субкомпенсация гипотиреоза что это
Гипотиреоз
Гипотериоз может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего он появляется после 45 лет. При этом женский пол наиболее подвержен патологии, соотношение мужчин и женщин 1:4. Виной тому являются гормональные колебания, которые сопровождают женщину на всем протяжении жизни: критические дни, беременность, менопауза. Поэтому специалисты советуют женщинам регулярно посещать эндокринолога и проводить УЗИ щитовидной железы. До 30 лет необходимо бывать у врача раз в пять лет, до 45 – раз в три года, а после сорока пяти лет – один раз в год.
Гипотиреоз может возникнуть из-за заболеваний гипофиза или гипоталамуса. Такое состояние появляется из-за того, что функционирование щитовидной железы зависит от тиреотропин-высвобождающего гормона из гипоталамуса и от регулируемой секреции тиреотропного гормона из гипофиза. Еще одной формой является послеродовый тиреоидит. Существующая классификация заболевания делит его на две большие группы: первичный и вторичный гипотиреоз.
1. Первичный гипотиреоз – развивается вследствие врожденного или приобретенного нарушения работы щитовидной железы. Это наиболее распространенный вид патологии, он встречается примерно в 95% всех регистрируемых случаев. В эту группу относят и аутоиммунный гипотиреоз.
Чаще всего причиной данной патологии становится аутоиммунный тиреоидит, при котором и возникает гипотиреоз. В этом случае иммунная система вырабатывает антитела, которые разрушают щитовидную железу. Она увеличивается, могут возникать узлы. Из-за снижения продукции гормонов замедляются физические и умственные реакции организма, нарушается работа пищеварительной системы. Пациенты становятся рассеянными, их беспокоят боли в желудке, снижается общий фон настроения.
2. Врожденный гипотиреоз у детей проявляется врожденным дефицитом тиреоидных гормонов. Такой диагноз ставят при гипотиреозе любого генеза, который манифестировал при рождении.
В настоящее время гипотиреоз у детей выявляется на ранних стадиях. При рождении или на пятый – седьмой день жизни берут специальный анализ, при помощи которого определяют уровень гормона ТТГ. Если полученные данные вызывают у врача сомнения, то дополнительно назначается УЗИ, а также определение уровня других тиреоидных гормонов. Это позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз. Причиной гипотиреоза у новорожденных могут стать различные генетические факторы. Своевременно начатое лечение полностью компенсирует недостаток гормонов, при этом ребенок имеет нормальное развитие и ничем не отличается от своих сверстников.
До того как был внедрен обязательный скрининг на уровень гормонов в крови, патологию определяли по клиническим признакам гипотиреоза. На фото можно увидеть ребенка с гипотиреозом. Типичными симптомами в первый месяц жизни ребенка являются:
Также первичная форма заболевания встречается в следующих случаях:
3. Послеоперационный гипотиреоз – возникает после удаления щитовидной железы или ее части. Основной причиной резекции железы является карцинома, прогрессирующая опухоль или механическая травма.
4. Вторичный гипотиреоз – обуславливается, как правило, поражением гипофиза или гипоталамуса (третичный гипотиреоз), из-за чего нарушается секреция тиреотропного гормона. Эти формы болезни регистрируются в 5% случаев. Патология может развиться после травмы, интоксикаций, острых инфекций, опухолей головного мозга, последствий лучевой терапии, последствий некроза передней доли гипофиза. В отличие от первичного вида болезни, данная форма протекает более мягко, поскольку щитовидная железа все же вырабатывает некоторое количество гормонов.
5. Компенсированный или субклинический гипотиреоз на практике встречается довольно часто. Его особенностью является то, что патологию сложно диагностировать клиническими методами. Основным критерием является увеличение концентрация ТТГ при незначительно сниженных или нормальных уровнях гормонов щитовидной железы. Заболевание протекает в скрытой форме, симптомы обычно слабо выражены. В группу риска входят пожилые женщины, которые часто не обращают внимания на симптомы заболевания, из-за чего лечение не начинается вовремя. Иногда данная форма болезни встречается у детей, но обычно она успешно устраняется за счет медикаментозного лечения.
Причины гипотиреоза
Заболевание возникает в результате длительного дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне, что приводит к нарушению работы щитовидной железы и недостаточному обеспечению органов и тканей тиреоидными гормонами.
Причины гипотиреоза, поражающего щитовидную железу:
Гипотиреоз при беременности
Недостаток гормонов щитовидной железы у женщины может негативно сказаться на внутриутробном развитии ребенка. Гипотиреоз при беременности чреват рождением ребенка со сниженным интеллектом, незрелостью нервной системы и другими серьезными проблемами. Зачастую, если женщина игнорирует у себя симптомы гипотиреоза, то возникают проблемы с зачатием и вынашиванием.
В первую половину беременности у ребенка практически не функционирует щитовидка, поэтому важен исходный уровень тиреоидных гормонов у матери. Некомпенсированный гипотиреоз может вызвать серьезные осложнения:
Для характеристики заболевания у беременных используют термины «субклинический» и «манифестный». В последнем случае возникает сочетание повышения ТТГ и снижения Т4. Субклинический гипотиреоз при беременности представляет собой изолированное повышение ТТГ, в отличие от обычного состояния, при беременности данная форма требует лечения. Обычно назначаются препараты левотироксина. После 20 недели дозы препарата снижаются, чтобы не вызвать гипертиреоз. При этом регулярно должны проводиться анализы на содержание гормонов. При манифестной форме лечение медикаментозными препаратами назначается во время всего срока беременности.
Важно не забывать, что беременность при гипотиреозе – серьезное испытание для женского организма, поэтому лучше обратиться за терапией перед ее планированием. После родов патология может усилиться, но бывают и случаи полного ее прекращения. Здесь все зависит от индивидуальных особенностей.
Симптомы гипотиреоза
Клинические проявления гипотиреоза немного отличаются у женщин и у мужчин.
К общим признакам относятся:
Признаки гипотиреоза у женщин:
Если присутствует сразу несколько симптомов, то следует обратиться к эндокринологу, который подберет оптимальное лечение.
Гипотиреоз у мужчин встречается реже, но обычно протекает более тяжело. Обычно мужчины обращаются к специалистам со следующими симптомами:
Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.
Диагностика
Диагностика патологии осуществляется врачом-эндокринологом. Она производится на основании инструментальных и лабораторных обследований.
Полноценную диагностику можно пройти в любой современной клинике эндокринологии.
Лечение гипотиреоза
После того как проведена необходимая диагностика и заболевание подтвердилось, врач должен рассказать, как лечить гипотиреоз. Основной целью терапии является нормализация уровня гормонов. С этой целью назначаются препараты для лечения гипотиреоза, которые призваны восполнить дефицит тиреоидных гормонов:
Дозировка препаратов производится в зависимости от возраста, сопутствующих заболеваний, тяжести гипотиреоза. Опыт показывает, что лечение гипотиреоза щитовидной железы у женщин может несколько отличаться. Как правило, у мужчин несколько выше средняя потребность в L-тироксине, а значит, увеличивается и дозировка.
Заместительная терапия проводится всю жизнь, при этом лечение пожилых людей должно проводиться под контролем ЭКГ. В летнее время потребность организма в гормонах нередко уменьшается, что стоит учитывать при заместительной терапии.
Сложнее поддается терапии периферический гипотиреоз, он обусловлен нарушением в периферическом обмене тиреоидных гормонов.
Стоит помнить и то, что лечение патологии зависит от степени декомпенсации. Так, компенсированная форма не требует специальной терапии. При этом пациента ставят на учет и контролируют показатели крови. Субкомпенсированный гипотиреоз уже проявляет себя симптомами заболевания, но клинические анализы находятся в норме. Декомпенсированная форма является основной, в этом случае гормонотерапия назначается однозначно.
В случаях небольших нарушений иногда назначается лечение гомеопатией. Такие средства помогают организму самостоятельно справиться с заболеванием, но стоит помнить, что лечение будет долгим и требует к себе внимательного отношения. Некоторые гомеопатические средства необходимо принимать через определенные промежутки времени. При необходимости можно проконсультироваться у специалистов в любом центре гомеопатии.
Обычно применяются следующие средства: барита карбоника, спонгия, тарентула, игнация.
Гестационный и субклинический гипотиреоз, как правило, не нуждается в лечении. Гестационная форма диагностируется во время беременности и является своеобразным адаптационно-приспособительным механизмом, который помогает справиться с физиологическими изменениями в организме.
Терапия субклинического гипотиреоза вызывает споры среди специалистов, но в целом большинство из них придерживается мнения, что лечение должно заключаться лишь в тщательном наблюдении. При беременности в этом случае делается исключение и назначается специальная терапия.
Диета при гипотиреозе
Ограничивать лечение одним приемом лекарств не стоит, важно не забывать про сбалансированное питание, дозированные физические нагрузки и правильный режим. Питание при гипотиреозе у женщин должно быть здоровым, для этого нужно придерживаться общих правил.
Следующие продукты нужно ограничить или вовсе исключить при патологии:
Опасность
Если своевременно не установить, как лечится гипотиреоз, высока вероятность развития следующих осложнений:
Врожденный гипотиреоз (кретинизм) может привести к умственной отсталости, нарушениям в развитии всех систем организма. Гипотиреоидная кома в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.
Группа риска
В группе риска находятся:
Профилактика
Профилактические методы предупреждения развития гипотиреоза заключаются в полноценном питании с достаточным количеством йода и направлены на раннюю диагностику патологии, а также на своевременно начатую заместительную терапию. Для того чтобы в будущем не сталкиваться с вопросом, как лечить гипотиреоз, пациентам рекомендуется:
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.
Гипотиреоз
Общая информация
Краткое описание
Российская ассоциация эндокринологов
Гипотиреоз
Год утверждения: 2021
Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ при отсутствии первичной патологии самой ЩЖ, которая бы могла привести к снижению ее функции.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Таблица 1. Этиология гипотиреоза 
При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем, что определяет полисистемность и многообразие его клинических проявлений. Основное изменение на клеточном уровне – снижение потребления клеткой кислорода, снижение интенсивности окислительного фосфорилирования и синтеза АТФ. Клетка испытывает дефицит энергии, в ней снижается синтез ферментов, подавляются процессы клеточного метаболизма.
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Отсутствие прямой зависимости между выраженностью симптомов и степенью дефицита тиреоидных гормонов.
Диагностика
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)
При физикальном осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.
Лечение
Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)
Т4 является основным гормоном, секретируемым щитовидной железой. В периферических тканях Т4 дейодируется с образованием Т3, посредством которого и реализуются эффекты тиреоидных гормонов. Желудочно-кишечная абсорбция левотироксина натрия** в таблетках находится в диапазоне 70-80% у здоровых взрослых при приеме натощак [25]. Длительный (приблизительно 7 дней) период полувыведения позволяет принимать препарат один раз в день и обеспечивает поддержание стабильного уровня как T4, так и T3 в крови [26]. При приеме препарата левотироксина натрия** натощак пик уровней T4 и свТ4 в крови достигается через 4 часа. Уровни T4 и ТТГ стабилизируются через 6 недель после начала терапии или изменения дозы [27]. На фоне монотерапии левотироксином натрия** при нормальных уровнях ТТГ и Т3 сыворотки отмечается повышение уровня Т4 [27, 28]. Соответственно, нормальные уровни Т4 и ТТГ сыворотки сопровождаются более низкими значениями Т3, чем у здоровых людей, иногда даже ниже референсного диапазона [30]. Целью заместительной терапии левотироксином натрия** при первичном гипотиреозе служит достижение и поддержание состояния эутиреоза, что определяется нормальными значениями ТТГ и Т4 в сыворотке крови [1,3]. Состояние эутиреоза определяется как нормализация показателей действия гормонов щитовидной железы и отсутствие или регресс симптомов и клинических признаков, связанных с гипотиреозом.
Комментарии:В принципе пациентам старшего возраста (старше 65-70 лет) без установленных сердечно-сосудистых заболеваний или без значимых факторов сердечно-сосудистого риска терапия левотироксином натрия** может быть начата с полной заместительной дозы [40]. Однако большинство экспертов придерживаются концепции начала с небольшой дозы с постепенным повышением. Как правило, полная заместительная доза левотироксина натрия**, на которой достигается нормализация уровня ТТГ, у пациентов старшего возраста меньше, чем у молодых, что связано со снижением массы безжировой ткани [41]. Титрация дозы у пациентов этой возрастной группы особенно важна, поскольку развитие тиреотоксикоза у них сопряжено с большим риском нарушений сердечного ритма и переломов. В популяции людей пожилого возраста без патологии щитовидной железы 97,5 перцентиль ТТГ составляет 7,5 мЕд/л. И, соответственно, можно рассматривать в качестве целевого уровень ТТГ 4-6 мЕд/л для пациентов старше 70-80 лет. Хотя рандомизированных клинических исследований, посвященных изучению этого вопроса, не проводилось.
После родов потребность в левотироксине натрия** сразу снижается, поэтому рекомендуется уменьшить дозу до исходной (до беременности) с последующим контролем ТТГ через 6 недель. Однако у пациенток с АИТ в дальнейшем возможно увеличение потребности в левотироксине натрия** в сравнении с исходной, до беременности, что связано с прогрессированием аутоиммунного процесса после родов [45].
Хирургических методов лечения данного заболевания не разработано
Субклинический гипотиреоз
С появлением высокочувствительных методов гормональной диагностики было сформировано понятие о субклинических формах дисфункции щитовидной железы. Термин «субклинический» означает, что у пациента имеются изменения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), в то
С появлением высокочувствительных методов гормональной диагностики было сформировано понятие о субклинических формах дисфункции щитовидной железы. Термин «субклинический» означает, что у пациента имеются изменения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), в то время как все остальные функциональные параметры щитовидной железы остаются в пределах нормы. Для субклинического гипотиреоза (СГ) характерно повышение базального уровня ТТГ при нормальном уровне свободного тестостерона (СТ) — СТ4 и СТ3. Клиническое значение СГ до сих пор не определено. Отсутствие четкой симптоматики закономерно поставило вопрос о том, является ли СГ патологией или это лабораторный феномен, не требующий назначения заместительной терапии и нормализации уровня ТТГ. СГ посвящено большое количество исследований, метаанализ которых показал, что при СГ могут выявляться нарушения со стороны различных органов и систем, а заместительная терапия тиреоидными гормонами улучшает самочувствие пациента и нормализует многие функциональные параметры.
Частота встречаемости СГ в общей популяции варьирует от 1,3 до 17,5% в зависимости от пола и возраста. Распространенность СГ более высока у женщин, чем у мужчин, и увеличивается с возрастом, достигая пика — 21% у женщин и 16% у мужчин — после 74 лет. По данным Фрамингемского исследования, из 2139 обследованных пациентов старше 60 лет СГ выявлялся у 126 пациентов (5,9%), причем среди женщин почти в 2 раза чаще. В Колорадском популяционном исследовании, в которое были включены 25 862 человека в возрасте от 18 до 91 года, было также обнаружено увеличение частоты манифестного и СГ с возрастом. Закономерно возникает вопрос: является ли СГ самостоятельным заболеванием или предстадией манифестного гипотиреоза? Длительное наблюдение за больными СГ показало, что в течение последующих 4–8 лет явный гипотиреоз развивается у 20–50% из них. При наличии тиреоидных антител у лиц старше 65 лет риск развития манифестного гипотиреоза в последующие 4 года составляет 80%. При СГ и наличии тиреоидных антител риск развития явного гипотиреоза в общей популяции составляет 5% в год. При эпидемиологических исследованиях СГ встречается чаще, чем манифестный, но в клинической практике реже диагностируется.
Этиология СГ такая же, как и у манифестного. Основными процессами, которые лежат в основе развития СГ, являются либо разрушение ткани щитовидной железы со снижением ее функциональной активности, либо нарушение синтеза тиреоидных гормонов, либо медикаментозные или токсические воздействия на щитовидную железу (табл). Наиболее часто СГ представляет собой исход аутоиммунного тиреоидита.
Современная лабораторная диагностика СГ основана на определении уровня ТТГ и СТ4. Манифестный гипотиреоз характеризуется повышенным уровнем ТТГ и сниженным уровнем СТ4. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ повышен, уровень СТ4 в норме. В основе диагностики первичного гипотиреоза лежит принцип отрицательной обратной связи между гипофизом и щитовидной железой, согласно которому снижение уровня Т4 и Т3 приводит к увеличению синтеза ТТГ. Приоритет тестирования в диагностике гипотиреоза отдается прежде всего определению ТТГ.
В тех случаях, когда уровень ТТГ не укладывается в диапазон нормальных значений, проводится определение СТ4. Следует отметить, что СГ может быть транзиторным, и не всегда представляется возможным избежать технических погрешностей определения гормонов. Поэтому для постановки диагноза СГ необходимо провести повторное определение уровня ТТГ и СТ4 через 3–6 мес, и при подтверждении стойкого повышения ТТГ решать вопрос о заместительной терапии.
Определение Т3 для диагностики гипотиреоза не имеет дополнительного значения. Снижение уровня Т3 может быть отмечено у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Это состояние называется «синдром низкого Т3» или «синдром эутиреоидной патологии», оно обусловлено нарушением конверсии Т4 в Т3 с преимущественным образованием реверсивного Т3, при этом уровни ТТГ и Т4 остаются в пределах нормы. У больных, находящихся в тяжелом состоянии, низкий уровень Т3 является фактором неблагоприятного прогноза заболевания.
Несмотря на то что термин «субклинический гипотиреоз» подразумевает отсутствие каких-либо клинических проявлений, во многих исследованиях сообщается об отклонении от нормы в различных параметрах обмена веществ и функции различных органов и систем. Так, например, частота депрессивных состояний у пациентов с СГ значительно выше, чем у лиц в эутиреоидном состоянии. По данным стандартных психологических тестов, у лиц с СГ отмечается снижение параметров общей, логической и зрительной памяти, внимания, которые достоверно улучшаются на фоне заместительной терапии левотироксином. По данным тестов, проводящихся с целью исследования уровня тревожности, ощущения боли, истерии, депрессии, установлено изменение всех параметров по сравнению с эутиреоидной группой.
Особенно много работ и дискуссий посвящено влиянию гипотиреоза на липидный обмен и кардиологические параметры. У больных СГ отмечено повышение уровня эндотелиальной дисфункции (маркера раннего развития атеросклероза), которая оказалась обратимой на фоне терапии левотироксином. СГ в 2–3 раза чаще выявляется у лиц с гиперхолестеринемией. У лиц с СГ выявлены более высокие уровни триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), апопротеина В и липопротеина А. Атерогенные изменения липидного профиля при СГ подвергаются обратному развитию на фоне заместительной терапии левотироксином. По результатам Роттердамского исследования (2000), СГ выявлен у 10,8% женщин в возрасте 69±7,5 года, при этом его наличие ассоциировалось с большей распространенностью признаков атеросклероза аорты и инфаркта миокарда. При СГ уровень ЛПНП, в отличие от холестерина, положительно коррелирует с уровнем ТТГ и отрицательно с уровнем СТ4. В то же время уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), как правило, снижается, а соотношение общий холестерин/ЛПВП увеличивается. Тем не менее данные о липидных нарушениях при СГ противоречивы. В ряде исследований не выявлено повышения уровня холестерина и не отмечено динамики параметров липидного обмена на фоне терапии левотироксином. В нашем исследовании, посвященном амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы, назначение заместительной терапии левотироксином при СГ, развившемся на фоне приема амиодарона, с использованием минимально эффективных доз позволило достоверно снизить показатели общего холестерина и ЛПНП.
Тиреоидные гормоны оказывают многообразные эффекты на сердечно-сосудистую систему и гемодинамику. Показатели сердечной деятельности, такие как частота сердечных сокращений, минутный объем сердца, скорость кровотока, артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сократительная функция сердца, непосредственно связаны с тиреоидным статусом. У пациентов с СГ так же, как и при манифестном гипотиреозе, выявляются признаки гипертрофии миокарда, проявляющиеся изменениями толщины межжелудочковой перегородки, увеличение максимальной скорости предсердного кровотока, снижение средней величины ускорения кровотока в аорте, удлинение периода изоволюмического расслабления, более низкий индекс систолической вариации. При обследовании в покое кардиологические показатели у пациентов с СГ были приблизительно сходны с таковыми у эутиреоидных лиц. Однако при нагрузке пациенты с СГ имели достоверно более низкие показатели ударного объема, сердечного индекса, пиковой скорости кровотока в аорте. Все эти показатели нормализовались после достижения эутиреоидного состояния.
До сих пор до конца не выяснен вопрос, уменьшает ли терапия левотироксином при СГ риск развития ишемической болезни сердца (ИБС). Коронарное ангиографическое исследование обнаружило более выраженные повреждения у пациентов с СГ по сравнению с эутиреоидными лицами. Однако данные других исследований не показали ассоциации гипотиреоза со смертностью или развитием ИБС. На сегодняшний день доказательств, подтверждающих уменьшение сердечно-сосудистых осложнений у лиц с СГ, получающих лечение левотироксином, недостаточно.
СГ у беременных. Во время беременности на щитовидную железу матери действует ряд факторов, которые оказывают влияние на ее функциональную активность. К таким факторам относятся: гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ), эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса. Эти факторы в физиологических условиях способствуют увеличению синтеза тиреоидных гормонов во время беременности на 30–50%. Плацента активно продуцирует ХГ в первом триместре беременности. Повышение его уровня приводит к стимуляции щитовидной железы, увеличению уровня СТ4 и — по принципу отрицательной обратной связи — снижению уровня ТТГ. Ко второму триместру происходит снижение продукции ХГ и уровень ТТГ нормализуется. В то же время увеличение продукции ТСГ печенью приводит к дополнительному связыванию СТ4 и повышению уровня общего Т4, при этом уровень СТ4 несколько снижается, а ТТГ повышается. Активное дейодирование тиреоидных гормонов под действием плацентарных дейодиназ, в свою очередь, снижает уровень СТ4 и стимулирует выработку ТТГ.
В связи с многообразием факторов, действующих на щитовидную железу во время беременности, оценка функции щитовидной железы в разные триместры имеет свои особенности. В первом триместре в результате гиперпродукции ХГ может развиться преходящий гестационный тиреотоксикоз, который следует дифференцировать с истинным тиреотоксикозом. Снижение уровня СТ4 в первом триместре беременности вместо ожидаемого его увеличения должно насторожить врача в плане повышенного риска развития гипотиреоза. Пограничное снижение уровня СТ4 на более поздних сроках беременности при нормальном уровне ТТГ связано с избыточной продукцией ТСГ и не имеет клинического значения. Наличие СГ, как и манифестного, может иметь необратимые последствия для развития плода и функций его мозга. Известно, что в первые 16 нед щитовидная железа плода только формируется и развитие плода осуществляется под действием тиреоидных гормонов матери. Если при гипотиреозе не восполнять потребность в тиреоидных гормонах, то помимо патологии, связанной с самой беременностью, у ребенка после рождения могут обнаружиться пороки развития и снижение интеллекта. Многочисленные исследования показали, что дети, рожденные от матерей, не прошедших курс лечения от СГ, имеют худшие показатели коэффициента интеллекта, выживаемости, баллов по шкале Апгар по сравнению с детьми, матери которых получали адекватную дозу левотироксина.
У женщин с некомпенсированным СГ чаще наблюдаются вагинальные кровотечения, преждевременные роды, отслойка плаценты, гипертония, бесплодие, неудачи при проведении экстракорпорального оплодотворения, возникает необходимость кесарева сечения. В связи с этим необходимо проводить скрининг на гипотиреоз всех беременных или на этапе планирования беременности, или при первом обращении беременной в женскую консультацию для немедленного назначения заместительной терапии.
Транзиторный гипотиреоз. СГ часто бывает транзиторным. Он может развиться вследствие деструктивных форм тиреоидита (подострого, постлучевого, амиодарониндуцированного), а также аутоиммунных вариантов тиреоидита (послеродового, безболевого, ювенильного, цитокининдуцированного). Дисфункция щитовидной железы при деструктивных и аутоиммунных вариантах тиреоидита часто имеет фазовый характер, начинаясь с преходящего тиреотоксикоза, сменяющегося гипотиреозом. Субклинический транзиторный гипотиреоз может развиться после оперативного лечения, приема тиреостатических препаратов, препаратов лития, перхлората калия. Для исключения стойкого характера гипотиреоза необходимо повторить исследование ТТГ через 3–6 мес, если препараты левотироксина не были назначены, или отменить препараты, если лечение проводилось, и повторить исследование ТТГ через 3 мес.
Лечение СГ
При субклиническом течении гипотиреоза вопрос о заместительной терапии решается индивидуально. Принимая во внимание высокую частоту дислипидемий, а также повышенный риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда, считается оправданным назначение препаратов левотироксина в случае СГ. В настоящее время существуют точно дозированные препараты левотироксина с большим выбором дозировок: 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг левотироксина в таблетке. Прежде чем начинать лечение, следует убедиться, что СГ не носит транзиторный характер. Показаниями к назначению заместительной терапии левотироксином являются: стойкий характер СГ при уровне ТТГ ≥ 10 мЕд/л или при уровне ТТГ между 5 и 10 мЕд/л и наличии сопутствующей дислипидемии. Детям и подросткам рекомендуется назначать заместительную терапию при превышении ТТГ верхней границы нормы. Как правило, доза препарата подбирается индивидуально, в зависимости от возраста пациента и наличия сопутствующей кардиальной патологии.
Оптимальное целевое значение уровня ТТГ, к которому нужно стремиться, составляет 0,5 — 2,0 мЕд/л.
Всю суточную дозу препарата можно принимать однократно, желательно утром, натощак, не менее чем за 30 мин до еды. Исследование уровня ТТГ проводится не ранее чем через 2–3 мес после подбора полной заместительной дозы препарата.
В том случае, если доза была изменена в процессе лечения, определение уровня ТТГ также должно проводиться не ранее чем через 2–3 мес. Обычно контроль уровня ТТГ осуществляется 1 раз в год или при появлении признаков декомпенсации заболевания.
У лиц моложе 50 лет при отсутствии сердечно-сосудистой патологии первоначальная доза препарата может составить 25–50 мкг. У лиц более старшего возраста, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, следует проявлять большую осторожность, так как назначение заместительной терапии может вызвать обострение недиагностированного заболевания сердца.
Лечение больных СГ с кардиальной патологией. Лечение СГ у лиц с сопутствующей кардиальной патологией, особенно ИБС и нарушением ритма сердца, следует начинать с минимальных доз левотироксина — 12,5–25,0 мкг, постепенно увеличивая дозу на 12,5–25,0 мкг каждые 1–2 мес до снижения уровня ТТГ до верхнего показателя нормы. Заместительную терапию проводят под контролем ЭКГ или мониторирования ЭКГ по Холтеру, не допуская при этом декомпенсации кардиальной патологии или развития аритмии. Если у больного отмечается ухудшение течения сердечной патологии, особенно ИБС, следует сохранять уровень ТТГ в пределах, не превышающих 10 мЕд/л.
Лечение СГ у беременных. Учитывая необратимые последствия дефицита тиреоидных гормонов на развитие плода и функций мозга, при выявлении даже СГ рекомендуется лечение тиреоидными гормонами начинать незамедлительно. Препараты левотироксина назначаются в полной заместительной дозе из расчета 2,3 мкг/кг. Если женщина до беременности принимала левотироксин, доза последнего должна быть увеличена на 50%. Дополнительно беременная должна принимать препараты йода (йодбаланс, йодомарин) в дозе 100–200 мкг в сутки. Оценка эффективности лечения гипотиреоза во время беременности должна проводиться прежде всего по уровню СТ4, так как показатель ТТГ меняется медленно и на его уровень влияют другие факторы (избыток ХГ), в то время как уровень СТ4 реагирует достаточно быстро. Желательно поддерживать уровень ТТГ менее 2 мЕд/л и уровень СТ4 ближе к верхней границе нормы. Контроль уровня ТТГ и СТ4 осуществляется каждые 8–10 нед.
Лечение ятрогенных йодиндуцированных форм СГ. Прежде чем начинать лечение гипотиреоза, развившегося на фоне введения фармакологических доз йода, необходимо убедиться, что гипотиреоз не является транзиторным. Для этого рекомендуется повторить исследование уровня ТТГ через 3–6 мес.
Амиодарон-ассоциированный гипотиреоз может быть устранен двумя путями: отменой амиодарона либо подбором заместительной терапии тиреоидными гормонами при продолжающемся приеме препарата. Наши исследования амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы показали, что гипотиреоз, в том числе и СГ, не приводит к потере антиаритмической эффективности препарата, и лечение амиодароном обычно продолжается. Пациентам назначаются препараты левотироксина для снижения уровня ТТГ до верхней границы нормы. Рекомендуется начинать заместительную терапию тиреоидными гормонами с минимальных доз 12,5–25,0 мкг в сутки с постепенным повышением ее с интервалом 4–6 нед до эффективной под контролем ТТГ, ЭКГ или мониторирования ЭКГ по Холтеру. При отсутствии показаний к проведению заместительной терапии (ТТГ не более 10 мЕд/л или при уровне ТТГ между 5 и 10 мЕд/л и наличии сопутствующей дислипидемии) пациентам с СГ, развившимся на фоне приема амиодарона, показано динамическое наблюдение — определение ТТГ 1 раз в 6 мес.
После введения йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов при проведении коронарографии или коронарной ангиопластики также может развиться СГ, который часто носит транзиторный характер и не требует заместительной терапии. Если СГ развился на фоне аутоиммунного тиреоидита и при повторном исследовании через 3–6 мес уровень ТТГ остается повышенным, рекомендуется назначить препараты левотироксина.
Рекомендуется следующий алгоритм ведения больных при СГ.
Литература
Н. А. Косьянова
Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук
ЭНЦ РАМН, Москва