судорожная активность мозга что это

Представление о судорожных припадках

Эта информация содержит ответы на некоторые распространенные вопросы о судорожных припадках, в том числе о том, что нужно делать, если у вас или у кого-то другого случился такой припадок. Первый раздел предназначен для вас, а второй — для ваших родных и друзей.

Возникновение припадка у вас или у кого-то другого может быть очень пугающим. У некоторых людей это также может вызывать чувство стыда. Если вы будете знать, что нужно делать, это поможет вам избежать травм и может облегчить ваше состояние после припадка. Зная, как помочь, другие люди также могут уберечь вас от травм.

Информация для вас

Что такое судорожный припадок?

Судорожный припадок — это внезапное неконтролируемое изменение электрической активности головного мозга. Он может произойти в любое время и изменить ваше самочувствие, поведение или восприятие. В зависимости от того, какая область мозга поражена, припадки бывают различных видов.

При парциальных припадках бывает поражена одна область головного мозга. Симптомы парциальных припадков включают:

При генерализованных припадках бывает поражена более обширная область или несколько областей головного мозга. Симптомы генерализованных припадков включают:

Каковы причины судорожных припадков?

Вот некоторые возможные причины:

В некоторых случаях причина судорожных припадков неизвестна.

Почувствую ли я приближение судорожного припадка?

Некоторые люди знают, что провоцирует (вызывает) у них судорожные припадки, или могут чувствовать их приближение. Такое состояние называется аурой. Во время ауры у вас могут возникнуть:

Что происходит после судорожного припадка?

После некоторых припадков вы можете чувствовать себя так, будто ничего не произошло. В других случаях вам нужно будет немного отдохнуть. Вы можете чувствовать растерянность, усталость, испытывать слабость в мышцах, или у вас могут возникнуть проблемы с речью. Такое состояние называется постиктальным.

Позвоните своему медицинскому сотруднику, чтобы сообщить о случившемся припадке, особенно если это произошло впервые.

Каковы распространенные лекарства, помогающие контролировать судорожные припадки?

Ваш медицинский сотрудник назначит вам лекарства, которые помогут предотвратить возникновение судорожных припадков. Медсестра/медбрат поговорит с вами о возможных побочных эффектах таких лекарств и способах их устранения. Примеры лекарств, которые может прописать ваш медицинский сотрудник:

Что следует знать о приеме лекарств для предотвращения судорожных припадков?

Что я могу сделать для моей безопасности?

Информация для друзей и родных

Передайте эту информацию своим родным и друзьям, чтобы они знали, как себя вести, если у вас случится припадок.

Источник

Судорожная активность мозга что это

Основой церебральных механизмов эпилепсии являются высокосинхронные во времени разряды (потенциалы действия) в группе нейронов, вызываемой эпилептическим очагом.

На суммарной ЭЭГ такие синхронные разряды (популяционные спайки) отражаются в виде пикоподобных потенциалов, или острых волн. Как правило, вслед за пиком следует высокоамплитудная (до 100 мкВ и более) медленная волна (150—300 мс), отражающая синхронное развитие на разрядившихся клетках тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), обусловленных работой системы интернейронов возвратного и латерального торможения. На фоне медленной волны отмечается прекращение спайковых разрядов. После паузы следует новый разряд и цикл повторяется с вовлечением в эпилептическую активность новых нейронов. Частота биоэлектрической активности определяется длительностью ТПСП в данной конкретной системе возвратного торможения и может составлять от 2 до 14 кол/с. Наиболее часто такая биоэлектрическая активность (ритм пик-волна) встречается у больных petit mal эпилепсией.

Причины таких синхронных разрядов сводятся к повышению возбудимости нейронов и (или) снижению тормозного постсинаптического контроля их импульсной активности, т. е. к такому функциональному состоянию мозга, которое в электроэнцефалографии часто обозначается термином «снижение порога судорожной готовности».

Повышение возбудимости может быть обусловлено следующими процессами: 1) изменением свойств мембраны нервной клетки — увеличением проводимости, что ведет к деполяризации нейрона. Это может быть вызвано, например, влиянием каких-либо токсичных агентов (включая нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот при длительном перевозбуждении, стрессе) или цереброваскулярными нарушениями, когда ишемия ведет к развитию каскада реакций перекисного окисления липидов белково-липидной мембраны клетки и к ее повреждению; 2) накоплением во внеклеточной среде избыточного количества иона калия (К + ) после интенсивных нейрональных разрядов, если нарушены механизмы так называемого калий-натриевого насоса самих нейронов или, особенно, глиальных клеток, одна из функций которых заключается в «отсосе» калия из внеклеточной среды (такие нарушения могут быть обусловлены генетически); 3) механическим раздражением нейронов, например опухолевой или рубцовой тканью (обычно называемой эпилептогенным очагом); 4) повышением эффективности (потенциацией) возбуждающих синапсов, особенно в цепях возвратного и латерального возбуждения.

Снижение тормозного контроля импульсной активности нейронов может быть связано с такими изменениями, как снижение эффективности тормозных ГАМКергических синапсов вследствие истощения тормозных нейротрансмиттеров и нейромодуляторов — ГАМК, серотонина, норадреналина; ишемическое снижение функционального состояния тормозных интернейронов; угнетение активности интернейронов, обеспечивающих возвратное торможение в зоне морфологической или функциональной денервации (денервационная гиперчувствительность).

Если в эпилептическом очаге возбудимость нейронов повышена, но тормозные системы относительно сохранны, то на ЭЭГ будут регистрироваться комплексы: острая волна — медленная волна, или пик — волна (такая активность более характерна для малых приступов и эпилептических эквивалентов). Если же тормозной контроль существенно нарушен, то основным электроэнцефалографическим коррелятом эпилептического приступа (или межприступного состояния) могут быть одиночные или множественные (групповые) спайки и острые волны (более характерно для эпилепсии с развернутыми приступами).

В некоторых случаях основным коррелятом эпилептического приступа на ЭЭГ могут быть только медленные волны при почти полном отсутствии пиков. Предполагается, что при этом диполь электрического поля нейронов ориентирован в сторону основания мозга, в результате чего пики на ЭЭГ, регистрируемой с конвекситальной поверхности скальпа, не видны. Однако при использовании назофарингеального или базального активного электрода или с помощью имплантируемых в мозг погружных электродов на ЭЭГ, записанной с подкорковых структур мозга (электросубкортикограмма), выявляется типичная пик-волновая активность.

Синхронные залпы импульсной активности нервных клеток из эпилептического очага, во-первых, вызывают вовлечение в эпилептическую (эпилептиформную) активность новых соседних нейронов, а во-вторых, распространяясь по проводящим путям в структуры—«мишени» могут вызывать в них образование вторичных эпилептических очагов. Если речь идет о распространении эпилептической активности в противоположное полушарие мозга, то такой вторичный очаг обычно называют зеркальным. Что касается же механизма его образования, то говорят о «разжигании» или «раскачке» (англ. kindling). Дальнейшее распространение такой активности по мозгу соответствует генерализованному эпилептическому приступу.

В зависимости от соотношения интенсивности процессов постсинаптического возбуждения и торможения нейроны в эпилептическом очаге могут переходить в режим гиперсинхронной ритмической активности. Это может происходить под влиянием общего или специфического перевозбуждения (при сильном психоэмоциональном возбуждении, длительном или сильном сенсорном раздражении, приеме психостимуляторов, специфических формах деятельности — чтении, игре в шахматы, решении арифметических задач), в результате ритмического раздражения на резонансной частоте (чаще всего 2—6 Гц, но иногда 11 и 18 Гц), например, при фотоиндуцированных припадках, когда провоцирующим фактором является мелькающий свет (просмотр телепередач, работа с компьютером, «игра» света и тени при движении вдоль леса, забора и т п.), или при ночных приступах, когда «раскачка» осуществляется за счет работы механизма генерации медленноволновой ЭЭГ-активности сна либо, наоборот, при снижении уровня активации (например, в покое, неподвижном состоянии, в дремоте или во сне).

Наименьшим порогом судорожной готовности характеризуются лимбические структуры мозга, в частности гиппокамп, вследствие очень мощного развития системы возвратного и латерального (взаимного) постсинаптического возбуждения нейронов при относительной слабости системы возвратного торможения. Поскольку с этими отделами мозга теснее связано левое полушарие коры, левополушарные очаги имеют большую тенденцию к быстрой генерализации эпилептической активности, т. е. к провокации генерализованных развернутых припадков.

В зависимости от локализации первичного эпилептического очага больной эпилепсией на самом начальном этапе развития приступа может субъективно ощущать сенсорную, соматовегетативную, моторную или психическую ауру. Дальнейшая генерализация эпилептической активности, как правило, ведет к торможению или нарушению моторных функций (включая речевую и движения глаз) без нарушения сознания. Лишь при очень широком вовлечении мозговых структур в эпилептогенез происходит потеря сознания.

Развернутый (большой) судорожный припадок ведет к массированному выбросу К + во внеклеточную среду, в результате чего спайковые разряды клеток становятся невозможными и приступ самопроизвольно прекращается. Послеприступное состояние, характеризующееся сонливостью, оглушенностью, амнезией, на ЭЭГ выражается уплощением биоэлектрических кривых с преобладанием низкоамплитудных медленных волн. Следует иметь в виду, что в межприступный период (особенно на фоне противосудорожной терапии) на ЭЭГ может не обнаруживаться никаких признаков снижения порога судорожной готовности. Такие признаки, особенно провоцируемые различными функциональными нагрузками (ритмическая фотостимуляция, гипервентиляция, депривация сна), чаще встречаются у лиц с резидуально-органическими поражениями ЦНС.

С учетом вышеописанных механизмов и электрофизиологических коррелятов эпилепсии действие противосудорожных препаратов можно рассматривать как направленное либо на усиление тормозных процессов (большинство антиконвульсантов), либо на уменьшение выброса возбуждающего нейротрансмиттера—глутамата (ламотриджин или ламиктал), либо на провокацию более быстрой (высокочастотной) ритмической активности (типа сигма-веретен), «разрушающей» медленные эпилептические ритмы (барбитураты). Все эти воздействия в конечном счете препятствуют развитию массированных синхронных нейрональных разрядов, являющихся нейрофизиологической основой эпилепсии.

Источник

Глава 8.

Cпециальные методы диагностических исследований при заболеваниях нервной системы и при приступах.

ЧАСТЬ I. ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ДЛЯ ЭПИЛЕПСИИ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

При приступах и эпилепсии используются методы диагностики, изложенные в рекомендациях доктора БИТТЕРЛИХА «СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Выявление таких органических заболеваний очень важно, так как тогда от приступов иногда можно избавиться путем удаления их причины ( например, удалить опухоль мозга, вызывающую приступы).

При отсутствии отклонений при вышеперечисленных исследованиях проведение КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ (КТ) нецелесообразно, так как КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ обычно ничем не дополняет вышеуказанные исследования и не дает какой-либо информации врачу для назначения правильного лечения.

Чаще всего не для лечения, а для ответа на вопрос: «Откуда взялись приступы?» может быть полезным проведение ЯМР (Ядеpного Магнитного Резонанса) в г.Киеве по специальному протоколу (режиму) для выявления тонких врожденных изменений в области височных долей и гиппокампа (мезиальный склероз), коры головного мозга (дизгенез,глиоз) и др. Выявление указанных изменений не влияет или мало влияет на тактику проводимого лечения. Кроме того, в большинстве случаев эпилепсии даже тщательное проведение ЯМР (Ядеpного Магнитного Резонанса) не показывает каких-либо изменений в мозге. Разумеется, если у Вас на руках будут данные ЯМР-исследования на качествен­­­ном приборе, то опытный доктор сможет дать более точные ответы на ваши вопросы о причине возникновения приступов и их прогнозе. Данные ЯМР, даже при отсутствии болезненных изменений на ЯМР-томограммах, обычно необходимы и при заочном консультировании сложных случаев с коллегами в Корнельском Медицин­­­ском Центре в Нью-Йорке или по Германской Ассоциированной Сети Компьютерной Медицины.

Кроме того, сами по себе нарушения мозгового кровотока не вызывают приступов, так как для судорожного разряда в клетках мозга необходимо хорошее снабжение клеток кровью и кислородом.

Некоторые особенности приступов и проведеннных исследований иногда дают основание подозревать наличие аневризмы. При подозрении на аневризму может быть необходимым проведение ЯМР в режиме ангиографии.

На приборе Нейросканнер-А3 также можно выявить некоторые отклонения со стороны мозговых сосудов.

РЕНТГЕНОГРАФИЯ ЧЕРЕПА при приступах, так же как и при заболеваниях нервной системы не является обязательным стандартным исследованием.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Приступы на первом году жизни могут быть обусловлены врожденными нарушения­­­ми обмена веществ или некоторыми врожденными инфекциями, для выявления которых врач назначает специальные исследования.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ ПРОТИВОСУДОРОЖНЫХ ПРЕПАРАТОВ

При длительном приеме больших доз некоторых противосудорожных препаратов возможно развитие отрицательных побочных эффектов. Для их профилактики обычно достаточно визита каждые 6 месяцев к лечащему врачу-эпилептологу, который проведет необходимый осмотр на выявление начальных признаков этих побочных эффектов. В редких случаях доктор может назначить развернутый клинический анализ крови или анализ печеночных проб.

В начале применения некоторых новых противоэпилептических средств (депакин и другие препараты вальпроевой кислоты) могут потребоваться более частые лабораторные исследования.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ПРИ ПРИСТУПАХ

­ ЧАСТЬ II. ЭЛЕКТРО-ЭНЦЕФАЛО-ГРАФИЯ (ЭЭГ)

Стоимость ЭЭГ в США около 100 долларов, В крупных городах Украины: от 3 до 6 долларов.

ПРОЦЕДУРА ЭЛЕКТРО-ЭНЦЕФАЛО-ГРАФИИ (ЭЭГ)

ЭЭГ-это сокpащение для слова «электpо-энцефало-гpамма», котоpое в пеpеводе с латинского означает «запись электpических токов головного мозга». Для этого на голове исследуемого лаборант (медсестра) прикрепляется с помощью специального шлема 10 или больше специальных датчиков, котоpые с помощью специальных пpоводов, коммутатоpов и усилителей пеpедают электpические сигналы мозга на pегистpиpующий пpибоp. В результате на шиpоком листе бумаги или экpане компьютеpа появляется запись сложных кpивых. Эти кривые (электроэнцефалограмму) анализиpует (расшифровывает) специально подготовленный для этого вpач.

ЧЕМ МОЖЕТ ВАМ ПОМОЧЬ ЭЛЕКТРО-ЭНЦЕФАЛО-ГРАФИЯ (ЭЭГ).

НАДО ЛИ ВАМ ЕЕ ДЕЛАТЬ, ГДЕ И КОГДА

Волны электpоэнцефалогpаммы,заpегистpиpованные с повеpхности головы,можно сpавнить с pябью на повеpхности моpя, по хаpактеpу котоpой опытный исследова­­­тель пытается опpеделить, что пpоисходит в моpских глубинах. Таким же образом специалист по картине кривых на ЭЭГ опpеделяет, какие электpические «буpи» пpоисходят в веществе мозга человека с пpиступами. Поэтому, естественно, что метод ЭЭГ даже в опытных pуках не во всех случаях pаскpывает все «секpеты» электpической активности в глубинах мозга.

В первую очередь ЭЭГ помогает отличить эпилептические приступы от неэпилептических и классифицировать тип приступа. Правильно определить тип приступа необходимо, так как на разные типы приступов назначаются разные противоэпилептические лекарства.

На бланке заключения о пpоведенной электpоэнцефалогpамме я делаю два основных вывода: наличие очага эпи-активности и повышение судоpожной готовности мозга.

Наличие очага эпи-активности позволяет подтвеpдить диагноз паpциального или втоpично-генеpализованного пpиступа.

Повышенная судоpожная готовность всего мозга свидетельствует о склонности к большим, генеpализованным пpиступам.

Отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ не исключает наличие эпилепсии или склонности к пpиступам. У значительного числа (от 5 до 30 процентов) пациентов с несомненными эпилептическими приступами ЭЭГ абсолютна нормальна.

С дpугой стоpоны, у многих здоровых детей на ЭЭГ отмечаются разряды генерализованных волн различной частоты повышенной амплитуды. При таких отклонениях многие знакомые мне специалисты по ЭЭГ в клиниках Харькова, Москвы и Петербурга до сих пор пишут заключения о наличии повышенной судорожной готовности. Многолетний опыт исследования на Западе показал, что эти изменения связаны с функциональной незрелостью мозга и нарушением формирования корково- ­­­стволовых взаимоотношений. Такие изменения неустойчивы и уменьшаются или исчезают с возрастом.

У 5-25 процентов (по данных разных авторов) здоровых взрослых также имеются отдельные острые волны, пики и другие «эпилептические» особенности ЭЭГ. Ранее их расценивали как проявления «скрытой эпилепсии». Сейчас на Западе считают, что эти изменения ЭЭГ в большинстве случаев непосредственно с эпилепсией не связаны.

Как Вам от уберечься от чужих ошибок?

Источник

Основные варианты неврологической патологии детей первого года жизни раздел 2

Судорожный синдром

У детей первого года жизни судороги наблюдаются при различных заболеваниях нервной системы. Они могут появиться на фоне уже имеющихся неврологических нарушений и задержки психомоторного развития или возникают как первый симптом, свидетельствующий о поражении мозга. Клиническая картина судорожного синдрома зависит как от xapaктера заболевания, так и от возраста ребенка. У новорожденных судороги чаще начинаются с локальных подергиваний мимической мускулатуры, глаз, затем они распространяются на руку, ногу на одноименной стороне и (или) переходят на противоположную. Клонические подергивания могут следовать беспорядочно от одной части тела к другой. Такие дороги называют генерализованными фрагментарными, как они представляют фрагмент генерализованных судорог [Rose A. L., Lambroso С. Т.. 1970; Lacy J. R., Penry J. K., 1976].

У новорожденных могут быть также очаговые клонические припадки, захватывающие одну половину тела. Иногда они напоминают джексоновские или протекают в виде адверсивных поворотов головы, глаз, тонических отведении рук в сторону поворота головы (по типу АШТР), оперкулярных пароксизмов (гримасы, сосание, жевание, причмокивание). Двигательный компонент припадка часто сопровождается вазомоторными нарушениями в виде бледности, цианоза, покраснения лица, слюнотечения. Реже наблюдают у новорожденных судороги миоклонического типа, которые характеризуются одиночными или частыми подергиваниями верхних или нижних конечностей с тенденцией к их сгибанию. Они могут проявляться также общими вздрагиваниями с последующим крупноразмашистым тремором рук. Иногда эти судороги сопровождаются вскрикиваниями, вегетативно-сосудистыми нарушениями. В легких случаях патологические движения, которые возникают при судорогах, можно ошибочно принять за спонтанные движения новорожденного и пропустить истинное начало судорожного синдрома. Причиной судорожного синдрома в период новорожденности часто бывают метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагнезиемия, гипербилирубинемия, пиридоксинзависимость), аномалии развития мозга, гипоксия, внутричерепная родовая травма, реже нейроинфекции (менингит, энцефалит). Некоторые рано проявляющиеся формы наследственных нарушений обмена аминокислот (лейциноз, гипервалинемия, аргининемия, гистидинемия, изовалериановая ацидемия, фенилкетонурия), углеводов (галактоземия, гликогеноз), липидов (болезни Нормана-Вуда и Нормана-Ландинга, болезнь Гоше), витаминов (метилмалоновая ацидурия, болезнь Ли, гиперглицинемия), протекающие с острым развитием неврологической симптоматики после рождения, тоже сопровождаются судорожным синдромом. У детей грудного возраста в отличие от новорожденных двигательный компонент судорожного синдрома становится более отчетливым. При генерализованных судорогах уже можно отметить тенденцию к чередованию тонической и клонической фаз, однако она еще остается слабо выраженной по сравнению с детьми старшего возраста. В структуре припадка преобладает тонический компонент, нередко судороги (сопровождаются вегетативными симптомами (болями в воте, рвотой, повышением температуры). Непроизвольные мочеиспускание наблюдают редко. После припадка ребенок чаще возбужден, но может быть вялым, сонливым. Парциальные судороги у детей первого года жизни проявляются клоническими подергиваниями мимической мускулатуры, мышц языка, дистальных отделов конечностей, поворотам головы и глаз в сторону.

Судорожный синдром может протекать также по типу абсансов, которые характеризуются кратковременной остановкой взора. Иногда в момент припадка бывают так называемые двигательные автоматизмы в виде сосательных, жевательных движений, причмокиваний. Приступ нередко сопровождается сосудистыми нарушениями и легким отведением в сторону глазных яблок. Следует отметить, что абсансы у грудных детей наблюдают значительно реже, чем другие типы припадков.

Для детей грудного возраста характерны приступы миоклонического типа (инфантильные спазмы) [Jeavons P. M Bower В. D., Dimitracoudi М., 1973]. У детей старше года приступы такие редки. В связи с тем что судорожные припадки этого типа имеют злокачественное течение и вызывают тяжелую задержку психомоторного развития, следует на них остановиться более подробно. Малые пропульсивные припадки протекают в форме двустороннего симметричного сокращения мышц, в результате чего внезапно сгибаются туловище и конечности («салаамовы припадки»).

В грудном возрасте причиной судорожного сивдроив могут быть органические поражения нервной системы вледсттвие пре- и перинатальной патологии, наследственные болезни обмена, факоматозы, лейкодистрофии, нейроинфекции, поствакцинальные осложнения. На первом году жизни нередко наблюдают также фебрильные и аффективно-респираторные судороги.

Фебрильные судороги возникают при острых респираторных инфекциях: гриппе, отите, пневмонии. Это обычно типичные генерализованные или локальные тонико-клонические судороги, возникающие на высоте лихорадки. Чаще фебрильные судороги бывают однократные, иногда повторяются на протяжении 1-2 сут. Риск повторного фебрильного пароксизма повышается при раннем появлении первичного припадка, его повторности и неблагоприятном неврологическом фоне [Aicardi J. С. Chevrie J. J., 1977; Nelson К. В., Ellenberg J. H.. 1978].

Аффективно-респираторные судороги чаще наблюдаются у детей с повышенной возбудимостью в возрасте 7-12 мес. Судороги, как правило, наступают вслед за отрицательной эмоциональной реакцией на сильную внезапную боль, испуг. Ребенок начинает громко кричать, затем наступает задержка дыхания на вдохе, ребенок синеет, затем бледнеет, запрокидывает голову назад, теряет сознание на несколько секунд. При этом отмечается мышечная гипотония или, наоборот, тоническое напряжение мышц. Вслед за этим в результате гипоксии мозга может развиться генерализованный тонико-клонический припадок. Если до момента потери сознания переключить внимание ребенка, развитие пароксизма можно прервать.

Диагноз судорожного синдрома у детей первого года жизни, особенно у новорожденных, представляет определенные трудности. Это связано с атипичным течением, абортивностью и непродолжительностью пароксизмов. Иногда судороги принимают за обычные движения ребенка и диагностируют, лишь когда они становятся развернутыми и ребенок теряет сознание. В то же время к судорогам иногда относят патологические двигательные реакции несудорожного генеза (атетоидные движения кистей и предплечий, спонтанный рефлекс Моро, асимметричный шейно-тонический рефлекс, сокращение отдельных мышц лица, гримасничанье, тремор языка, размашистые движения руками типа гемибализма, тремор рук и др.). Иногда за тонические судороги принимают «дистонические атаки», при которых внезапно возникает повышение мышечного тонуса за счет влияния тонических шейных и лабиринтного рефлексов. В отличие от судорожного синдрома при дистонических атаках ребенок не теряет сознание, а мышечный тонус можно снизить, придав ребенку рефлекс-запрещающую позицию. В этих случаях не наблюдается и характерных для судорожного синдрома изменений ЭЭГ.

Влияние судорожного синдрома на задержку развития зависит от возраста ребенка, уровня психомоторного развития до начала припадков, наличия других неврологических нарушений, характера судорожных пароксизмов, их частоты и длительности. Чем меньше возраст ребенка к началу судорог, тем более выраженной будет задержка психомоторного развития. Если судороги возникли у здорового ребенка, были эпизодическими и кратковременными, то они сами по себе могут не оказать существенного влияния на возрастное развитие и не вызывать неврологических нарушений. Это, как правило, единичные фебрильные и аффективно-респираторные судороги. Во всех остальных случаях пароксизмы, особенно если они были длительными и повторными, в свою очередь могут вызвать необратимые изменения в центральной нервной системе. Судороги, появившиеся на фоне задержки психомоторного развития и (или) других неврологических нарушений, осложняют течение основного заболевания, усугубляя задержку развития. Ребенок теряет приобретенные двигательные, психические и речевые навыки.

Характер судорожных пароксизмов также оказывает влияние на задержку возрастного развития. Наиболее неблагоприятными в этом отношении являются инфантильные спазмы, которые вызывают в первую очередь глубокую задержку психического развития. По данным J. R. Lacy и J.K.Penrу (1976), задержку психического развития наблюдают у 75-93% больных с инфантильными спазмами. Нарушается также становление двигательных навыков или они полностью утрачиваются в зависимости от того, в каком возрасте начались судороги. Вне зависимости от того, появляются ли судороги среди кажущегося благополучия или на фоне уже имеющейся задержки развития, их присоединение и отсутствие эффективности от проводимой терапии приводят к потере баллов по шкале возрастного развития, причем потеря неуклонно нарастает. Вначале баллы снижаются за счет психических функций, а затем и двигательных в результате потери навыков, а не нарушения мышечного тонуса или патологических тонических рефлексов.

Основным содержанием синдрома является повышенная нервно-психическая истощаемость, что проявляется в слабости функции активного внимания, эмоциональной неустойчивости, нарушении манипулятивно-игровой деятельности, в преобладании либо гипердинамических, либо гиподинамических процессов. Часто наблюдается также вторичная недостаточность восприятия за счет повышенной психической истощаемости. Характерна динамичность, неравномерность выраженности клинических проявлений у одного и того же ребенка в различное время. Клинические проявления усиливаются нередко к концу дня в связи с неблагоприятными метеорологическими условиями и особенно под влиянием различных интеркуррентных заболеваний.

Особенности задержки психомоторного развития при данном синдроме зависят от преобладания процессов гипо- или гипервозбудимости и характеризуются теми же признаками, которые были описаны при указанных синдромах.

Источник