чем можно расслабить сфинктер

Консервативное лечение трещины заднего прохода

Анальная трещина – одна из основных причин боли в области заднего прохода, особенно боли после дефекации.

Трещина в заднем проходе бывает острая и хроническая.

Основной причиной хронической анальной трещины являются регулярные запоры вследствие неправильного питания или нарушения пищеварения.

Однако практически во всех случаях хронической анальной трещины имеет место спазм сфинктера заднего прохода. При дефекации эта мышца должна полностью расслабляться, но если расслабления не происходит – возникают разрывы слизистой заднего прохода. Кроме того, дефекация при спазме сфинктера сопровождается сильной болью в заднем проходе во время и после дефекации.

Консервативное (без операции) лечение трещины заднего прохода направлено на улучшение заживления слизистой, снятие спазма сфинктера и нормализацию стула.

Для уменьшения тонуса сфинктера заднего прохода врачи проктологи во всем мире применяют мази и крема с нифедипином или донаторами оксида азота, а также инъекции БОТОКСа.

Еще одним способом снижения повышенного тонуса сфинктера заднего прохода является т.н. терапия с биологической обратной связью (БОС-терапия) – на канадском аппарате «Уростим».

Кроме того, для улучшения регенерации и расслабления сфинктера израильскими и российскими проктологами Международного медицинского центра «УРО-ПРО» разработан гель «Аргипрол»* на основе донатора оксида азота Л-Аргинина, гамма-аминобутировой и гиалуроновой кислот.

«Аргипрол»* улучшает регенерацию слизистой заднего прохода и снимает спазм сфинктера – улучшая заживление трещины и предотвращая рецидивы.

Для нормализации стула необходима диета с повышенным содержанием клетчатки и/или растительные слабительные, например «Ривалакс».

В случаях, когда консервативное лечение анальной трещины неэффективно, в клинике «УРО-ПРО» выполняется хирургическое иссечение трещины, в том числе лазером.

*БАД. Не является лекарственным средством

В Международном медицинском центре «УРО-ПРО» вы можете пройти диагностику и лечение у квалифицированных проктологов и решить проблему. Запишитесь на консультацию сегодня.

Автор статьи:
Миркин Яков Борисович
Заведующий отделением урогинекологии и нейроурологии, врач уролог, врач высшей категории

Источник

Растяжение анального отверстия

Дивульсия ануса – механическое растяжение сфинктера заднего прохода с целью устранения спазма и обеспечения устойчивого снижения тонуса данного мышечного жома. Применяется в процессе лечения анальной трещины, в ряде случаев выполняется на заключительном этапе операций при геморрое и некоторых других патологиях данной зоны для предупреждения спазма сфинктера в послеоперационном периоде.

Расширение внутреннего сфинктера безоперационным методом выполняется с помощью пневмодивульсии. Является альтернативой сфинктеротомии. Это малоинвазивный способ без надрезов кожи или других структур, который применяется с целью достижения стойкой релаксации внутреннего мышечного кольца. Результат — улучшение кровоснабжения патологического участка и ускорение заживления трещины. В отличие от оперативного рассечения круговой мышцы сфинктера, проведение дивульсии происходит без осложнений.

Растяжение проводится с использованием пневмобаллона. Предварительно определяют его необходимый диаметр, который должен соответствовать размеру анального мышечного кольца. С этой целью в заднепроходное отверстие вращательными движениями вводится градуированный конус в латексном чехле, смазанном вазелином. Его продвигают до полного соприкосновения со стенками ануса. Цифровые обозначения на измерительном приборе соответствуют диаметру канала прямой кишки:

После удаления конуса вводится баллон нужного размера. На него также надет чехол из латекса, предварительно обработанный вазелином. В баллон в течение 1 минуты нагнетается воздух до достижения максимального размера. На протяжении последующих 7 минут происходит пневмодивульсия, после чего воздух спускается, приспособление быстро извлекается.

Этим методом можно достичь стойкой релаксации сфинктера без повреждений прямокишечного запирательного аппарата. Но к проведению процедуры существуют определенные противопоказания, ограничивающие его использование:

Особенности проведения

Дивульсия ануса проводится под наркозом с использованием ректального зеркала, иногда пальцев. В последнее время наиболее широко распространена пневмодивульсия, поскольку такой способ воздействия является более щадящим и снижает возможность травмирования тканей ануса.

Источник

Лечебная гимнастика при запорах

Содержание

Как справиться с запором? Реклама предлагает множество слабительных средств — сиропы, «конфеты», чаи и т. д. Но их применение не всегда оправдано и не так уж безопасно, как кажется. Особенно для детей. Как правило, слабительное борется не с причиной запора, а со следствием. А значит, кишечник привыкнет лениться и придется буквально «жить на слабительных». Активизировать перистальтику и нормализовать тонус кишечника, а заодно и укрепить мышцы пресса помогут специальные физические упражнения, которые подходят как взрослым, так и детям от четырех лет. Дети могут выполнять гимнастику самостоятельно, с помощью взрослых.

Виды запоров у взрослых

Запор может быть атоническим и спастическим, в зависимости от причины. Атонические запоры возникают из-за ослабления мускулатуры кишечных стенок, недостаточной перистальтики. Образно говоря, у кишечника не хватает силы, чтобы выводить наружу содержимое. Такая проблема может развиваться после операций на брюшной полости, из-за действия общего наркоза, а также при малоподвижном образе жизни. Симптомы атонической формы — плотный, обильный стул, болезненная дефекация. При спастической форме моторика кишечника нарушена. В некоторых из его областей происходит спазм мускулатуры, и кишечное содержимое не может продвинуться дальше. Характерный симптом — твердый стул небольшими комочками. При этом может наблюдаться вздутие. У больного возникает ощущение того, что кишечник опорожнен не полностью.

Лечебная гимнастика для улучшения работы кишечника

Предлагаемый комплекс упражнений помогает как при атонических, так и при спастических запорах. Для достижения положительного эффекта выполнять гимнастику следует регулярно, постепенно увеличивая нагрузку: в течение первого месяца занятий упражнения выполнять по 3−5 раз, затем от 5 до 10 раз. Делать гимнастику лучше в одно и то же время, на голодный желудок — например, по утрам.

Если упражнения вызывают неприятные ощущения (сильные боли в кишечнике, вздутие, учащенное сердцебиение, тошноту), то курс следует временно прекратить и обратиться к врачу.

Выполняйте упражнения медленно, сочетая с правильным дыханием, без резких рывков. Следите за положением тела! Взрослые должны показать детям правильное выполнение и контролировать процесс гимнастики.

Противопоказаниями для выполнения гимнастики является повышение температуры, язвенный колит, боли в кишечнике, понос, сопутствующие заболевания на стадии обострения.

Виды упражнений

Лежа на спине

1. Положите руки на живот и глубоко вдохните, выпячивая его. На выдохе втяните живот и слегка надавите на него руками.

2. На вдохе отведите руки за голову и потянитесь, одновременно втягивая живот. На выдохе опустите руки вдоль тела.

3. Поочередно сгибайте ноги в коленях, не отрывая пяток от поверхности (скользя ступнями по поверхности).

4. На выдохе согните левую ногу и потянитесь коленом к животу. Руками себе не помогайте! Опустите ногу и сделайте вдох.

5. Повторите то же для правой ноги.

6. Повторите то же для двух ног одновременно.

7. Согните ноги в коленях, не отрывая пяток от поверхности. Затем отклоняйте ноги влево — вправо.

8. То же, но оторвав пятки от поверхности.

9. Согнуть ноги. На выдохе оторвать таз от поверхности с опорой на лопатки и стопы. Со вздохом опустить таз.

10. Вдохнуть. На выдохе выполнять 3−5 круговых движения «велосипед».

11. Вдохнуть. На выдохе выполнять 3−4 движения «ножницы», перекрещивая прямые ноги.

12. Вдох. Руки развести в стороны. На выдохе поворачивать верхнюю часть тела, касаясь правой рукой левой руки и наоборот. Старайтесь, чтобы от пола отрывалась только верхняя часть торса, а таз оставался на месте.

Лежа на правом боку

13. Правая рука под головой, левая на животе, ноги согнуты в коленях. На вдохе выпятить живот, на выдохе втянуть, помогая рукой.

14. На вдохе выпрямить левую ногу и потянуться рукой вперед, над головой. На выдохе подтянуть колено к груди, помогая рукой.

Лежа на левом боку

15. Повторить 13 и 14 упражнение, поменяв опорную руку.

Лежа на животе

16. Кисти рук под плечами. Не отрывая рук от пола, сначала встать на четвереньки, а затем перекатиться на ступни. Вернуться в исходное положение.

17. Выполнять поочередные махи ногами: на вдохе подъем ноги, на выдохе опустить.

18. На вдохе выпятить живот, на выдохе втянуть.

19. Ходьба на месте в течение 2 минут.

20. Сделать вдох, на выдохе присесть, оставаясь на полной стопе. Можно придерживаться за что-то для равновесия.

21. На вдохе поднять руки вверх, на выдохе наклониться вперед, опуская руки к полу и втягивая живот.

22. Руки на поясе. Поочередно поднимать прямые ноги вперед-вверх.

23. В течение первой минуты выполнять обычную ходьбу на месте, в течение второй — ходьбу с перекатыванием с пятки на носок.

Комплекс упражнений завершить повтором упражнения №1.

Информация подготовлена по материалам Интернет-ресурсов

С уважением, Ильин Виталий Аркадьевич, врач-проктолог, кандидат медицинских наук

Мы обработаем заявку в течение 2-х часов и перезвоним вам.

Ваша заявка будет обработана в течение двух часов

Источник

Место тримебутина в консервативной терапии дисфункции сфинктера Одди

Дисфункция сфинктера Одди может иметь как структурную (органическую), так и функциональную, связанную с нарушением двигательной активности сфинктера, природу. Согласно IV Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения от 2016 года

Oddi’s sphincter dysfunction may have the nature both structural (organic), and functional connected with mobile activity disorders of the sphincter. According to IV Roman Consensus on functional disorders of digestive system 2016, the term «Oddi’s sphincter dysfunction» is recommended for use instead of the terms «postcholecystectomy syndrome», «biliary dyskinesia», etc. The approaches to treatment of Oddi’s sphincter disorders, without its anatomic changes, were considered.

Сфинктер Одди — это фиброзно-мышечный футляр, окружающий конечные участки общего желчного и панкреатического протоков и общий канал в месте их прохождения через стенку двенадцатиперстной кишки (ДПК). Гладкомышечные волокна сфинктера располагаются как продольно, так и циркулярно. Хотя сфинктер холедоха впервые описал Francis Glisson в 1681 г., он был назван по имени Ruggero Oddi, который опубликовал свои морфологические наблюдения о структуре сфинктера в 1887 г., будучи студентом университета Перуджи в Италии.

Сфинктер Одди состоит из трех сегментов (рис.):

Манометрические исследования показывают, что длина физиологической части сфинктера составляет примерно 8–10 мм и может быть меньше, чем его истинная анатомическая длина. СО выполняет три основные функции: 1) регулирует ток желчи (и панкреатического сока) в ДПК; 2) предотвращает рефлюкс содержимого ДПК в холедох и панкреатический проток; 3) обеспечивает накопление в желчном пузыре печеночной желчи. Эти функции обусловливают способность сфинктера регулировать градиент давления между системой протоков и ДПК. Координированная сократительная активность желчного пузыря и СО обеспечивает наполнение желчного пузыря в период между приемами пищи [3].

Основная функция СО — контроль за беспрепятственным поступлением желчи и панкреатического сока соответственно из холедоха и вирсунгова протока в ДПК во время нахождения в ней химуса, а также препятствие рефлюксу дуоденального содержимого в общий желчный и главный панкреатический протоки для предотвращения развития ферментативного холецистита и панкреатита [4].

Физиология СО изучалась как у животных, так и у людей. У людей базальное давление СО составляет 10 мм рт. ст. Антероградные фазовые сокращения возникают в месте соединения общего желчного протока (ОЖП) и СО при выходе в ДПК и происходят в ответ на физиологические и экзогенные раздражители, что приводит к эвакуации содержимого из СО в ДПК. Во время сжатия дополнительный поток от ОЖП в СО не происходит. Затем СО расслабляется, позволяя пассивно заполнять желчью проксимальный сегмент СО. После заполнения начинается другая волна фазовых сокращений [5, 6]. Когда базальное давление увеличивается, сопротивление потоку усиливается, что приводит к заполнению желчного пузыря и предотвращает попадание желчи в ДПК. Когда базальное давление становится ниже, чем в ОЖП, происходит расслабление СО, желчь и панкреатический секрет изливаются в ДПК. В межпищеварительный период активность СО имеет циклический характер, вызывая периодический выброс желчи и секрета поджелудочной железы в ДПК [7]. Активность СО в течение пищеварительного периода определяется как нервными, так и гормональными факторами. В этот период сокращения желчного пузыря, стимуляция секреции поджелудочной железы и релаксация СО приводят к высоким темпам выделения желчи и секрета поджелудочной железы в ДПК. Следует отметить, что в течение пищеварительного периода существуют разные пищевые фазы, каждая из которых обеспечивает стимуляцию СО. Например, до 30–40% опорожнения желчного пузыря и 25% секреции поджелудочной железы происходит во время основной дуоденальной фазы, в то время как 10–20% секреции происходит во время желудочной фазы пищеварения. Однако желчный пузырь «выбрасывает» большую часть содержимого и поджелудочная железа до 50% ее секрета во время кишечной фазы, вызванной высвобождением холецистокинина (ХЦК) и секретина из ДПК и проксимальных отделов тощей кишки. Дуоденальный ХЦК вызывает сокращение желчного пузыря, расслабляет СО и вызывает секрецию экзокринных пищеварительных ферментов поджелудочной железы посредством прямого воздействия на ХЦК-рецепторы и косвенно через холинергические нейроны. Это подтверждается при введении атропина, который блокирует сокращение желчного пузыря и подавляет панкреатическую секрецию, вызванные физиологическими концентрациями ХЦК и приемом жирной еды [8, 9].

Наиболее важным гормоном, определяющим функцию СО, является ХЦК. ХЦК продуцируется энтероэндокринными клетками в ответ на еду, оказывает прямое гормональное действие, а также косвенные эффекты, взаимодействуя с нейронными путями, что приводит к сокращению желчного пузыря и секреции поджелудочной железы. ХЦК уменьшает базовое давление СО и ингибирует фазовые сокращения, тем самым стимулируя антероградную перистальтику [10]. Вазоактивный кишечный полипептид и оксид азота присутствуют в собственных нейронах СО, участвуют в релаксационном ответе на ХЦК, а также в релаксации, наблюдаемой в основной фазе пищеварения [11].

Мотилин, соматостатин и октреотид оказывают гормональное влияние на функцию СО. Мотилин, секретируемый М-клетками в двенадцатиперстной и тощей кишке, вызывает сокращение гладкой мускулатуры желчного пузыря и стимулирует секрецию желчи [12]. Соматостатин, присутствующий в эндокринных клетках по всему желудочно-кишечному тракту, может оказывать ингибирующее действие как на сокращение желчного пузыря, так и на релаксацию СО [13], что подтверждается наблюдением, в котором 50 мкг внутривенного октреотида, аналога соматостатина, вызывает значительное увеличение базального давления и частоту фазовых сокращений СО [14].

Дисфункция сфинктера Одди — это клинический синдром, вызванный нарушением дискинезии (функциональной) или анатомической (механической) обструкции, связанный с абдоминальной болью и «уклонением в кровь» ферментов печени или поджелудочной железы, расширением ОЖП или панкреатического протока или формированием панкреатита [15]. Следует отметить, что термин «дискинезия» более конкретно обозначает нарушения моторики СО, тогда как ДСО включает как механическую обструкцию, так и дискинезию СО. В этом контексте термин «желчная дискинезия» исторически использовался в качестве общего термина, который включал как дискинезию СО, так и дискинезию желчного пузыря [16]. Поскольку сегодня доступны сцинтиграфия и магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ), функциональное расстройство желчного пузыря (то есть дискинезия/дисфункция желчного пузыря) теперь признается дискретной сущностью и его следует отличать от дискинезии СО [17–19]. Различные формы первичной ДСО рассматриваются как функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта и могут возникать у взрослых и детей любого возраста, но чаще ДСО встречается у женщин в возрасте 20–50 лет [20–22]. ДСО часто начинается в среднем через 4–5 лет после холецистэктомии, которая обычно проводится по поводу желчнокаменной болезни [23]. Распространенность ДСО составляет 1,5% от общей популяции, но может быть столь же высокой, как, например, у 72% пациентов с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом, выявленных в небольших когортных исследованиях [24–26]. Однако его истинную распространенность трудно определить из-за отсутствия достоверных биомаркеров или диагностических критериев, а также множества вторичных причин ДСО, таких как фиброз сфинктерного канала (папиллярный стеноз и склерозирующий папиллит) или обструктивная карцинома.

Клинически ДСО может протекать по билиарному, панкреатическому или смешанному вариантам [27]. Билиарный тип ДСО обычно представляет собой рецидивирующую билиарную боль, характеризующуюся локализацией в эпигастрии или правом верхнем квадранте живота, длительностью от 30 минут до нескольких часов, с повышением печеночных ферментов или без их уклонения. Боль может иррадиировать в спину, плечо или лопатку, может сопровождаться тошнотой и рвотой, т. е. имитировать желчную колику. Боль не является постпрандиальной и не облегчается постуральными изменениями, приемом антацидов или после дефекации [28].

Предполагается, что поджелудочная ДСО ответственна у части пациентов с рецидивирующими эпизодами острого панкреатита. Пациенты жалуются на боль в животе, в проекции поджелудочной железы, иррадиирующую в спину, которая сопровождается повышением уровня амилазы и липазы в сыворотке крови. Симптомы, связанные с панкреатической ДСО, часто усугубляются приемом пищи. У этих пациентов обычно нет других этиологических факторов панкреатита, и им часто выставляется диагноз идиопатического острого рецидивирующего панкреатита (ИОРП) [29, 30]. J. Toouli и его коллеги сравнили манометрическое давление в СО у 28 пациентов с ИОРП с 10 здоровыми людьми и обнаружили, что более 57% пациентов с ИОРП имеют повышенное давление в СО [31]. Однако истинная частота панкреатита, вызванного ДСО, неизвестна. Когда в патологический процесс вовлекаются как поджелудочная часть, так и желчная часть сфинктера, боль в животе будет более диффузной и может произойти как повышение уровня печеночных ферментов, так и ферментов поджелудочной железы в сыворотке крови.

Диагноз ДСО является сложной задачей, важны физикальный осмотр, соответствующие лабораторные и инструментальные данные. Иногда ДСО является структурной аномалией, в других случаях — это функциональное расстройство. Система классификации ДСО как структурной аномалии была разработана в 1988 г. Изначально известная как классификация ДСО Hogan-Geenan, позднее модифицированная как классификация Milwaukee, она подразделяет ДСО на 1-й, 2-й и 3-й типы на основе клинических проявлений, а также лабораторных и/или визуализационных отклонений [16, 19]. IV Римские критерии рассматривают ДСО как функциональное расстройство и подразделяют ее на функциональное расстройство билиарного сфинктера Одди (Е1b) и функциональное расстройство панкреатического сфинктера Одди (Е2) [32]. Эти критерии предназначены для того, чтобы сделать диагностическую оценку более применимой к клинической практике и, по возможности, избегать инвазивных процедур. Ряд исследований продемонстрировал более высокие показатели депрессии, обсессивно-компульсивные расстройства и тревогу у пациентов с ДСО по сравнению со здоровыми людьми [33].

К неинвазивному тестированию для диагностики ДСО относятся количественная гепатобилиарная сцинтиграфия с целью оценки динамического состояния билиарного тракта [34], эндоУЗИ и МРХПГ с секретином [35]. Однако эти тесты не чувствительны и не специфичны для ДСО. Манометрия СО считается «золотым стандартом» для диагностики ДСО, но это утверждение до сих пор остается спорным [36, 37]. Кроме того, изолированное базальное давление не может дифференцировать функциональные нарушения СО и анатомический стеноз [38].

Ряд пациентов, например, перенесшие холецистэктомию [22], предрасположены к ДСО [21]. У людей с нормальным желчным пузырем ХЦК ингибирует активность СО-фазной волны, но даже через 6 месяцев после холецистэктомии ХЦК не может ингибировать эту активность [39]. S. Sherman сообщил, что у 10–20% пациентов после холецистэктомии наблюдается желчная колика, а 9–51% этих пациентов с болевым синдромом соответствуют диагностическим критериям ДСО после холецист­эктомии [21]. W. Luman и коллеги продемонстрировали, что у пациентов с постхолецистэктомическим синдромом повышено базальное давление СО, а также увеличено ретроградное сокращение фазических волн и частота фазовых волн (таходдия) [40].

Дисфункция сфинктера Одди также связана с гипо- и акинезией желчного пузыря [41], предоперационным холелитиазом [15], литотрипсией желчного пузыря [42], трансплантацией печени [43] и алкоголизмом [44]. Нарушение опорожнения желчного пузыря, связанное с гипотиреозом, предполагает другой фактор риска для ДСО [45]. Кроме того, пациенты с гипотиреозом имеют повышенный риск развития желчных камней, что является вторичным по отношению к отсутствию расслабляющего эффекта тироксина на СО [46].

Пациенты с синдромом раздраженного кишечника (СРК) имеют повышенный риск формирования ДСО. P. R. Evans и его коллеги сообщили, что пациенты с СРК после холецистэктомии более склонны демонстрировать сниженный ответ на расслабляющие сфинктерные свойства ХЦК по сравнению с пациентами после холецистэктомии без СРК [47]. Распространенность и заболеваемость ДСО среди пациентов с СРК неясны из-за трудности диагностики ДСО у пациентов с СРК из-за совпадения симптомов [48].

Экзогенные агенты играют аддитивную роль у пациентов, подверженных риску развития ДСО. Например, лоперамид ингибирует нормальный сократительный ответ желчного пузыря на ХЦК [49], а у пациентов с синдромом короткой кишки уменьшает панкреатический и желчный выброс [50].

Наиболее часто используемым немедикаментозным лечением ДСО является эндоскопическая сфинктеротомия для пациентов с ДСО 1-го и 2-го панкреатического типа по Milwaukee. Уменьшение боли было достигнуто у 90% пациентов с ДСО 1-го типа и 70% пациентов со 2-м типом. Однако она не эффективна и может даже ухудшать качество жизни у пациентов с 3-м типом — функциональным спазмом. Это было многоцентровое, контролируемое рандомизированное исследование у пациентов с болью после холецистэктомии, без аномалий при визуализации или лабораторных исследованиях. Участникам исследования была выполнена сфинктеротомия или фиктивная сфинктеротомия при боли в животе. Исследователи пришли к выводу, что выполнение сфинктеротомии у пациентов с ДСО 3-го типа неэффективно [51]. В результате эндоскописты воздерживаются от выполнения сфинктеротомии у этих пациентов.

Имеются ограниченные исследования, оценивающие роль стентирования панкреатического протока и сфинктеротомии у пациентов с ДСО поджелудочного типа. L. Jacob и его коллеги обнаружили значительное снижение частоты рецидивирующего острого панкреатита у стентированных пациентов [52]. Coté и соавт. оценили роль эндоскопической двойной (билиарной и поджелудочной) сфинктеротомии против билиарной сфинктеротомии только у пациентов с ИОРП и обнаружили, что оба типа сфинктеротомий имели сходные эффекты в предотвращении рецидивов острого панкреатита [53]. В другом исследовании не было обнаружено различий в предотвращении рецидивирующего панкреатита, когда двойная сфинктеротомия сравнивалась с панкреатической или билиарной сфинктеротомией [54].

Ряд препаратов расслабляют СО, уменьшая его давление и сопротивление. Это — блокаторы кальциевых каналов [55, 56], трициклические антидепрессанты [57], ботокс, глицерилтринитрат (ГТН) и соматостатин. S. Santhosh и соавт. показали, что нифедипин снимал спазм СО [58], вызванный опиатами, и уменьшал боль, связанную с ДСО, в краткосрочном исследовании. Инъекция ботокса в СО снижала давление сфинктера на 50% в течение 4 месяцев и сопровождалась 50%-м улучшением оттока желчи у пациентов с болью после холецистэктомии и повышенным давлением в СО [59]. ГТН использовался для облегчения удаления камней из холедоха без эндоскопической папиллярной дилатации или эндоскопической папиллотомии и уменьшал как основное давление в СО, так и амплитуду и частоту сокращений СО-фазы в нерандомизированном контролируемом клиническом исследовании [60]. G. Brandstätter и соавт. показали, что внутривенное введение соматостатина снижает среднее давление в СО [61] у пациентов с острым алкогольным панкреатитом.

Большой интерес терапевтического воздействия на СО представляет тримебутин. Модулирующее влияние тримебутина на моторику желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и его обез­боливающий эффект предполагают его использование при различных функциональных нарушениях ЖКТ, в том числе на СО как при терапевтической, так и хирургической патологии. Тримебутин (Дебридат, Модулон) много лет, начиная с 1969 г., применяется во многих странах для лечения функциональных расстройств кишечника, в основном при СРК [62]. Тримебутин является агонистом периферических опиатных рецепторов — µ, κ и δ. В ЖКТ найдены все три типа опиатных рецепторов, при этом они расположены как на гладкомышечных клетках ЖКТ, так и в энтеральной нервной системе (ЭНС). В гладкомышечной ткани опиатные рецепторы присутствуют в циркулярном слое гладких мышц [63]. В ЭНС опиатные рецепторы расположены на ганглионарных клетках миоэнтерального и подслизистого сплетений тонкой кишки и на интрамуральных нервных волокнах [64, 65]. Тримебутин также обладает антисеротониновой активностью, особенно в отношении µ-рецепторов, способствует высвобождению мотилина и других гастроинтестинальных пептидов — вазоактивного интестинального пептида, гастрина и глюкагона [66].

Авторы IV Римских критериев с учетом высокого риска осложнений инвазивных вмешательств при функциональном билиарном расстройстве сфинктера Одди большое значение определили консервативным лечебным мероприятиям. Среди препаратов, снижающих давление в СО, представлен и тримебутин, как доказавший свою эффективность при данной патологии в ряде исследований. Достоверно показано, что лечение тримебутином позволило избежать сфинктеротомии у 77% пациентов [67].

Очень показательным стало исследование Barthet и соавт., в котором оценивалось влияние тримебутина (внутривенная инъекция 50 мг) у 15 пациентов после холецистэктомии на подвижность сфинктера Oдди с помощью эндоскопической манометрии. Инъекции тримебутина привели к значительному увеличению фазовой скорости антеградных сокращений СО (p = 0,02), уменьшилось основное давление в СО (32,5 против 27,5 мм рт. ст.). Эффекты тримебутина различались в зависимости от основных аномалий подвижности СО, но латентный период был сходным (среднее значение 89 с, диапазон 30–240 с). Основными терапевтическими целями были — увеличение базального давления SO > 40 мм рт. ст. у трех пациентов, таходдия (частота фазовых сокращений (ФС) > 10/мин) у шести пациентов, длительность ФС (> 10 с) у двух пациентов и отсутствие ФС у одного пациента. На фоне лечения тримебутином базовое давление СО уменьшилось у трех пациентов с гиперчувствительностью СО, а в одном случае полностью нормализовалось. Частота ФС снизилась до нормы у трех из шести пациентов с таходдией. Продолжительность ФС нормализовалась у двух пациентов с длительными ФС, тогда как их частота увеличивалась. Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что тримебутин модулирует двигательную активность СО различными способами в зависимости от аномалии базальной подвижности СО, наблюдаемой после холецистэктомии [68].

В исследовании V. Vitton и соавт. [69] показали, что прием тримебутина может значительно уменьшить боль у пациентов, страдающих ДСО, и уменьшает потребность в эндоскопической сфинктеротомии (ЭС). Цель другого исследования этих авторов состояла в том, чтобы определить эффективность консервативной терапии в снятии симптомов ДСО по сравнению с ЭС после продолжительного периода наблюдения. Это исследование подтвердило, что консервативное лечение может быть альтернативой ЭС, потому что после промежуточного периода наблюдения оба медицинских пособия показывают одинаковые показатели успеха [70].

ФГБОУ ВО КемГМУ МЗ РФ, Кемерово

Место тримебутина в консервативной терапии дисфункции сфинктера Одди/ Е. Ю. Плотникова, Т. Ю. Грачева

Для цитирования: Лечащий врач № 2/2018; Номера страниц в выпуске: 47-52
Теги: кишечник, перистальтика, нарушение проходимости протоков желчи

Источник