая беременность) вопрос о назначении терапии гормонами (Л-тироксином и Эутироксом) решается в индивидуальном порядке.
Если в анализе крови ТТГ 2-х кратно выявлен 5 мЕд/л и более, или он нарастает, то показана терапия гормонами.
В некоторых случаях, даже при повышении ТТГ 6-7 мЕд/л пациент не предъявляет жалоб, нет нарушений в холестериновом обмене и весе, то можно говорить, что есть такое понятие «индивидуально нормального уровня ТТГ» и он может отличаться от среднего значения остальных людей, в этом случае такой ТТГ, естественно, не требует коррекции.
Референсные значения ТТГ в лаборатории от 0.3- 4.0 мЕд/л – это показатель 75 % населения, остальные будут иметь цифру или выше или ниже – и это их НОРМА.
Показанием к назначению Л-тироксина может быть резкое нарастание уровня антител к ТПО и ТГ, выраженная дислипидемия. И обязательно у детей! – органы растущего ребёнка более чувствительны к нехватке гормонов и с назначением у них гормонов затягивать не стоит, тем более, что излечение от СГ у них во много раз вероятнее, чем у взрослых. Поэтому нельзя сказать однозначно, что назначение Л-тироксина у ребёнка будет «пожизненным».
Очень часто СГ встречается одновременно с повышением уровня пролактина (полового гормона), и здесь часто остаётся не понятным что первично – повышение ТТГ или повышение пролактина, или это независимые друг от друга состояния. В этом случае, если пролактин 2-х кратно выше 1000 ММЕ/мл, это состояние стоит пролечить и на этом фоне оценивать ТТГ повторно.
Часто бывает, что ТТГ нормализуется как раз на лечении агонистами дофамина (Достинексом и Бромкриптином и требует дополнительной коррекции Л-тироксином). Это только при условии, что это не планирование беременности: тогда Л-тироксин и агонисты дофамина должны даваться ОДНОВРЕМЕННО!, здесь нет показаний к выжидательной тактике.
Лечение йодом – возможно, но только в йод- дефицитных регионах (и только при ОТСУТСТВИИ в крови антител к ТПО и ТГ) и это не Санкт-Петербург и ЛО. Субклинический гипотиреоз в Санкт-Петербурге и ЛО лечится только Л-тироксином.
Помочь в диагностике СГ может такой относительно новый в эндокринологии анализ, как T-Uptake (Тироксин связывающая способность сыворотки или плазмы человека). Характерный нормальный интервал = 0,32-0,48 отн. ед. или 20-40%. Если он СНИЖАЕТСЯ, то это дополнительно подтверждает гипотиреоз и риск перехода субклинического гипотиреоза в явный.