что такое гликемия признаки

Признаки гипер- и гипогликемии при сахарном диабете

Сахарный диабет – хроническое заболевание, при котором полное излечение невозможно. Для того чтобы поддерживать привычное качество жизни необходим регулярный самоконтроль и своевременная коррекция терапии. Зачастую выраженные симптомы беспокоят пациентов только на начальном этапе развития заболевания. Затем организм адаптируется к повышенному содержанию глюкозы в крови, и признаки гипергликемии становятся «стертыми». Вы можете не замечать ухудшения самочувствия, если уровень сахара продолжает расти постепенно. Поэтому врачи обычно рекомендуют своим пациентам купить глюкометр и несколько раз в неделю выполнять измерения в домашних условиях.

Уровни содержания сахара к крови

Многие пациенты с сахарным диабетом 2 типа убеждены, что могут чувствовать, повышение или снижение уровня глюкозы в крови. Но в большинстве случаев субъективные ощущения не соответствуют реальной клинической картине. Например, в первые дни после начала медикаментозной терапии при нормальном уровне сахара в крови Вы можете отметить слабость и другие признаки гипогликемии. Это не значит, что повышенный уровень глюкозы не нуждается в коррекции. Чем позже было начато лечение, тем больше организм привыкает к работе на фоне повышенного сахара и тем выше становится риск развития критических состояний (гипо- и гипергликемии).

Признаки гипергликемии:

Перечисленные признаки редко проявляются одновременно. В большинстве случаев состояние гипергликемии развивается постепенно в течение длительного времени, яркая симптоматика сопутствует резкому повышению уровня сахара. Поэтому для снижения риска недостаточно регулярных лабораторных анализов один раз в месяц. Покупка аппарата для измерения уровня глюкозы и тест-полосок для глюкометра позволит более объективно контролировать сахар крови и корректировать терапию при необходимости.

Признаки гипогликемии:

Благодаря доступным ценам на глюкометры «Сателлит Экспресс» Вы сможете измерять уровень сахара в крови так часто, как это необходимо. Точность системы контроля соответствует ГОСТ Р ИСО 15197. Помните, что регулярный самоконтроль – лучшая профилактика критических состояний.

Источник

Что такое гликемия признаки

Если в крови натощак обнаружен повышенный уровень глюкозы, обратитесь к эндокринологу. Врач сможет распознать диабет на ранних стадиях и предотвратить 90% его осложнений.

Глюкоза – уникальный источник энергии для клеток и тканей, она поступает в организм из пищи и расходуется тремя путями: поступает непосредственно на энергетические и пластические нужды, превращается в жир и гликаген (полимер глюкозы в печени). Мышцы, жировая ткань, сердце и печень используют глюкозу только при достаточном уровне инсулина, при недостатке глюкозы они либо используют свои депо глюкозы, либо переключаются на окисление жирных кислот (инсулинозависимые ткани). Стратегически важные органы: головной мозг, почки, нервные структуры, половые железы (яичники и яички) и эритроциты используют глюкозу вне зависимости от наличия или отсутствия инсулина.

. Сладкая пища вызывает зависимость, по силе сравнимую с героиновой!

В случае голодания запускаются два процесса: в печени гликоген превращается в глюкозу, в жировой ткани триацилглицериды гидролизуются до глицерина и жирных кислот, которые используются органами. Сахарный диабет похож по механизму развития на перманентное голодание.

ИЗМЕНЕНИЯ В ОБМЕНЕ ВЕЩЕСТВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Инсулин выбрасывается в кровоток в постоянном режиме – базальная секреция, и сразу при поступлении пищи в организм – болюсная секреция (постпрандиальная). Если инсулина в принципе мало (диабет 1 типа), то инсулиннезависимые ткани в перерывах межу приемами пищи находятся в условиях дефицита глюкозы, а инсулинозависимые полностью переходят на утилизацию жирных кислот, одновременно резко возрастает уровень контринсулярных гормонов, которые стремятся обеспечить нормальный уровень глюкозы для мозга и других жизненноважных органов. Концентрация глюкозы в крови растет, человек худеет и вынужден часто есть из-за риска гипогликемической комы.

При диабете 2 типа инсулина много, но инсулинозависимые ткани реагируют на него плохо, поэтому глюкоза крови растет, инсулинонезависимые ткани обычно не испытывают нужды в глюкозе, т.к. диабет 2 типа развивается на фоне ожирения и избыточного питания, а вот инсулинозависимые в больших количествах используют жирные кислоты, жиры сгорают довольно быстро, итог – похудение и кетоацидотические комы в условиях голодания.

Инсулиннезависимые ткани (нервы, мозг, сосуды и эритроциты) поглощают глюкозу, которой при сахарном диабете много в плазме, что вызывает их повреждение: макро- и микроангиопатию, полинейропатию, гликозилирование гемоглобина с потерей его свойств.

ПОЧЕМУ ВОЗНИКАЕТ ГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК?

В норме ночью, когда нет приемов пищи, небольшие количества гликагена из печени преобразуются в глюкозу и обратно под влиянием инсулина и контринсулярных гормонов. Уровень последних к 4-5 часам утра резко возрастает, и если инсулин выделяется в недостаточном количестве или ткани на него не реагируют, то анализ крови покажет избыток глюкозы (более 5,6 ммоль/л). Ошибочным может быть анализ при ночном приеме пищи, длительном голодании и небольшом промежутке сна (при голодании глюкоза крови приходит в норму за 10 часов), стрессе, приеме глюкокортикоидов и некоторых других лекарств, тиреотоксикозе.

Если в крови натощак обнаружен повышенный уровень глюкозы, не отчаиваетесь и не впадайте в панику! Мы рекомендуем сделать повторный анализ или сахарную кривую, ведь это может быть как досадное недоразумение, так и признак сахарного диабета! Углубленный анализ и консультация эндокринолога в нашей клинике поможет распознать диабет на ранних стадиях и предотвратить 90% его осложнений.

Источник

Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП

Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.

Острые осложнения сахарного диабета:

Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.

В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)

ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.

К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии ДКА

При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.

Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.

Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.

Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные диагностические и терапевтические ошибки

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.

Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ

Источник

Контроль гликемии при сахарном диабете 2 типа

Марина Поздеевао подборе гипогликемической терапии

провизор первой категории и заведующая аптекой. Автор многочисленных работ по фармакологии и фармакотерапии ­(Днепропетровск).

Общая информация: что такое гликемия при сахарном диабете

Для СД 2 типа характерно постоянное ухудшение функции бета-клеток, поэтому лечение должно быть динамичным, предусматривающим постепенное увеличение медикаментозного вмешательства по мере прогрессирования ­заболевания.В идеале уровень глюкозы в крови должен поддерживаться в пределах, близких к норме: до еды глюкоза крови 5–7 ммоль/л и гликированный гемоглобин (HbА1c) менее 7 %. Тем не менее, исключительно гипогликемическая терапия не обеспечивает адекватного лечения пациентов с СД 2 типа. Необходимы контроль уровня липидов и артериального ­давления.

Агрессивное снижение уровня глюкозы — не лучшая стратегия для широкого круга пациентов. Так, у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний снижение уровня HbА1c до 6 % или ниже может увеличить риск сердечно-сосудистой катастрофы.

Терапия СД 2 типа должна быть основана на индивидуальной стратификации риска. Исследования группы ученых под руководством Фриды Моррисон, опубликованные в Archives of Internal Medicine, 2011 год, показали, что у пациентов, посещающих эндокринолога каждые две недели, уровень глюкозы крови, HbAc1 и ЛПНП, падает быстрее и контролируется лучше, чем у больных, которые наносят визит врачу один раз в месяц или реже. Значительный вклад в успех лечения вносит и сам пациент, соблюдая диету и следуя рекомендациям по образу ­жизни.

Фармакотерапия СД 2 типа

Раннее начало фармакотерапии СД 2 типа способствует улучшению гликемического контроля и снижает вероятность долгосрочных ­осложнений.Что касается вопроса о том, чем лечить сахарный диабет 2 типа и какие конкретно использовать препараты, то здесь все будет зависеть от выбранной схемы лечения.

Метформин

Схема 1. Список гипогликемических препаратов, используемых при сахарном диабете 2 типа

Дозу метформина титруют в течение 1–2 месяцев, определяя наиболее эффективную методом подбора. Терапевтически активная дозировка составляет не менее 2000 мг метформина в сутки. Для снижения риска побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта препарат принимают во время или после еды несколько раз в ­день.

Метформин снижает риск развития деменции, ассоциированной с СД 2 типа. Это было доказано в масштабном исследовании 2013 года с участием 14 891 пациента, разделенных на четыре группы в зависимости от того, какой препарат они принимали. На протяжении всего эксперимента больным проводилась монотерапия метформином, препаратами сульфонилмочевины, тиазолидиндионами и инсулинами. В течение пяти лет после начала лечения метформином деменция была диагностирована у 1487 (9 %) больных. Это на 20 % ниже, чем в группе сульфонилмочевины и на 23 % ниже группы тиазолидиндионов (данные Colayco DC, et al., журнал Diabetes Carе, 2011 ­год).

Двухкомпонентная схема лечения

Таблица 1. Группы лекарств, используемых при сахарном диабете 2 типа

Таблица 2. Список лекарственных препаратов (таблетированные, растворы), используемых при сахарном диабете 2 типа

Трехкомпонентная терапия СД 2 типа

У пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний снижение уровня HbА1c до 6 % или ниже может увеличить риск сердечно-сосудистой катастрофы. Так, наблюдение за группой из 44 628 пациентов, проведенное американскими учеными под руководством Даниэля Колайко (Danielle C. Colayco), показало, что у пациентов с уровнем HbA1c менее 6 % сердечно-сосудистые проблемы отмечались на 20 % чаще, чем у больных со средним уровнем HbA1c 6–8 %.

Опубликовано в журнале Diabetes Care, 2011 год

Эксперимент, проведенный исследовательской группой ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes), показал, что падение уровня HbAc1 ниже 6 % у пациентов группы риска привело к росту пятилетней смертности от инфаркта миокарда.

Данные исследователей под руководством Gerstein HC, публикация в журнале The new England journal of medicine, 2011 ­год

В отношении еще одного известного тиазолидиндиона — пиоглитазона — также появилась настораживающая информация о повышении риска развития рака мочевого пузыря на фоне приема. Американская ассоциация по контролю за лекарственными препаратами FDA не рекомендует назначать пиоглитазон пациентам с раком мочевого пузыря в ­анамнезе.

Агонисты ГПП1‑рецепторов имеют отличный от других гипогликемических препаратов механизм действия. Они имитируют эндогенный инкретиновый ГПП-1 и таким образом стимулируют глюкозозависимое высвобождение инсулина. Кроме того, агонисты ГПП1‑рецепторов способствуют снижению уровня ­глюкагона.

Сочетание эксенатида — самого известного препарата этой группы — с одним или двумя пероральными (например, метформином и/или препаратами сульфонилмочевины) привлекает своей простотой и высокой ­эффективностью.

Инсулин как дополнение

Многие пациенты с СД 2 типа, у которых не представляется возможным контролировать заболевание с помощью пероральных гипогликемических препаратов, нуждаются в инсулинотерапии. Комбинация пероральных препаратов, понижающих сахар, и инсулина при диабете 2 типа эффективно снижает уровень глюкозы в ­крови.

К пероральным гипогликемическим средствам целесообразно добавлять однократную утреннюю инъекцию инсулина средней или длительной продолжительности. Такой подход может обеспечить лучший гликемический контроль меньшими дозами ­инсулина.

Группа британских ученых под руководством Николаса А. Райта (Nicholas A Wright) в ходе шестилетнего рандомизированного исследования доказала, что отмена пероральных препаратов и монотерапия инсулином при СД 2 типа ассоциируется с вероятностью увеличения веса и гипогликемии, в то время как комбинированное лечение снижает эти риски. Данные эксперимента опубликованы в Internal Medicine в 1998 ­году.

Инсулин может быть использован у лиц с выраженной гипергликемией, а также назначен временно в период общего заболевания, беременности, стресса, медицинской процедуры или операции. С прогрессированием СД 2 типа потребность в инсулине возрастает и могут понадобиться дополнительные дозы базального инсулина (средней и длительной продолжительности действия), а также введение болюсного инсулина (короткого или быстрого ­действия).

Принимая решение, с какими пероральными гипогликемическими средствами лучше комбинировать инсулин, следует руководствоваться общими принципами построения многокомпонентной схемы лечения СД 2 типа. Известно, например, что добавление инсулина перед сном на фоне лечения метформином приводит к увеличению веса в два раза реже, чем комбинированное лечение инсулином и препаратами сульфонилмочевины или двукратная монотерапия инсулином (данные H. Yki-Järvinen L. Ryysy K. Nikkilä, Internal Medicine, 1999 ­год).

На фоне лечения болюсным инсулином необходимо отменить пероральные препараты, усиливающие секрецию инсулина (препараты сульфонилмочевины и меглитиниды). При этом терапия метформином должна быть ­продолжена.

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Нарушенная гликемия натощак

Нарушение гликемии натощак – это процесс изменения толерантности глюкозы в крови. Это так называемое преддиабетическое состояние, которое может спровоцировать развитие сахарного диабета и КВЗ у взрослых людей.

При гликемии резко понижается уровень сахара в крови. Этот дисбаланс может определить доктор после сдачи анализа крови на сахар. Уровень глюкозы повышен или понижен в утренние часы, поэтому данный анализ сдается только натощак.

Причины гликемии натощак

Одной из главных причин заболевания у взрослых являются инсулиномы. Это опухоли, которые могут возникнуть сами по себе либо являться частью эндокринного аденоматоза (опухоль поджелудочной железы).

Недуг может развиваться на фоне острых заболеваний печени, к которым относятся цирроз печени, гематома и другие.

Болезнь может начать развитие из-за изменения привычного образа жизни: повышение физических нагрузок, соблюдение всевозможных диет. Причиной может стать повышенный вес.

У детей причинами развития гликемии натощак могут быть врожденная недостаточность печени. Заболевание также могут провоцировать врожденные нарушения окисления жирных кислот и нарушений кетогенеза.

Симптомы гликемии натощак

Гликемия натощак характеризуется следующим комплексом симптомов:

Иногда появляются более серьезные симптомы заболевания: бессонница и депрессивное состояние.

Диагностика гликемии натощак

Диагностика недуга проводится лабораторным методом. На протяжении суток проводится анализ уровня глюкозы в крови, чтобы выявить степень тяжести гликемии натощак. Сравниваются анализы крови венозной и капиллярной, только после этого побирается необходимое лечение.

Лечение гликемии натощак

Если вам поставлен диагноз «гликемия натощак», не следует паниковать. Начинать лечение можно, не выходя из дома. Для этого нужно принять 15 гр углевода или 120 гр фруктового несладкого сока. Это так называемая простая форма углевода. Она содержится в безалкогольных диетических напитках.

Если заболевание начинает прогрессировать в более тяжелую форму, рекомендуется увеличить дозу принимаемого углевода до 20 гр. Спустя некоторое время принять дополнительную дозу сложного углевода (20 гр): хлеб или сухое печенье.

Профилактика гликемии натощак

Если среди ваших родственников есть больные, подверженные гликемии из-за изменения уровня сахара в крови, необходимо постоянно напоминать им о необходимости приема медпрепаратов и о недопущении их передозировки. Больным гликемией следует обратиться к врачу за консультацией. Доктор должен доступным языком объяснить, как самостоятельно проводить тест на уровень глюкозы в крови, когда и в каком объеме принимать соответствующие препараты.

Каждый больной гликемией должен понимать, что, прежде чем сесть за руль, он должен проверить уровень сахара в крови. Если он окажется ниже нормы, то вести машину нельзя без приема необходимого количества углеводов.

Источник