что делать если гормоны щитовидной железы превышают норму

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность

Источник

Гормоны щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы выполняют важнейшую роль в функционировании всего организма. Она отвечает за контроль метаболизма и следующие функции:

Щитовидка забирает йод, поступающий из пищи, для производства двух её основных гормонов — трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Их выработка регулируется гипоталамо-гипофизарной системой, являющейся главным гормональным центром. Гипоталамус посылает сигнал гипофизу о том, что щитовидная железа должна увеличить или снизить выработку гормонов. Регуляция синтеза осуществляемся посредством ТТГ: если Т3 и Т4 в крови много, то ТТГ выделяется в меньшем количестве, а если мало, то наоборот.

Какие бывают гормоны щитовидки

Щитовидная железа гормоны вырабатывает нескольких типов. Каждый из обладает своими свойствами и оказывает различное воздействие на ораны и клетки. При этом, каждый из них является жизненно необходимым, поэтому любое отклонение от нормальных показателей приводит к развитию серьезных заболеваний.

Т3 общий

Биологическая активность Т3 в несколько раз больше, чем у Т4. Определенная часть трийодтиронина синтезируется в щитовидке, но большинство создается после дейодирования ториксина из внешней среды. Большинство циркулирующих гормонов связывается с плазменными белками (примерно 99%). Гормон отвечает за регулировку теплопродукции, стимуляцию костного роста, выработку половых гормонов и витаминный метаболизм. В детском возрасте Т3 контролирует рост и развитие ЦНС. Помимо этого, данные гормоны щитовидки способствуют предотвращению формирования атеросклеротических бляшек, снижению уровня холестерина, ускорению белкового обмена.

Если щитовидка не способна синтезировать достаточную концентрацию тироксина или производится низкое количество тиреотропного гормона для её стимула, у человека возникают клинические признаки гипотериоза. Они страдают от резкого набора веса, сухости кожных покровов, повышенной утомляемости и неспособности выдерживать длительные физические нагрузки. Больные отмечает чрезмерную чувствительность к низким температурам, а у женщин возникают сбои в менструальном цикле. Если свободный Т3 вырабатывается в избытке, то происходит усиление всех обменов веществ. В результате этого возникает гипертиреоз, при котором наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений, похудение, нарушение сна, тремор верхних конечностей, гиперемия слизистой оболочки глаз, отеки на лице. Сдать анализ Т3 вы можете в клинике medart в удобное для вас время.

Т4 общий

Разбирая, какие гормоны щитовидной железы существуют, невозможно не сказать про одного из их важнейших представителей — Т4. Его подавляющая часть пребывает в связанном с белками состоянии. Показатели этого гормона нередко не соответствуют референсным значениям у лиц с эутиреоидным статусом или соответствует норме при расстройствах функционирования щитовидки. Из-за этого для диагностической оценки общего Т4 рекомендуется определить уровень циркулирующего в кровяном русле тироксин связывающего глобулина.

Максимальный уровень тироксина наблюдается с 8 до 12 часов, а самый низкий — с 23 до 3 часов. На протяжении года пик общего Т4 выявляется между сентябрем и февралем, а спад — в летний период. У беременной женщины общий Т4 увеличивается, достигая максимальных цифр во время третьего триместра. Этот скачок основан на повышении тироксин-связывающего глобулина, возникающий на фоне действия эстрогенов. Гормональный фон у обоих полов остается стабильным на протяжении жизни. Проверить эти гормоны щитовидной железы рекомендуется при:

Т3 свободный

Трийодтиронин свободный представляет собой не связанную с плазменными белками активную часть Т3 общего. Он отвечает за тканевой рост, белковый, липидный и углеводный обмен, нормализацию сердечной работы. Помимо этого, он оказывает существенное влияние на пищеварение, дыхание, половую и нервную системы. Гормон циркулирует в кровяном русле и отвечает за образование тепловой энергии, потребление кислорода каждой клеткой организма. Данный анализ рекомендован к проведению при:

Для сдачи анализов на эти гормоны щитовидной железы у женщин достаточно обратиться в любую клиническую лабораторию (как государственную, так и частную). Эта процедура представляет собой стандартный забор крови из вены. Как правило, результаты можно получить в течение 1 рабочего дня. Стоит отметить, что на руки выдаются исключительно гормональные показатели, без постановки диагноза и расшифровки. Расшифровать их сможет исключительно лечащий врач, который поставит диагноз и назначит эффективное лечение.

Т4 свободный

Это активная часть важнейшего гормона щитовидки — тироксина. Она находится в кровяном русле и не связывается с белками. Эта гормональная фракция отвечает за метаболические процессы, то есть оказывает влияние на каждую клетку организма. Усиливая обменные процессы, происходит повышение тепловой продукции и потребление О2 каждой тканью. Повышается нужда организма в витаминах, вследствие чего происходит стимуляция выработки витамина А в печени.

Т4 свободный также отвечает за снижение холестерина в кровеносных сосудах, благодаря чему предотвращается формирование холестериновых бляшек, их отрыв и развитие инфаркта, что является жизненноугрожающим состоянием. Гормон ускоряет обменные процессы, повышает экскреция кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, особенно — костную резорбцию. Он отличается благоприятным хронотропным и инотропным действием на сердечной деятельности, а также оказывает стимулирующий эффект на ретикулярную формацию и кору ЦНС. Помимо этого, он оказывает благоприятный эффект на дыхательной и репродуктивной функции, способствует нормализации психического состояния.

ТТГ (тиреотропный)

Говоря про щитовидная железа гормоны, невозможно не сказать про ТТГ, вырабатываемый передней долей гипофиза. Его основной функцией служит регуляция деятельности щитовидки — выработка Т3 и Т4 в кровь. ТТГ, Т3 и Т4 крепко связаны между собой, поэтому в медицинской практике они исследуются одновременно. Концентрация последних гормонов обратно пропорционально содержанию ТТГ: как только в организме появляется достаточное количество Т3 и Т4 — прекращается выделение ТТГ и наоборот. Чрезмерный синтез может свидетельствовать о недостаточной продукции щитовидных гормонов. Важно отметить, что именно этот показатель является главным индикатором расстройства работы щитовидной железы. Достаточно часто на субклиническом этапе болезни концентрация Т3 и Т4 находится в нормальных пределах и только ТТГ может свидетельствовать о наличии нарушений.

Этиологией расстройств синтеза ТТГ может быть поражение гипоталамуса, который активирует низкую или чрезмерную выработку тиреолиберина. Патологии щитовидки, сочетающиеся нарушением секреторной функции органа, могут косвенно менять синтез тиреотропного гормона. В результате этого происходит снижение или увеличение его уровня в крови. Регулярная сдача анализа на ТТГ (не реже одного раза в год, а при отягощающих факторах — дважды в год) является лучшим вариантом своевременного диагностирования поражений щитовидной железы на начальных этапах.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)

Тиреоглобулин представляет собой гликопептид, являющийся предшественником Т3 и Т4. Он синтезируется исключительно щитовидной железой и скапливается в её фолликулах в виде коллоида. При выработке гормонов тиреоглобулин в маленьких концентрациях проникает в кровяное русло. Из-за неустановленных на данный момент причин он может трансформироваться в аутоиммунного агента, на который организм начинает формировать антитела. Это становится пусковым механизмом для развития воспалительного процесса в органе. АТТГ могут препятствовать нормальному гормональному функционированию, приводя к гипо или гиперфункции.

Согласно статистическим данным, АТТГ выявляется у 40-70% людей с хроническим тиреоидитом и у 75% больным гипотериозом. При этом, незначительное повышение его нормального показателя может не указывать на личике болезни (достаточно часто встречается у пожилых людей). Анализ на АТ-ТГ особое значение в диагностике при диффузном токсическом зобе, токсическом узловом зобе и Базедовой болезни. Если во время беременности у женщины выявляется поражение щитовидки или прочая аутоиммунная патология, то анализ на АТТГ назначается в первом триместре и за несколько дней до планируемых родов. Это основывало на минимизации риска поражения щитовидки у новорожденного.

Антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО)

Это иммуноглобулины, нацеленные против фермента, находящегося в щитовидных клетках. Они необходимы для формирования активной формы йода для выработки тиреоидных гормонов. Именно АТ-ТПО считаются главным маркером аутоиммунного процесса в щитовидке. Фермент этого органа играет важнейшую роль в его гормональной функции. Тиреопероксидаза принимает участие в создании активной формы йода, без которой не происходит гормональный биохимический синтез Т3 и Т4. Появление таких антител приводит к расстройству нормального функционирования органа:

Анализ на АТ-ТПО — это самый чувствительный тест для диагностирования аутоиммунных патологий щитовидки. Именно этот тест один из первых может свидетельствовать о тиреодитие Хашимото, а выявление таких антител в период вынашивания ребенка указывает на риск развития у матери послеродового тиреоидита.

Норма гормонов щитовидной железы у женщин

Щитовидная железа норма гормонов у женщин представлена в таблице:

Признаки снижения гормонов

На начальном этапе гипотериоз может протекать бессимптомно, но при прогрессировании болезни возникает:

Признаки повышения гормонов

Если гормоны щитовидной железы норма превышает эти показатели, то возникает:

Выводы

Щитовидная железа является важнейшим органом в жизни человека, гормональная функция которого отвечает за огромное количество процессов в организме. Поэтому крайне важно уделять тщательное внимание её здоровью, а также своевременно проводить обследование. Настоятельно рекомендуется делать УЗИ и сдавать анализы не реже, чем 1 раз в год. А при наличии отягощенной наследственности или сопутствующих патологий — минимум 2 раза в год. При выявлении каких-либо отклонений или симптомов нарушения работы щитовидки необходимо немедленно обратиться к врачу. Только своевременная медицинская помощь поможет ускорить выздоровление и не допустить появление осложнений.

Источник

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

Гормоны щитовидной железы и возможные нарушения их работы

В норме щитовидная железа не видна и не пальпируется (не прощупывается), имеет Н-образную форму. Она состоит из двух долей и перешейка, который соединяет их между собой. На патологию этой железы приходится значительная доля эндокринных заболеваний у пациентов. Эндокринологи клиники “Санмедэксперт” всегда помогут в диагностике и лечении любых эндокринных нарушений, в том числе и нарушений работы щитовидной железы.

Какие гормоны выделяет щитовидная железа?

Функционирование щитовидной железы сопровождается выделением в кровь двух гормонов – Т3 и Т4, которые синтезируется фолликулярными клетками. Трийодтиронина (Т3) выделяется не более 20% от количества тетрайодтиронина (Т4). В крови гормоны связываются со специальными белками-переносчиками и разносятся по всему организму. У гормонов щитовидной железы, в отличие от ряда других эндокринных веществ, нет специфических клеток-мишеней. Они проникают во все ткани и клетки организма, влияя на обмен веществ в них.

Тироксин и трийодтиронин, повышая метаболизм в организме, вызывают:

Норма содержания гормонов щитовидной железы в крови

При лабораторных исследованиях содержания в крови гормонов щитовидной железы у взрослых принято считать нормальными следующие показатели:

Приведенные значения могут колебаться в зависимости от точности используемых анализаторов гормонов в конкретной лаборатории. Поэтому обычно результаты анализов всегда сопровождаются референсными (граничными) значениями конкретной лаборатории.

Повышение концентрации гормонов щитовидной железы приводит к состоянию, которое обозначают термином гипертиреоз. Оно сопровождается усилением обмена веществ в тканях организма. Если такой процесс длителен, развивается специфическая клиническая симптоматика:

Если концентрация Т3 и Т4 в крови становится очень высокой, может развиться такое состояние, как тиреотоксический криз. Для него характерно резкое нарушение сердечного ритма, что способно привести к летальному исходу.

Гипотиреоз – это стойкое снижение концентрации Т3 и Т4 в крови пациента. Такой синдром у человека становится причиной ожирения, снижения температуры тела, ухудшения памяти, анемии (низкого уровня гемоглобина), брадикардии (замедления ритма сердца), ломкости ногтей и волос, сухости кожи и т.д. Крайней степенью развития симптомов при гипотиреозе, когда концентрация гормонов щитовидной железы в крови становится очень низкой, является микседематозная кома.

Как нормализовать уровень гормонов щитовидной железы?

Лечение заболеваний щитовидной железы, которые ведут к развитию необратимых изменений в организме, крайне важно. Для этого необходимо в первую очередь нормализовать уровень гормонов Т3 и Т4 в плазме крови.

При гипотиреозе это достигается путем приема препаратов, содержащих синтетический тироксин, по индивидуально подобранной схеме лечения. Если дефицит гормонов связан с недостатком в организме йода, назначаются препараты, содержащие этот микроэлемент. Параллельно нормализуется рацион питания. В некоторых случаях проводится операция.

При гиперфункции железы назначают препараты, которые угнетают секреторную активность органа. Это ведет к снижению концентрации гормонов в плазме крови пациента.

Источник

Что делать если гормоны щитовидной железы превышают норму

Термином «тиреотоксикоз» обозначают физиологические проявления повышения уровня тиреоидных гормонов любой этиологии. Гипертиреоидизм или гиперфункция щитовидной железы также означает избыточную продукцию тиреоидных гормонов, которая не обязательно имеет какие-либо клинические проявления, но может сопровождаться лишь повышением лабораторных показателей. У большинства пациентов с тиреотоксикозом имеется и гипертиреоидизм, но не все заболевания данной группы напрямую связаны с повышенным уровнем гормонов (например, скрытый подострый тиреоидит, экзогенный тиреотоксикоз вследствие передозировки заместительной гормональной терапии, деструктивное воздействие некоторых препаратов (амиодарона)).

Редкие причины тиреотоксикоза:
• ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза
• Струма яичника
• Хориокарцинома
• Медикаментозный тиреотоксикоз
• Метастазирующий рак щитовидной железы

К состояниям, которые наиболее часто сопровождаются тиреотоксикозом, относится болезнь Грейвса, тиреотоксическая аденома, токсический многоузловой зоб. Гипертиреоидизм также может быть вызван приемом йода или йодсодержащих препаратов. Гипертиреоидизм, вызванный приемом йода, возникает у ранее эутиреоидных больных с многоузловым или эндемическим зобом после употребления ими большого количества йода, например, в качестве контрастного препарата.

Скрытый гипертиреоидизм характеризуется снижением концентрации ТТГ на фоне нормальных показателей Т3 и Т4; он может возникать при легкой форме болезни Грейвса, токсическом многоузловом зобе, тиреоидите. Пациенты зачастую не предъявляют жалоб, либо отмечают лишь небольшие симптомы тиреотоксикоза.

Токсический многоузловой зоб встречается реже, чем болезнь Грейвса, но его распространенность увеличивается с возрастом и при наличии дефицита йода. Токсический многоузловой зоб возникает вследствие автономной продукции тиреоидных гормонов на фоне длительно текущего многоузлового зоба. Скрытый, безболезненный тиреоидит сопровождается воспалением щитовидной железы с выбросом ее гормонов в системный кровоток. Примерно у 10% пациентов с бессимптомным тиреоидитом гипертиреоз возникает после родов, у некоторых пациентов он развивается после приема определенных препаратов (литий, цитокины), в 5-10% у пациентов, принимающих амиодарон.

Подострый тиреоидит (болезнь Де Кервена) характеризуется болезненностью в области щитовидной железы и лихорадкой в течение длительного времени.

Типичные симптомы и признаки тиреотоксикоза очевидны у молодых пациентов, но в пожилом возрасте он может протекать скрыто, с единственными проявлениями в виде нарушений ритма сердца и потери массы тела. Избыточная продукция тиреоидных гормонов влияет практически на каждый орган в человеческом теле, проявления могут быть как минимальными, так и угрожающими жизни (аритмия). Многие симптомы тиреотоксикоза вызваны повышением скорости метаболизма, а также преобладанием тонуса симпатической нервной системы над парасимпатической. Снижается периферическое сопротивление сосудов, повышается сердечный выброс и ударный объем.

Прямой инотропный эффект ведет к тахикардии и увеличению пульсового давления. Ощущение «сердцебиения», описываемые больными, являются следствием повышения силы сердечных сокращений. Иногда появляются фибрилляции предсердий, особенно подвержены им пациенты старше 60 лет. Фибрилляция предсердий является одним из самых серьезных осложнений гипертиреоидиз-ма, поскольку она повышает риск эмболических осложнений. Лечение гипертиреоидизма зачастую приводит к нормализации ритма сердца.

Повышение скорости метаболизма при тиреотоксикозе сопровождается повышением аппетита, непереносимостью высоких температур, повышенным метаболизмом липидов. Повышение активности симпатической нервной системы происходит не из-за повышения концентрации адреналина или норадреналина в плазме крови, а за счет увеличения чувствительности рецепторов к катехоламинам. Гипертиреоидизм может проявляться гиперкинезами, нервозностью, гиперрефлексией и эмоциональной неустойчивостью.

Существует связь между болезнью Грейвса и миастенией, эти два заболевания могут встречаться совместно у 3-5% больных. Изменения со стороны глаз связаны с повышением адренергической чувствительности; из-за смещения верхних и нижних век глаза становятся «выпученными». У некоторых пациентов, принимающих препараты йода в течение одной недели, может развиться отек и инфильтрация глазных яблок, ведущая в последствии к формированию орбитопатии Грейвса. Также пациенты отмечают повышенную потливость, повышенную влажность кожи и истончение волос. Иногда встречается ускорение перистальтики и повышение аппетита.

При тиреотоксикозе возрастает экскреция кальция и фосфора, что ведет к резорбции костной ткани и повышению уровня щелочной фосфатазы. Клинические проявления тиреотоксикоза со стороны большинства органов и систем приведены в таблице ниже.

Симптомы избытка (гипертиреоидизма) и недостатка (гипотиреоидизма) гормонов щитовидной железы

а) Болезнь Грейвса как причина тиреотоксикоза. Болезнь Грейвса, наиболее частая причина гипертиреоидизма, вызывается циркулирующими антителами к рецепторам к ТТГ, действие которых приводит к повышению продукции тиреоидных гормонов. Наиболее часто заболевание встречается в возрасте 20-40 лет, основными его проявлениями являются зоб и гипертиреоидизм; иногда появляются симптомы со стороны глаз и кожи. Изменения в ткани железы характеризуются лимфоцитарной инфильтрацией без разрушения фолликулов. Течение заболевания предсказать невозможно; у некоторых пациентов оно рецидивирует или персистирует на исходном уровне в течение многих лет.

Примерно через 20 лет у 1/3 пациентов развивается гипотиреоидизм. Орбитопатия, характеризующаяся воспалением глазного яблока, проптозом и экзофтальмом, может возникать до, во время или даже после постановки диагноза.

Диагноз обычно ставится при обнаружении низкого (зачастую неопределяемого) уровня ТТГ в сочетании с повышением уровней Т3 и Т4. Исследование поглощения радиоактивного йода может быть полезным в проведении дифференциального диагноза между гипертиреоидизмом, вызванным болезнью Грейвса и токсическим зобом, при которых отмечается более интенсивный захват йода, от подострого, безболезненного гипертиреоидизма, вызванного дефицитом йода.

Лечение болезни Грейвса. Существует три основных метода лечения болезни Грейвса: антитиреоидные препараты, терапия радиоактивным йодом, хирургическая резекция. Окончательное решение о выборе метода лечения выносится в зависимости от нужд и особенностей конкретного пациента (вероятность достижения ремиссии, наличие или планирование беременности, сопутствующие заболевания, желания самого больного).

В медикаментозном лечении болезни Грейвса используются бета-блокаторы и тионамиды. Бета-блокаторы снижают чрезмерную активность симпатоадреналовой системы и купируют связанные с этим симптомы: дрожь, сердцебиения, потливость, ретракцию век, повышение частоты сердечных сокращений. Пропранолол также незначительно угнетает превращение Т4 в Т3. Лечение бета-блокаторами можно продолжать до тех пор, пока на фоне приема антитиреоидных препаратов не будет достигнут эутиреоз (за исключением случаев, когда прием бета-блокаторов противопоказан, например, при сердечной недостаточности или бронхиальной астме).

Тионамиды, к которым относятся пропилтиоурацил и метимазол, угнетают оксиление и органическое связывание молекул йода, в результате чего концентрация йода в щитовидной железе снижается, и, соответственно, снижается продукция тиреоидных гормонов. Пропилтиоурацил также угнетает превращение Т4 в Т3. Поскольку прием пропилтиоурацила связан с риском развития гепатотоксичности, Американская ассоциация щитовидной железы утвердила метимазол в качестве основного препарата для лечения болезни Грейвса (за исключением первого триместра беременности). Антитиреоидные препараты могут использоваться короткими курсами для подготовки пациентов к терапии радиоактивным йодом или перед хирургическим лечением, а в немногих случаях даже вызвать ремиссию.

Необходимо длительное наблюдение с интервалами в 4-6 недель до нормализации показателей свободного Т4. Побочными эффектами лечения являются сыпь, артралгии, расстройства желудочно-кишечного тракта, боль в животе. К более тяжелым побочным реакциям относятся гепатит, холестаз и агранулоцитоз, они развиваются в результате идиосинкразии к препарату. Агранулоцитоз (0,2-0,5%) часто сопровождается лихорадкой и болью в горле. Из-за своего тератогенного действия метамизолп противопоказан в первом триместре беременности. Другими препаратами, иногда применяющимися для лечения гипертиреоидизма, являются литий и дексаметазон.

Литий нарушает секрецию тиреоидных гормонов, эффект временный и постепенно снижается. Эти препараты могут использоваться для лечения гипертиреоидизма при непереносимости тионамидов.

Тионамиды взаимодействуют с радиоактивным йодом, поэтому прием необходимо прекратить за 3-7 дней до начала терапии. Эффект от лечения обычно наступает в течение восьми недель, примерно через шесть месяцев от начала терапии развивается гипотиреоидизм. Для минимизации радиационного воздействия на других людей принимаются стандартные меры предосторожности. Офтальмопатия Грейвса в остром периоде считается относительным противопоказанием для лечения, поскольку терапия радиоактивным йодом может привести к обострениям. В данном случае перед началом лечения назначается курс кортикостероидов.

В США хирургическое лечение по поводу болезни Грейвса проводится редко. Выполняется субтотальная тиреоидэктомия с сохранением примерно двух граммов тканей. Показаниями к хирургическому лечению являются очень крупный зоб, рак, невозможность контроля заболевания тионамидами. Также хирургическое лечение показано пациенткам, желающим забеременеть в ближайшее время; беременным при отсутствии эффекта; а также пациентам с тяжело протекающим тиреотоксикозом, у которых имеется непереносимость тионамидов, а лечение радиоактивным йодом оказалось неэффективным. Для профилактики тиреотоксического криза перед проведением оперативного лечения у всех пациентов должно быть достигнуто нормальное содержание тиреоидных гормонов в крови.

Если тионамиды противопоказаны, могут использоваться бета-блокаторы и препараты йода (например, раствор Люголя), блокирующие синтез новых тиреоидных гормонов. Из-за того, что подавляющий эффект препаратов йода непродолжителен (эффект Вольффа-Чайкова) они должны использоваться только коротким курсом. После снижения эффективности препаратов йода они могут спровоцировать гипертиреоидизм. Кроме того, все пациенты с болезнью Грейвса должны принимать препараты йода в течение одной недели перед операцией, поскольку это помогает снизить кровоток в ткани щитовидной железы. После операции у пациентов развивается гипотиреоз с необходимостью заместительной гормональной терапии.

б) Тиреотоксический криз как обострение тиреотоксикоза. Тиреотоксический криз представляет собой крайнюю форму тиреотоксикоза, способную привести к смерти при отсутствии своевременного лечения. Обычно начинается внезапно при наличии недиагностированно-го или некорректно леченного тиреотоксикоза. Предрасполагающими факторами являются инфекционные процессы или обострения хронических заболеваний. До разработки методов предоперационного контроля уровня тиреоидных гормонов, тиреотоксический криз был достаточно частым осложнением тиреоидэктомии. У пациентов развивается лихорадка, тахикардия, в некоторых случаях отек легких и сердечная недостаточность. Также могут присутствовать тошнота, рвота, боль в животе, выраженное беспокойство.

Диагностика основана на клинической картине. Лечение должно проводиться в соответствии с разработанными руководствами. Оно состоит в назначении высоких доз антитиреоидных препаратов, препаратов йода в виде раствора Люголя или насыщенного раствора йодида калия, глюкокортикоидов. Хотя лучше начать с антитиреоидных препаратов, а не йода; в случае тиреотоксического криза откладывать прием препаратов йода нельзя, поскольку они помогают быстро сократить выброс гормонов щитовидной железы. Также назначают дексаметазон в высоких дозах, что помогает скорректировать стрессовую реакцию и снизить уровень синтеза гормонов. При отсутствии противопоказаний (сердечной недостаточности и астмы), используются бета-блокаторы.

У пациентов с высокой лихорадкой назначается соответствующее симптоматическое лечение. Необходимо избегать приема салицилатов, поскольку они конкурируют с Т3 и Т4 за транстиретин и тироксинсвязывающий глобулин, повышая количество свободно циркулирующих гормонов в плазме крови. При успешности лечения улучшение наступает в течение нескольких дней, полное восстановление занимает около недели. После этого можно отменить дексаметазон с препаратами йода и начать планировать долгосрочное лечение.

Лечение других форм гипертиреоидизма зависит от этиологии. При подостром тиреоидите проводится симптоматическое лечение бета-блокаторами и НПВС, в тяжелых случаях используются кортикостероиды. При скрытом тиреоидите и тиреоидите беременности первичная фаза гипертиреоидизма может закончиться самостоятельно, сменившись гипотиреоидизмом. При тиреотоксикозе, вызванном приемом амиодарона, проводится либо медикаментозная терапия, либо, при ее неэффективности, хирургическое лечение. Учитывая высокое содержание в амиодароне йода и длительный период его полураспада, в ближайшем периоде лечение радиоактивным йодом не показано.

в) Ключевые моменты:
• Наиболее частой причиной гипертиреоидизма является болезнь Грейвса.
• Препаратом выбора для лечения гипертиреоидизма является метимазол. Исключение составляет первый триместр беременности.
• В лечении тиреотоксического криза используются антитиреоидные препараты, препараты йода (раствор Люголя или насыщенный раствор йодида калия), глюкокортикоиды, и, при отсутствии противопоказаний, бета-блокаторы.

Учебное видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни

— Вернуться в оглавление раздела «отоларингология»

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник