Чем снизить давление при инсульте
Современные рекомендации предлагают воздержаться от антигипертензивной терапии, по крайней мере, в течение 10 дней после развития ишемического инсульта. У большинства больных с ишемическим инсультом повышенное АД, которое, вероятно, в этих случаях является защитной реакцией организма, самостоятельно снижается в течение нескольких дней, а уменьшение АД в первые часы и сутки заболевания может привести к ухудшению кровотока в периинфарктной зоне и расширению очага повреждения мозга. Предпочтение надо отдавать препаратам, не ведущим к «срыву» ауторегуляции и легко титруемым (лабетолол, эналаприл, нитропруссид натрия?). Предпочтение отдается и АПФ, поскольку эти препараты минимально воздействуют на церебральную гемодинамику. Оптимальным считается снижение АД на 10-15% от исходного уровня. Исключение составляют больные, имеющие сочетание с острой сердечной недостаточностью, острой коронарной недостаточностью, расслоением аорты, когда у них АД превышает 220/120 мм рт. ст.
При необходимости снижения АД (не более чем на 25% в течение нескольких часов!) рекомендуется использовать в первую очередь лабетолол, так как нитропруссид натрия и нитроглицерин (препараты второго ряда) повышают риск возрастания внутричерепного давления. Оптимальным считается снижение АД на 10-15% от исходного уровня.
При выходе из острейшего периода инсульта, на 7-14 сутки, возможно проведение гипотензивной терапии без риска ухудшения мозговой перфузии для профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения и сердечно-сосудистых эпизодов. Геморрагический инсульт
Оптимальная тактика контроля за артериальной гипертензией у больных геморрагическим инсультом до сих пор не ясна.
Большинству больных рекомендуется постепенное и осторожное снижение АД, если оно более 180/105 мм рт. ст. (лабетолол, нитропруссид натрия). Цель: поддержать систолическое артериальное давление между 140-160 мм, тщательно контролируя состояние больного, чтобы не допустить нарастания неврологической симптоматики, связанной с уменьшением АД и церебральной гипоперфузией. Субарах ной д ал ьное кровоизлияние (САК)
У больных с субрахноидальным кровоизлиянием не рекомендуется снижать АД, за исключением случаев, когда оно чрезмерно повышено (более 220/120).
Показано, что гипотензивная терапия не улучшает течение заболевания: уменьшение АД при субрахноидальном кровоизлиянии, сокращая риск повторных кровоизлияний, достоверно увеличивает количество случаев инфаркта мозга.
Ошибки терапии гипертонических кризов
• Неадекватная оценка клинической ситуации и неправильный выбор терапевтической тактики.
• Лечение осложненных кризов на дому.
• Недооценка психотерапевтического действия на больного и применения седативных средств.
• Шаблонность выбора лекарственных препаратов без учета этиологии, патогенеза, индивидуальных особенностей и потенциальной опасности криза для конкретного больного.
• Недоучет побочных действий лекарственных препаратов (калийурез, аритмии, коллапсы, гиповолемия и др.).
• Энергичное снижение АД вследствие чего может наблюдаться углубление коронарной и церебральной недостаточности.
• Опасность развития гипотензивных ортостатических реакций, особенно у пожилых.
• Недооценка развития «рикошетных» кризов при лечении короткодействующими препаратами.
• Ошибки в подборе комбинированной терапии.
• Использование устаревших, малоэффективных препаратов сосудорасширяющего действия.
• Отсутствие преемственности между врачами поликлиники, бригады «скорой помощи» и специализированного отделения.
Контроль артериального давления в остром периоде инсульта
О.С. Левин, Н.И. Усольцева, М.А. Дударова
Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва
Инсульт – одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем [1, 2]. Ежегодно в России происходит более 450 000 новых случаев инсульта [3]. Инсульт служит не только одной из основных причин смерти (наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями), но и часто является причиной инвалидизации больных. Более 80% лиц трудоспособного возраста, перенесших инсульт, являются инвалидами.
Более чем у 50% выживших больных не происходит восстановления бытовой независимости [2, 3].
На сегодняшний день в многочисленных исследованиях четко доказано, что артериальная гипертензия (АГ) – ведущий фактор риска инсульта, который носит модифицируемый характер [2]. Эпидемиологические исследования показывают, что снижение диастолического артериального давления (ДАД) на 5 мм рт. ст. со снижением систолического артериального давления (САД) на 9 мм рт. ст. приводит к снижению риска инсульта на 33%, а более значительное снижение уровня АД (например, снижение ДАД на 10 мм рт. ст., а САД на 18–19 мм рт. ст.) сопровождается снижением риска инсульта более чем на 50% [4, 5]. Эти данные подтверждаются результатами рандомизированных исследований гипотензивных средств, согласно которым снижение ДАД на 5–6 мм рт. ст. приводит к уменьшению риска инсульта на 42%. Данные исследования PROGRESS показывают, что снижение АД на 9/4 мм рт. ст. у лиц, уже перенесших инсульт, приводит к уменьшению риска повторного инсульта на 28% [6]. Таким образом, важность коррекции АГ для первичной и вторичной профилактики инсульта не вызывает сомнений. Тем не менее оптимальная коррекция повышенного АД в острой фазе инсульта остается предметом дискуссий.
Почему повышается АД в острой фазе инсульта?
В первые часы после инсульта, как ишемического, так и геморрагического, повышенное АД (САД>140 мм рт. ст.) отмечается не менее чем у 80% пациентов [5, 6]. В обыденном сознании глубоко укоренились представления, согласно которым повышенное АД, регистрируемое у больного с инсультом, и является его причиной. Именно поэтому повышенное АД для многих медицинских работников, оказывающих неотложную помощь пациенту с инсультом, по словам одного из ведущих американских специалистов в области лечения инсульта Л.Каплана, часто становится чем-то вроде «красной тряпки» для быка, и они, движимые самыми лучшими побуждениями, немедленно и бездумно приступают к его снижению [7].
Дело, однако, обстоит сложнее. Повышенное АД, очень часто регистрируемое в первые часы после инсульта, правильнее считать не причиной инсульта, а скорее его закономерным следствием. Более того, повышенное АД можно рассматривать как компенсаторную реакцию и важный дополнительный симптом, подкрепляющий диагноз инсульта. Отсутствие повышения АД или слишком низкое (по отношению к привычному уровню) АД в первые часы развития неврологического дефицита должно вызывать сомнение в диагнозе инсульта. Если же клиническая картина инсульта несомненна, то следует всегда искать возможную причину снижения АД. Она может заключаться в обширности или стволовой локализации инсульта, наличии сердечной недостаточности, ишемии миокарда или нарушения сердечного ритма, тромбоэмболии легочной артерии, гиповолемии, сепсисе и др. [8, 9]. Неудивительно, что низкое АД у больного с инсультом, как это будет показано далее, является неблагоприятным прогностическим признаком [5].
Но, безусловно, объяснений требует и закономерное повышение АД в первые часы после инсульта. Конечно, у многих больных (примерно в 50% случаев) повышение АД может быть следствием плохого контроля ранее имевшейся АГ, но АД повышается и у тех пациентов, у которых повышенное АД ранее никогда не отмечалось, и даже у тех, кому была свойственна тенденция к пониженному АД [9]. Существует несколько возможных объяснений повышения АД. Во-первых, повышение системного АД можно рассматривать как неспецифическую реакцию на повреждение мозга. Во-вторых, важную роль, по-видимому, играет рефлекс Кушинга (благодаря которому АД повышается вследствие повышения внутричерепного давления, например вследствие отека мозга). В-третьих, можно полагать, что повышение АД может возникать как реакция на закупорку артерии. Эту гипотезу доказывают данные исследования динамики АД при внутриартериальном тромболизе, согласно которым при успешной реканализации артерии происходит быстрое снижение САД, тогда как при неэффективной реканализации АД длительное время остается повышенным [10]. Наконец, повышению АД могут также способствовать стресс, связанный как с самим заболеванием, так и с госпитализацией, повышенное высвобождение катехоламинов и кортизола, поражение ствола и гипоталамуса, боль, задержка мочи [7].
АД, поднявшееся в первые часы после инсульта, обычно имеет тенденцию к спонтанной нормализации в первые часы или дни после инсульта. Скорость снижения АД зависит от причины его повышения; если повышение АД вызывается стрессом при госпитализации, болью или затруднением мочеиспускания, то оно снижается быстро в случае устранения его конкретной причины. Повышение АД, вызванное рефлексом Кушинга и отеком мозга, будет снижаться более медленно – в течение нескольких дней. Как минимум у трети пациентов АД остается повышенным к концу 1-й недели после инсульта [11].
Клиническая значимость гипертензивной реакции в острой фазе инсульта
Теоретически повышение АД в условиях ишемии или повышенного внутричерепного давления может способствовать улучшению перфузии мозга. В эксперименте доказано, что при повышении АД улучшается коллатеральный кровоток, повышается уровень оксигенации и поглощения кислорода как в центральной зоне ишемии, так и в области ишемической полутени (пенумбры) [12]. С этой точки зрения повышение АД в остром периоде инсульта можно до определенной степени считать компенсаторной реакцией, позволяющей улучшить перфузию в ишемизированном регионе мозга и ограничить объем его повреждения [13, 14].
С другой стороны, исследования показывают, что повышенное АД в первые дни инсульта является независимым предиктором его неблагоприятного исхода, повышенной смертности и инвалидизации [5]. Прямые риски повышения АД связаны с опасностью нарастания отека мозга и, следовательно, дополнительного ухудшения перфузии мозга, развития острой гипертонической энцефалопатии, повторением инсульта. Хотя на экспериментальной модели инсульта было показано, что повышенное АД увеличивает риск геморрагической трансформации инфаркта мозга, в условиях клиники это, как правило, наблюдается лишь при проведении тромболиза (хотя и в этом случае геморрагическая трансформация далеко не всегда сопровождалась клинически значимым ухудшением состояния или ухудшением прогноза) [15]. Следует заметить, что во многих исследованиях не удалось выявить статистически достоверной связи между инициальным повышением АД и исходом инсульта [5].
Так является ли повышенное в первые часы после инсульта АД клинически полезным или клинически вредным феноменом? Противоречивость приведенных выше данных снимается концепцией U-образной зависимости между уровнем АД в первые сутки после инсульта и его исходом, которая подтверждается данными целого ряда исследований [5, 9]. Согласно этой концепции как слишком высокое, так и слишком низкое АД связано с неблагоприятным исходом инсульта и ранним ухудшением неврологического статуса. Однако какой уровень АД в острой фазе инсульта следует считать оптимальным, остается неясным. По-видимому, в условиях срыва ауторегуляции мозгового кровообращения грань между умеренным («полезным») повышением АД, поддерживающим мозговую перфузию, и более высоким («вредным») повышением АД, которое усиливает отек мозга и тем самым ухудшает перфузию, достаточно тонка и может быть не универсальной, а индивидуальной.
Согласно результатам International Stroke Trial, включавшем 17 398 пациентов, из которых у 54% САД в первые 48 ч после инсульта было выше 160 мм рт. ст., оптимальным в среднем оказался уровень САД 150 мм рт. ст., при этом снижение САД на каждые 10 мм рт. ст. приводило к повышению смертности на 17,9%, а повышение САД на каждые 10 мм рт. ст. – к повышению смертности на 3,8% [5]. В другом исследовании оптимальным был уровень САД 180 мм рт. ст. [9]. Следует заметить, что в большинстве исследований более важное прогностическое значение имеет уровень САД. Это объяснимо, если учесть высокую долю пожилых людей среди пациентов с инсультом (у которых гипертензия часто протекает при низком уровне ДАД).
Установление клинической значимости повышения АД затрудняется тем обстоятельством, что более важное значение могут иметь не столько абсолютные цифры АД, сколько относительное повышение (по сравнению с привычным уровнем). Наконец, немаловажное значение имеет и динамика снижения АД. Проведенное нами наблюдение за 100 больными с ишемическим инсультом в каротидной системе показало, что с функциональным исходом инсульта через 6 мес лучше коррелируют не показатели АД в момент госпитализации (в первые сутки после инсульта), а уровень САД к концу 1-й недели. В некоторых других исследованиях также выявлена корреляция между замедленной нормализацией АД и неблагоприятным исходом инсульта, оцениваемым через 1 и 3 мес [9].
Таким образом, грань между «полезным» и «вредным» повышением АД может меняться во времени. И если в первые часы инсульта (особенно ишемического)