что делать если побелели пальцы на ногах
Синдром Рейно
Синдром Рейно (СР) — это эпизодическое нарушение периферической циркуляции вследствие локальной артериальной вазоконстрикции (спазм) дигитальных артерий и кожных сосудов в ответ на воздействие холода или эмоциональный стресс. Клинически синдром проявляет
Синдром Рейно (СР) — это эпизодическое нарушение периферической циркуляции вследствие локальной артериальной вазоконстрикции (спазм) дигитальных артерий и кожных сосудов в ответ на воздействие холода или эмоциональный стресс. Клинически синдром проявляется резко очерченными изменениями цвета кожи пальцев кистей. В основе повышенного спазма сосудов лежит дефект центральных и локальных механизмов регуляции вазомоторных реакций.
Распространенность СР в общей популяции составляет 3–5% и различается между отдельными климатическими зонами [1]. Заболевание начинается преимущественно в подростковом или молодом возрасте и у женщин встречается чаще, чем у мужчин. Наблюдается тенденция к семейной агрегации заболевания.
Выделяют первичный и вторичный СР. Первичный, или идиопатический, СР характеризуется спазмом пальцевых артерий и терморегуляторных сосудов кожи при воздействии холода, без каких-либо признаков поражения сосудов. При вторичном СР наблюдается сочетание синдрома Рейно с симптомами других заболеваний.
Наиболее часто при СР поражаются кисти рук. Основным клиническим признаком СР является последовательная смена окраски кожи пальцев кистей на холоде. В начале приступа вазоспазма обычно появляется бледная окраска кожи, после чего в течение нескольких минут кожа приобретает синевато-фиолетовый оттенок. Вазоспазм обычно длится 15–20 мин и завершается быстрым восстановлением кровотока, о чем свидетельствует интенсивно розовая окраска кожи (реактивная гиперемия).
У некоторых больных приступы вазоспазма сопровождаются ощущением замерзания кистей, онемением и покалыванием в пальцах, которые проходят после восстановления кровотока. В фазе реактивной гиперемии больные могут чувствовать боль в пальцах кистей.
На ранних этапах заболевания изменения цвета кожи могут наблюдаться на дистальной фаланге одного или нескольких пальцев кистей. В дальнейшем область поражения охватывает все пальцы кистей и, возможно, стоп, при этом большие пальцы обычно остаются интактными. Вазоспазму могут подвергаться также сосуды кожи лица и других участков. В этих случаях можно наблюдать характерные изменения окраски кончика носа, губ и ушных раковин, а также кожи над коленными суставами. У отдельных больных в процесс вовлекаются и сосуды языка, что проявляется дизартрией во время приступа вазоспазма. При эпизодах вазоспазма может появляться мраморный рисунок на верхних и нижних конечностях — симптом, называемый сетчатым ливедо (livedo reticularis). Частота и продолжительность эпизодов вазоспазма могут варьировать как у различных больных, так и у одних и тех же пациентов в разное время года (зимой более интенсивные, чем летом).
Трехфазная перемена окраски кожи (побеление–посинение–покраснение) выявляется не во всех случаях; у части больных наблюдается двухфазное или однофазное изменение цвета. В зависимости от количества фаз изменения цвета кожи, выделяют достоверный и вероятный СР.
Более чем у 80% больных выявляется первичный СР. Для верификации первичного СР применяются диагностические критерии, предложенные E. V. Allen и G. E. Brown в 1932 г. и модифицированные в последние годы. Эти критерии, разработанные с учетом клинических и некоторых лабораторных показателей, а также результатов капилляроскопии ногтевого ложа, включают [2]:
Средний возраст развития СР составляет 14 лет; только у 27% больных болезнь дебютирует в возрасте старше 40 лет [3]. При первичном СР симптомы болезни обычно умеренно выражены, и только у 12% больных наблюдаются интенсивные эпизоды вазоспазма [4]. Приблизительно у 1/4 больных СР выявляется среди родственников первой линии [5].
Вместе с тем при большом числе состояний и заболеваний, ассоциирующихся с СР, он считается вторичным (таблица).
Наиболее часто вторичный СР ассоциируется с системной склеродермией, системной красной волчанкой, другими заболеваниями соединительной ткани, гематологическими нарушениями и приемом некоторых лекарств. При длительном наблюдении за больными, которым был поставлен предварительный диагноз первичного СР, удалось выявить, что у 13% из них на определенном этапе болезни развиваются признаки системного заболевания соединительной ткани (наиболее часто — системной склеродермии) [6].
Несмотря на идентичность клинических проявлений первичного и вторичного СР, при этих двух состояниях имеются некоторые различия в отдельных признаках. На вероятность вторичного характера СР указывают следующие признаки:
Вторичный СР развивается обычно в возрасте старше 30 лет, отличается более выраженными и болезненными эпизодами вазоспазма, структурными изменениями капилляров [7]. АНФ имеет относительно низкую прогностическую ценность для заболеваний соединительной ткани (30%), тогда как выявление специфических аутоантител значительно повышает вероятность вторичного характера СР [6, 8, 9]. Приблизительно у 15–20% больных СР, у которых выявляются специфические аутоантитела и/или капилляроскопические изменения, но отсутствуют симптомы заболеваний соединительной ткани, в дальнейшем (обычно в течение двух лет) развивается то или иное заболевание соединительной ткани [10, 11].
У всех больных со впервые выявленным СР необходимо проводить специальные исследования с целью дифференциальной диагностики первичного и вторичного характера патологии.
В первую очередь следует уточнить:
Необходимо учитывать, что клинические признаки ассоциированного с СР заболевания могут развиться по истечении нескольких месяцев или лет после начала СР. Наиболее объективным и специфичным инструментальным методом дифференциальной диагностики первичного и ассоциированного с системными заболеваниями соединительной ткани (прежде всего с системной склеродермией) СР является капилляроскопия ногтевого ложа. В норме капилляроскопическая картина представляет собой правильный ряд равномерно распределенных по краю ногтевого ложа и одинакового размера капилляров. При системной склеродермии, с которой наиболее часто ассоциируется СР, изменения количества капилляров (редукция) и их размеров (дилатация) появляются на ранних стадиях и часто предшествуют развитию клинических признаков заболевания.
Дифференциальная диагностика СР
Повышенная чувствительность к холоду характерна для популяции в целом. Холодная кожа или неочерченная крапчатость кожи пальцев, кистей и конечностей считаются нормальным ответом на воздействие холода. У больных СР, помимо повышенной чувствительности, под влиянием холода эпизодически наблюдаются побледнение и цианоз дистальных отделов пальцев. СР следует отличать от акроцианоза — состояния, характеризующегося продолжительным цианозом кистей или стоп, который усиливается под влиянием холода.
Повышенную чувствительность к холоду могут вызвать карпальный туннельный синдром и другие невропатии. При дифференциальной диагностике следует учитывать такие состояния, как криопротеинемии, диспротеинемии, контакт с поливинилхлоридом, наличие опухоли или гипотиреоза. Если признаки заболевания проявляются асимметрично, необходимо провести исследования для выявления окклюзивных заболеваний крупных сосудов. Атеросклероз не сопровождается типичными симметричными признаками СР, но в ряде случаев проявляется перемежающейся хромотой при нагрузках, асимметричным поражением конечности, изолированной или персистирующей дигитальной ишемией. Васкулиты, эмболии или другие окклюзивные поражения сосудов могут приводить к критической ишемии, но не к развитию типичного СР. Имеются доказательства того, что СР может служить клиническим проявлением генерализованных вазоспастических заболеваний, таких как стенокардия Принцметал и мигрень [12].
Сетчатое ливедо наблюдается также при васкулитах, антифосфолипидном синдроме и окклюзивных заболеваниях периферических сосудов, при которых, в отличие от СР, этот признак имеет устойчивый характер.
На замерзание конечностей, их онемение и покалывание довольно часто жалуются больные с заболеваниями периферических сосудов, сопровождающимися снижением кровотока и ишемией. При СР, в отличие от заболеваний периферических сосудов, указанные симптомы наблюдаются только во время вазоспазма и полностью проходят после восстановления исходного кровотока.
Лечение СР
Общие рекомендации для больных первичным и вторичным СР:
Соблюдения указанных рекомендаций часто бывает достаточно для лечения больных первичным СР.
Дигитальные артерии и терморегуляторные сосуды кожи находятся преимущественно под симпатическим адренергическим контролем. Эмоциональный стресс может спровоцировать дигитальный вазоспазм, а состояние тревоги часто усиливает индуцированные холодом атаки Рейно [13]. В таких случаях бывает полезным назначение седативных средств. Важно избегать применения препаратов, которые могут вызвать вазоконстрикцию (симпатомиметики, клонидин, эрготамин, агонисты серотониновых рецепторов и др.). Курение может редуцировать пальцевой кровоток, вследствие чего больным СР следует отказаться от этой привычки.
Медикаментозное лечение СР
В случаях частых и продолжительных эпизодов вазоспазма при первичном СР и у больных вторичным СР необходимо назначение лекарственной терапии. Для лечения СР применяют препараты с вазодилатирующим действием или средства, влияющие на реологические свойства крови.
Блокаторы кальциевых каналов
Блокаторы кальциевых каналов обладают наибольшим вазодилатационным потенциалом. Препаратами выбора являются дигидропиридиновые производные — нифедипин, амлодипин, исрадипин и фелодипин. Обладающий кратковременным действием нифедипин в разовой дозе 10–20 мг при 3-кратном ежедневном приеме значительно уменьшает частоту и выраженность, а в некоторых случаях и продолжительность эпизодов вазоспазма [15]. Однократный прием 5–20 мг нифедипина достаточно эффективно предупреждает индуцированный холодом вазоспазм при приеме за 15–20 мин до воздействия холода. При назначении нифедипина наблюдается достоверное повышение кожного и мышечного кровотока [16]. Приблизительно у 1/3 больных на фоне приема нифедипина развиваются побочные эффекты, среди них наиболее часто встречаются артериальная гипотония, головная боль, гиперемия, тахикардия, отеки голеней. Уменьшение побочных эффектов возможно при назначении ретардных форм нифедипина в суточной дозе 20–40 мг [17]. У больных первичным СР, по сравнению со вторичным, терапевтический эффект препарата обычно проявляется в большей степени. При длительном приеме нифедипина в больших дозах возможны парестезии, боли в мышцах, а также развитие толерантности и уменьшение лечебного действия препарата.
Наряду с нифедипином, в лечении СР с успехом применяются и другие производные дигидропиридина — амлодипин, исрадипин и фелодипин, которые относятся к длительно действующим препаратам [18]. Амлодипин назначается один раз в день в дозе 5 мг, при недостаточном эффекте суточная доза может быть повышена до 10 мг. Наиболее распространенным побочным эффектом амлодипина является отек лодыжек. Исрадипин назначается в дозе 2,5 мг 2 раза в день. Побочные эффекты в виде головных болей и гиперемии обычно носят умеренно выраженный характер. Фелодипин применяют в дозе 10 мг 1 раз в сут, преимущественно в виде лекарственных форм, обеспечивающих постепенное высвобождение лекарственного вещества. Блокаторы кальциевых каналов подавляют активацию тромбоцитов, что также оказывает благоприятное действие при СР [19].
При наличии противопоказаний или непереносимости блокаторов кальциевых каналов для лечения СР применяются вазодилататоры других лекарственных групп.
Назначение симпатолитических препаратов обосновано тем, что адренергическая стимуляция играет важную роль в вазоконстрикции. Празозин достоверно уменьшает выраженность и частоту вазоспазма у больных с первичным СР [20].
Простагландины оказывают комплексное физиологическое воздействие, в частности речь идет о вазодилатации, антиоксидантном действии, подавлении агрегации тромбоцитов и др.
Алпростадил (вазапростан) при ежедневных в/в инфузиях 20–40 мкг препарата в 200 мл изотонического раствора NaCl в течение 15–20 дней достоверно уменьшает как частоту, так и интенсивность вазоспазма у больных с первичным и вторичным СР [21].
Илопрост уменьшает число атак в неделю и интенсивность вазоспазма у больных первичным и вторичным (ассоциированным с системной склеродермией) СР в среднем на 39 и 35% соответственно [22].
Пентоксифиллин обладает антиагрегационным и слабым вазодилатационным действием. Назначается в комбинации с другими сосудорасширяющими препаратами на длительное время.
В лечении СР применяется ряд вазодилататоров (нитроглицерин трансдермальный, гидралазин, папаверин, миноксидил), которые могут быть эффективными у отдельных больных. Однако частое развитие побочных эффектов (системная гипотензия, головная боль) ограничивает применение этих препаратов. Результаты исследований эффективности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных СР весьма противоречивы, в настоящее время препараты этой группы не нашли широкого применения в клинической практике.
Ксантинола никотинат назначается в таблетках по 150 мг 3 раза в день. Длительность приема, с учетом переносимости и противопоказаний к его назначению (как и других препаратов никотиновой кислоты), устанавливается индивидуально и определяется эффективностью и переносимостью средства.
Лекарственная терапия СР имеет некоторые ограничения, включая недостаточный ответ, развитие толерантности при длительном применении, развитие ряда побочных эффектов, многие из которых становятся причиной отмены того или иного препарата. При неэффективности консервативной терапии с целью уменьшения проявлений СР возможно хирургическое лечение — локальная дигитальная симпатэктомия. Однако продолжительность и ожидаемая выраженность лечебного эффекта симпатэктомии до сих пор не уточнены, в связи с чем их трудно прогнозировать. Предполагаемая эффективность симпатэктомии может быть оценена в дооперационный период с помощью фармакологической симпатэктомии.
В большинстве случаев СР представляет собой заболевание, характеризующееся благоприятным прогнозом и стабильным течением. В дебюте заболевания, особенно при наличии факторов риска вторичного характера СР, все больные СР подлежат диспансеризации и врачебному осмотру один раз в год. Пациенты должны быть предупреждены о необходимости дополнительного визита к врачу при появлении новых симптомов, указывающих на возможное развитие заболеваний, с которыми наиболее часто ассоциируется СР, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Р. Т. Алекперов, доктор медицинских наук
Институт ревматологии РАМН, Москва
Синдром Рейно
Поделиться:
Замечали ли вы когда-нибудь, что у вас синеют или краснеют пальцы на холоде или при стрессе? А может быть, кожа пальцев меняет цвет даже без видимой причины? Иногда эти симптомы могут сигнализировать о серьезных проблемах со здоровьем.
Как проявляется синдром Рейно
Синдром Рейно протекает в виде приступов с онемением и изменением цвета кожи пальцев длительностью 15–20 минут. Спровоцировать приступ может стрессовая ситуация или холод а иногда провоцирующий фактор не очевиден.
Конечно, неприятные ощущения в пальцах и покраснение на холоде бывают и у здоровых людей, это нормальная реакция сосудов кожи. Но у людей с синдромом Рейно можно заметить важное отличие — последовательное изменение окраски кожи пальцев: они сначала заметно бледнеют, потом синеют и в конце приступа краснеют. При этом вовлекаются все пальцы, кроме первых (больших).
Читайте также:
Туннельный синдром
Читайте также: Кроме пальцев могут вовлекаться уши, кончик носа, язык. Часто присоединяется покалывание, онемение и даже боль в пальцах, которые проходят по завершении приступа.
Причины появления
Предположительно, в основе лежит генетическая предрасположенность. А сам синдром обусловлен кратковременным спазмом мелких сосудов.
Выделяют первичный синдром (болезнь) Рейно и вторичный синдром Рейно. В подавляющем большинстве случаев (примерно в 90 %) встречается первичный синдром Рейно. Само по себе это заболевание хоть и неприятно, но для жизни и здоровья не опасно. Обычно первые симптомы проявляются в молодом возрасте (в 20–30 лет).
Вторичный синдром Рейно всегда возникает на фоне другой болезни и может быть сигналом серьезного заболевания (например, склеродермии, гипотиреоза, сахарного диабета, сирингомиелии и др.). Поэтому если у вас есть симптомы, характерные для синдрома Рейно, и тем более если они появились в зрелом возрасте, необходимо пройти тщательное обследование.
Кто в группе риска
Среди факторов риска наиболее значимые:
И первичный, и вторичный синдром Рейно могут усиливаться при употреблении веществ, вызывающих спазм сосудов (например, при курении, употреблении крепкого кофе), применении сосудосуживающих препаратов (например, триптанов от мигрени).
Необходимые обследования
Если вы подозреваете у себя синдром Рейно, то в первую очередь необходимо обратиться к терапевту. Будьте готовы подробно ответить на вопросы о времени возникновения симптомов, возможных провоцирующих факторах, характере вашей работы, а также о других проблемах со здоровьем.
Все эти детали необходимы для планирования дальнейшего обследования и исключения вторичного синдрома, ведь крайне важно установить, не вызваны ли симптомы другим заболеванием. Для вторичного синдрома, в отличие от первичного, характерны следующие признаки:
После беседы с терапевтом, возможно, потребуются консультации других специалистов — ревматолога, флеболога, сосудистого хирурга, эндокринолога, невролога — с последующими обследованиями.
Лечение: с таблетками и без
Если при обследовании выявлен вторичный синдром Рейно, то в первую очередь проводится лечение основного заболевания.
Применяют как медикаментозные, так и немедикаментозные методы лечения. Наиболее часто используют следующие лекарства:
Активно применяются физиотерапия, иглоукалывание, массаж. И крайне редко, лишь при неэффективности других методов лечения, приходится прибегать к хирургическому лечению.
Товары по теме: [product strict=»Нифедипин, ФЕНИГИДИН, НИФЕКАРД, КОРДИПИН, КОРДАФЛЕКС, КОРИНФАР, КАЛЬЦИГАРД»](Нифедипин), [product strict=»Амлодипин, НОРВАСК, ЭГИПРЕС, КАРДИЛОПИН, НОРМОДИПИН, ТЕНОКС, КАЛЧЕК, АМЛОВАС, ЭКВАМЕР»](Амлодипин), [product strict=»Дипиридамол, КУРАНТИЛ, АГРЕНОКС»](Дипиридамол), [product strict=»Но-Шпа»](Но-Шпа)
Что такое ониходистрофия (дистрофия ногтей)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кривды Виктории Алексеевны, дерматолога со стажем в 9 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Ониходистрофия — это собирательный термин, который используется для обозначения заболеваний ногтевого аппарата, сопровождающихся изменением цвета, формы или структуры ногтей. Они возникают под влиянием разнообразных факторов: травм, витаминодефицитов, хронических дерматозов и др. Самыми яркими проявлениями ониходистрофии являются ломкость ногтя и его отделение от ногтевого ложа.
Причинами ониходистрофии могут быть внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) факторы.
В группу экзогенных причин включают:
В группу эндогенных причин входят:
Вторыми по частоте возникновения заболевания являются дети. У них ониходистрофия, как правило, развивается из-за травмы ногтя и насильственного отрывания свободного ногтевого края.
Мужчины же обычно обращаются к врачам уже на стадии осложнения ониходистрофии, т. е. в связи с грибком ногтей (онихомикозом).
Симптомы ониходистрофии
Клиническая картина разнообразна и зависит от типа ониходистрофии. Несмотря на это, можно выделить общие клинические проявления патологии. Они связаны с изменением структуры ногтевой пластинки, её формы, прочности и цвета.
Ониходистрофия может проявляться в виде продольной или поперечной исчерченности, шероховатости, мягкости или утолщения роговых пластинок с появлением бороздок и углублений. Ногти могут становиться чрезмерно плоскими или нетипично выпуклыми. Здоровый телесный цвет ногтевой пластины сменяется на белёсый или жёлто-зелёный. В некоторых случаях пластина теряет связь с матриксом — ростковой частью ногтя.
Патогенез ониходистрофии
Ног оть состоит из следующих анатомических структур:
Рост ногтя происходит благодаря размножению базальных клеток в матриксе. Данные клетки продвигаются к внешней части ногтя. Они теряют ядра, уплощаются, ороговевают и у края матрикса встраиваются в ногтевую пластинку, тем самым обеспечивая её постоянный рост. Также в этом процессе участвуют валики, ногтевое ложе и фаланга пальца.
В случае дисбаланса клеточного метаболизма, изменения химического состава роговой пластинки, внеклеточного нарушения и различных трофических изменений в тканях (связанных с питанием клеток) развивается ониходистрофия. Причём вид патологии будет зависеть от степени тяжести внутриклеточного нарушения.
Химический состав роговой пластинки индивидуален: он запрограммирован на уровне генов. Поэтому при одних и тех же условиях заболевание проявляется по-разному.
В норме роговые пластинки содержат:
Химический роговой пластинки включает:
В минеральных состав входят:
Классификация и стадии развития ониходистрофии
На данный момент единой классификации ониходистрофий не существует. По происхождению их можно разделить на две группы:
Врождённые ониходистрофии развиваются в результате генных мутаций и передаются по наследству. Последнюю группу заболеваний в свою очередь подразделяются на:
Рассмотрим подробнее каждую группу заболеваний.
Изолированные ониходистрофии
К данной подгруппе заболеваний относятся: ломкость ногтей, онихошизис, борозды Бо, онихолизис, онихогрифоз, лейконихия, образование продольных борозд и гиперпигментация. Чаще всего они развиваются в результате ультрафиолетового облучения, механического и химического повреждения.
Ломкость ногтей — н аиболее распространённая деформация ногтевой пластинки. Она сопровождается обламыванием свободного края ногтя с разрушением всех его слоёв. Встречается преимущественно у женщин. Причины ломкости — частый контакт с горячей водой и злоупотребление маникюром.
Онихошизис — поперечное расслоение ногтевой пластинки без признаков воспаления. При этом заболевании ноготь правильно растёт до свободного края, после чего происходит расщепление ногтевой пластинки на 2-3 слоя. Наиболее часто поражаются ногти указательного, среднего и безымянного пальцев кистей. Причины — повторяющиеся мелкие механические травмы, в том числе неправильно выполненный маникюр, игра на струнных музыкальных инструментах и т. д.
Борозда Бо (маникюрная ониходистрофия) — другой частый вид дистрофии. Характеризуется появлением поперечной борозды на ногтевой пластинке. Зачастую она образуется на ногтях большого, указательного и среднего пальцев кистей. Причина — нарушение техники снятия гель-лака с помощью фрез.
Онихолизис — ча сто встречающаяся патология, при которой происходит разрыв связи ногтевой пластинки с ногтевым ложем. Отделившаяся часть ногтя может приобретать бело-серый оттенок. Поверхность ногтя, как правило, остаётся гладкой, но в случае присоединения грибковой или бактериальной инфекции ногтевая пластинка становится неровной, шероховатой и бугристой, утолщённой или ломкой.
Причин онихолизиса довольно много. К ним относятся:
Онихогрифоз — резкое утолщение (гипертрофия) ногтевой пластинки с приобретением выпуклой формы. В процессе роста поражённый ноготь начинает закручиваться по типу спирали или рога. Цвет ногтевой пластинки становится грязно-жёлтым или бурым.
Точная причина онихогрифоза не установлена. Предполагается участие внешних и внутренних факторов. К внешним триггерам относят различные травмы ногтевого аппарата, обморожение, ношение тесной обуви, местные инфекции и ангидроз (нарушение потоотделения). К внутренним триггерам причисляют заболевания иммунной системы (ВИЧ), возрастные эндокринные нарушения, хронические заболевания кожи, сифилис и варикозное расширение вен нижних конечностей.
Лейконихия — н аиболее частая форма пигментации ногтей, при которой в толще ногтевой пластинки наблюдаются участки белого цвета различной формы и размера.
Различают три формы данного заболевания:
Причины заболевания: использование некачественного лака для ногтей, неграмотное проведение маникюра и педикюра, частый контакт со средствами бытовой химии, ношение тесной обуви, недостаток микроэлементов (железа, кальция, цинка) и витаминов групп А, Е, С, D.
Продольные борозды — поверхностные, слабо выраженные единичные или множественные линии на ногтях. Наблюдается как у здоровых людей, так и при дисфункции матрикса. Причины — недостаток цинка (в основном у вегетарианцев), неосторожное проведение и злоупотребление маникюром, травмы кутикулы или матрикса, снижение иммунитета и частые стрессы.
Гиперпигментация ногтя возникает при накоплении таких пигментов, как гемосидерин и меланин. В результате ногти приобретают жёлтый или коричневый оттенок. В зависимости от причины выделяют два типа гиперпигментации:
Ониходистрофии, как часть других заболеваний
Онихорексис — продольное расслоение ногтя. Данная патология наблюдается при хронических дерматозах, постоянном контакте с химическими веществами и растворами, которые высушивают ногтевую пластину.
Склеронихия — особая форма гипертрофии ногтя. Характеризуется твёрдостью ногтевой пластинки, полной потерей эластичности и прозрачности. Приводит к отделению ногтевой пластики от ложа по типу онихолизиса. Ноготь приобретает желто-коричневый оттенок, лунула исчезает. Причина заболевания — эндокринные нарушения.
Трахионихия — д овольно необычная форма дистрофии. Ногтевая пластина характеризуется отсутствием луночки и наличием мелких тонких чешуек с тусклым цветом ногтя. Данная патология встречается при иммунодефиците.
Наперстковидная истыканность ногтей — точечные вдавления и ямки на поверхности ногтевой пластинки, напоминающие напёрсток. Наиболее часто данная дистрофия ногтей встречается при псориазе, эксфолиативном дерматите, гнёздной алопеции и красном плоском лишае.
Ониходистрофия по типу «реек крыши» — дистрофия ногтя в виде неглубоких продольных гребней или бороздок, расположенных параллельно. Встречается при красном плоском лишае и сенильной атеросклеротической микроангиопатии — атеросклеротическом поражении мелких кровеносных сосудов у пожилых людей.
Узуры ногтей — стирание свободного края ногтя в связи с постоянным расчёсыванием зудящих очагов. Сам край ногтевой пластинки становится несколько вогнутым. Такая дистрофия встречается при хронических зудящих дерматозах — нейродермите и экземе.
Гапалонихия — р едкая форма ониходистрофии, при которой происходит размягчение ногтевой пластинки. Такой ноготь легко сгибается и обламывается, на свободном крае образуются трещины. Причина данной патологии — нарушение метаболизма серы в процессе образования кератина в ногте.
Врождённые ониходистрофии
Онихомадезис — отделение ногтевой пластинки от ногтевого ложа со стороны валиков. Процесс протекает достаточно быстро и остро, иногда сопровождается болью и воспалением. После восстановления функции матрикса отрастает здоровая ногтевая пластина. При рецидивах возможно развитие атрофии ногтевого ложа, которая приводит к полной потере ногтя. Данный вид ониходистрофии может передаваться по наследству, впервые проявляется после травмы пальца.
Анонихия — в рождённое отсутствие одного или нескольких ногтей. Такая патология встречается редко и является наследственной аномалией. Может одновременно протекать с нарушением структуры волос, работы потовых и сальных желёз и другими пороками развития.
Платонихия — уплощение ногтевой пластины, отсутствие её естественной выпуклости. Данный вид дистрофии встречается достаточно редко и является аномалией.
Микронихия — короткие ногтевые пластинки на пальцах рук, реже — на пальцах ног. Может передаваться по наследству. Иногда является признаком других заболеваний (например псориаза).
Осложнения ониходистрофии
Онихомикоз — наиболее частое осложнение дистрофии ногтевого аппарата, при котором ногтевые пластины кистей и стоп поражает грибковая инфекция. В случае несвоевременной диагностики и начатого лечения оно может стать не только косметической проблемой, но и серьёзной угрозой здоровью.
В процессе жизнедеятельности грибки способны вырабатывать токсические продукты, что может стать причиной поражения внутренних органов (например печени) и развить резистентность (устойчивость) организма к бактериальной флоре. Также грибки могут вызвать аллергическую реакцию на пенициллин, вследствие чего может развиться медикаментозная токсикодермия и даже синдром Лайелла.
Клиническая картина синдрома Лайелла напоминает ожог II степени: на коже образуются пузыри, после самостоятельного вскрытия которых наблюдается ожоговая поверхность.
Подногтевая меланома — достаточно грозное осложнение ониходистрофии. Оно является одним из видов раковых образований. Если раньше данная патология наблюдалась у людей пожилого возраста, то сегодня заболеванию подвержено молодое поколение. Злокачественное образование развивается при постоянном механическом и химическом травмировании ногтевой пластины, частом облучении ультрафиолетом.
Диагностика ониходистрофии
Минимальный объём обследований:
Диагноз выставляет доктор на основании осмотра пациента и сбора истории болезни. При обследовании пациента врач должен уделить особое внимание состоянию ногтевого аппарата:
Для более точной диагностики проводят дерматоскопию — визуальную оценку патологических измененных тканей с помощью многократного увеличения.
При подозрении на присоединение грибковой инфекции проводят:
Лечение ониходистрофии
Лечение ониходистрофии должно быть комплексным. Его основная цель — воздействие на все звенья патогенеза ониходистрофии.
Комплексное лечение основывается на:
Выбор тактики лечения всегда зависит от индивидуальных особенностей пациента. Также необходимо учитывать причины возникновения конкретной патологии, связана ли она с другими болезнями:
Наружные препараты плохо проникают во всю толщу роговой пластинки, в результате чего препарат не достигает ростковой зоны. Поэтому при лечении используют системную терапию:
При лечении онихомикоза используют противогрибковые средства. Взрослым и подросткам назначают препараты для приёма внутрь. К ним относятся:
Прогноз. Профилактика
Прогноз при ониходистрофии благоприятный. Большинство видов заболевания успешно проходят при своевременном обращении за медицинской помощью. Рецидивы возможны при несоблюдении рекомендаций, предписанных врачом, касающихся лечения и профилактики болезни.
Минимизировать риск возникновения дистрофии ногтевого аппарата можно, соблюдая ряд простых предписаний: