обызвествление брюшной аорты на рентгене что это может быть
Причины и лечение кальцификации
Кальций – макроэлемент, участвующий в обменных процессах, является строительным материалом для крепких костей и зубов. Избыточное поступление минерала на фоне нарушения усвоения приводит к его отложению в мягких тканях, внутренних органах и кровеносных сосудах. Такой патологический процесс получил название кальциноз. Кальцификация продолжительное время может протекать бессимптомно и привести к необратимым последствиям в организме.
Классификация кальцификации
Кальцификация – патологический процесс, для которого характерно отложение кальция. В зависимости от локализации макроэлемент может накапливаться и поражать:
В зависимости от этиологии кальцификация бывает 3 типов:
Также кальциноз может быть системным, поражая все органы человека или местным, с локализацией в одном органе или системе.
Причины кальцификации
Отложение кальция в мягких тканях, внутренних органах происходит в результате нарушения метаболизма, что приводит к нарушению усвоения важного макроэлемента для человеческого организма. Чаще всего, сбои в обменных процессах вызваны эндокринными патологиями, болезнями почек инфекционного и аутоиммунного характера, нарушением выработки ферментов при печеночных патологиях и заболеваний поджелудочной железы.
К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.
Кальцификация отдельного органа может развиваться при образовании кист, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, дистрофии тканей.
Процесс образования кальциевых конгломератов также затрагивает соединительную и хрящевую ткань, атеросклеротические бляшки, погибшие паразитирующие микроорганизмы, импланты.
Признаки кальцификации
На начальных этапах распознать патологию крайне сложно в связи с ее бессимптомным течением. Однако некоторые виды имеют достаточно выраженную клиническую картину.
При системном виде кальциноза или при поражении кожных покровов, суставов, эпидермис покрывается небольшими пузырьками, изменения структуры и окраса не наблюдается. По мере прогрессирования патологии кальциевые конгломераты разрастаются и становятся более плотными на ощупь, изменяют свой окрас. Возможно образование свищей.
Известковые отложения в ходе плановых осмотров специалистами или при инструментальном исследовании могут обнаруживаться на зубах, костях, сосудах, мышечных и нервных волокнах. Скопление макроэлемента на тканях органов приводит к нарушению их функционирования.
При поражении сердечной мышцы и сосудистой системы, у больного появляется болевой синдром в грудине, руке, шее, спине, который сохраняется продолжительное время. Также происходит нарушение кровотока, что приводит к скачкам артериального давления, появлению чувства холода в конечностях.
При поражении почек нарастают симптомы интоксикации, нарушается диурез, кожные покровы становятся сухими, вялыми. При кальцификации органов пищеварительного тракта, нарушается их работа, что приводит к возникновению тошноты, рвоты, чувства тяжести в абдоминальной области, запоров.
При поражении и скоплении большого количества кальция в головном мозге больной испытывает частые приступы головной боли и головокружения, скачки внутричерепного давления, нарушение координации движения, ухудшение памяти, проблемы со зрением и слухом. По мере прогрессирования болезни возможны обмороки.
Вместе с этим кальциноз приводит к снижению работоспособности, постоянной вялости и усталости, слабости, снижению массы тела.
Диагностика
Для подтверждения диагноза используется рентгенологическая диагностика. Данный метод позволяет определить характер и размер отложений, а также степень поражения органа, в котором локализуется кальциевый конгломерат. В качестве дополнительных методов исследования назначается:
Для выявления причины кальцификации тканей назначаются дополнительные исследования, в виде общеклинического и биохимического анализа крови. Последний способ позволяет определить уровень кальция, фосфора и магния в крови. При нарушении функций почек назначается общеклинический и бактериологический анализ мочи для оценки работоспособности почек.
Для исключения злокачественного характера новообразований в пораженном органе назначается биопсия тканей. Данный метод предполагает забор биологического материала и его исследования под микроскопом в лабораторных условиях. Биопсия помогает также дифференцировать доброкачественное и злокачественное новообразование.
Лечение
Для лечения кальциноза назначается терапевтический курс, который поможет справиться с заболеванием-первопричиной. Так, если к избыточному отложению кальция привело воспаление инфекционной природы, назначаются антибактериальные препараты.
При нарушении усвоения кальция назначаются медикаменты, содержащие магний, который является антагонистом кальция. Достаточное поступление магния с продуктами питания и медикаментозными препаратами позволяет растворить конгломераты и вывести избыток кальция из организма. В ходе лечения важно принимать диуретики, которые помогут ускорить процесс выведения макроэлемента.
В процессе усвоения кальция принимает участие витамин Д, избыточное поступление которого также отрицательно сказывается на состоянии организма. Поэтому в ходе лечения необходимо соблюдать специальную диету, которая исключает употребление в большом количестве продуктов питания, богатых кальцием и витамином Д. К таким относят рыбу жирных сортов, листовую зелень, молочные продукты, яичный желток, орехи.
При неэффективности консервативных методов лечения, а также образовании конгломератов больших размеров назначается их оперативное удаление. Выбор метода хирургического вмешательства проводится в зависимости от размеров скоплений кальция, а также их локализации.
Кальциноз в период беременности
Отложение кальция во время вынашивания ребенка чаще всего диагностируется в конце третьего триместра гестационного периода. С медицинской точки зрения такой процесс допустим и связан с видоизменением плаценты.
Если кальцификация диагностируется на более ранних сроках, это может привести к преждевременному созреванию плаценты. Как правило, кальциноз у беременных связан с употреблением большого количества продуктов, богатых кальцием, инфекционными процессами и метаболическими нарушениями.
Избыток макроэлемента в организме беременной женщины также опасен, как и его недостаток. Может стать причиной травм ребенка и матери в период родоразрешения.
Профилактика
Чтобы предупредить кальцификацию мягких тканей и внутренних органов следует особое внимание уделить правильному питанию. Важно обеспечить достаточное поступление всех минералов и витаминов в организм, чтобы предупредить развитие патологий различной этиологии.
Также людям с врожденными и приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринными патологиями важно регулярно проходить плановые осмотры у специалистов, что поможет своевременно предупредить развитие осложнений.
Лечение различных заболеваний стоит проводить только под контролем специалиста и в соответствии с его рекомендациями. Некоторые группы лекарственных препаратов, в том числе для снижения уровня холестерина в крови, артериального давления, а также антибактериальные и гормональные средства могут привести к повышению уровня кальция в организме и нарушению его обмена.
Для предупреждения кальциноза следует вести активный образ жизни, который помогает восстановить нормальный метаболизм, отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения.
Кальцификация тканей – патологический процесс, связанный с высокой концентрацией кальция в организме. Поражает сердечно-сосудистую, нервную, опорно-двигательную, пищеварительную и мочевыделительную системы. Для предупреждения болезни необходимо правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В качестве терапии назначается курс медикаментозных препаратов для устранения причины патологического процесса и нормализации уровня кальция и магния в крови.
Эксперт статьи:
Татаринов Олег Петрович
Врач высшей категории, врач невролог, физиотерапевт, специалист УВТ, ведущий специалист сети «Здоровье Плюс»
Медицинский опыт более 40 лет
Атеросклеротическое поражение абдоминального отдела аорты и ее ветвей по данным компьютерной томографии
Северный государственный медицинский университет, г. Архангельск
Введение. Посредством компьютерной томографии (КТ) легко обнаруживаются мягкие атеросклеротические бляшки аорты и ее ветвей — причина атеросклеротического поражения сосудов. КТ обеспечивает отличную информацию о наличии крупных обызвествленных бляшек или других изменений стенки при атеросклеротическом стенозе и дает возможность описать трехмерные соотношения у пациентов с атеросклерозом. КТ артерий позволяет исключить сопутствующий стеноз почечных артерий и оценить состояние висцеральных и периферических артерий, позволяет более детально характеризовать и локализовать стеноз. Благодаря ее способности отображать сосудистые обызвествления КТ эффективна перед принятием решения о необходимости контрастного усиления исследования и перед хирургической реваскуляризацией пациентов с хронической артериальной недостаточностью кровообращения, в том числе и с мезентериальной ишемией [1,3-6].
Цель исследования. Выявить встречаемость атеросклеротического поражения абдоминального отдела аорты и ее висцеральных ветвей, по данным компьютерной томографии.
Материалы и методы. Объектом ретроспективного анализа служили пациенты, у которых был выявлены по данным КТ признаки атеросклеротического поражения абдоминального отдела аорты и висцеральных ветвей. Всего в отделении Компьютерной томографии и Магниторезонансной томографии Государственного Бюджетного Учреждения Здравоохранения Архангельской области «Архангельская Областная Клиническая Больница» (ГБУЗ АО «АОКБ»), компьютерная томография брюшной полости выполняется 812-1447 пациентам в год, что составляет от 12% до 16,8% всех КТ исследований.
Показанием для проведения КТ брюшной полости являлись: абдоминальная патология, абдоминальные боли и атеросклеротическое поражение аорты и артерий нижних конечностей для уточнения диагноза и решения вопроса об оперативном лечении. У пациентов с атеросклеротическим поражением артерий (синдром Лериша), для решения вопроса об оперативном лечении и состоятельности сосудистого русла проводилась КТ ангиографии.
Исследования проводились по стандартным методикам [1,3], в отделении лучевой диагностики ГБУЗ АО «АОКБ», на компьютерных томографах HiSpeed OX-i 16 срезовый и Brilliance 64 slice, фирмы Филлипс. В качестве контраста использовались Омнипак, 350 мг, Оптирей, 350 мг, Йопамиро, 370 мг. Ангиографии составляют до 1,4% от всего количества КТ.
КТ признаки атеросклеротического поражения сосудов общеизвестны и подробно расшифрованы в медицинской литературе [1,3,5,6].
Результаты. Объектом ретроспективного анализа служили 104 пациента, у которых при проведении КТ были выявлены признаки атеросклеротического поражения абдоминального отдела аорты и висцеральных ветвей.
Женщины составили 24,0% (25) от обследованных с выявленной патологией аорты и ее ветвей, мужчины 76,0% (79). На основании ретроспективного анализа историй болезни, все эти больные были разделены на 2 группы:
В этой группе пациентов преобладает мультифокальная форма (МФ) заболевания, с вовлечением в патологический процесс 2 и более артериальных бассейнов [2]. Женщин 3,4% (2), мужчин 96,6% (56)
В группе пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов ср возраст – 67,82 лет.
У 15 пациентов (32,6%) из 46 показанием для КТ являлась онкопатология различной локализации: 1 рак глазного яблока, 1 рак легкого, 2 рак печени,1 рак желудка, 1 рак надпочечников, 3 рак поджелудочной железы, 1 лимфоцитарная лимфома, 2- аденокарцинома нисходящей кишки, 2 рак тела матки, 1 рак почки.
В 31 случаях (67,4%) из 46 которым КТ выполнялась для уточнения и/или подтверждения имеющегося диагноза, в связи с имеющимся у пациентов абдоминальным болевым синдромом.
Прочие заболевания: хроническая обструктивная болезнь легких, нагноившаяся гематома подпеченочного пространства, послеоперационная вентральная грыжа, абсцесс послеоперационного рубца, пневмония, поясничный остеохондроз, сахарный диабет II типa, левосторонняя паховая грыжа, инфекционный эндокардит, дилятационная кардиомиопатия – по одному случаю – всего 10 больных. Атеросклеротическое поражение абдоминального отдела в разной степени выраженности диагностируется по данным КТ у 56 обследованных из 58 в I группе, что составляет 94,8% и в 42 случаях из 46 во II группе – 91,3% (Χ 2 =1,3; df=1;р=0,2; табл. 1), т.е. независимо от наличия или отсутствия мультифокальной формы поражения встречаемость атеросклероза абдоминального отдела аорты в среднем примерно одинаковая.
Выявлены статистически значимые различия в частоте встречаемости кальциноза абдоминального отдела аорты среди пациентов I и II групп (43,1% и 69,6% соответственно; Χ 2 =7,25; df=1; p=0,007). Кальциноз брюшного отдела аорты достоверно чаще встречается в группе больных без мультифокального характера поражений. Встречаемость остальных стадий атеросклеротического процесса в брюшном отделе аорты не имеют статистически достоверных различий у этих двух групп пациентов.
Таблица 1. Атеросклеротическое поражение абдоминального отдела аорты
Примечание:–* n×p a Χ 2 =7,25; df=1; p=0,007; b Χ 2 =1,13; df=1; p=0,2; c Χ 2 =0,61; df=1; p=0,4
Таблица 2. Атеросклеротическое поражение висцеральных ветвей аорты по данным компьютерной томографии
Выявлены статистически значимые различия в частоте атеросклеротического поражения висцеральных ветвей аорты среди пациентов I и II групп: 82,8% и 63,0% соответственно (Χ 2 =5,19; df=1; р=0,02). Стадийность же поражения висцеральных ветвей не имеет статистически достоверных различий у этих двух групп пациентов. Поражение почечных артерий атеросклеротическим процессом 20,7 % (12из58) в группе атеросклероза и 19,6% (9из46) во II группе (Χ 2 =1,05; df=1; р=0,3) Атеросклеротическое поражение ЧС так же выявлено в обеих группах, с незначительным преобладанием патологического процесса в группе атеросклероза 17,2% против 15,5% (Χ 2 =0,08; df=1; р=0,7). Верхняя брыжеечная артерия скомпрометирована атеросклеротическим процессом в 22,4% (13 из 58) при мультифокальном атеросклеротическом поражении артерий и у 13,0% пациентов без данного патологического процесса (Χ 2 =1,5; df=1; р=0,2). Атеросклеротическое поражение НБА встречается при патологическом процессе в аорте и подвздошных артериях в 22,4% (13 из 58), а во второй группе у15,2% пациентов (Χ 2 =1,05; df=1; р=0,3).
По данным статистического анализа не выявлено статистически значимых различий между степенью атеросклеротического поражения почечных артерий в этих двух группах. Кальциноз почечных артерий – 7 случаев атеросклеротического поражения сосуда (15,2%) во II группе, при 7 случаях (12,1%) в группе больных с мультифокальным атеросклерозом(Χ 2 =0,22; df=1; р=0,6). Стадия возвышающихся поражений также отмечена в обеих группах пациентов, 8,6% в первой и 2,2% во второй (Χ 2 =2,67; df=1; р=0,1). Стенозирующее поражение почечных артерий зарегистрировано лишь в 1 случае (2,2%), причем патология выявлена как находка при КТ у пациента с нагноившейся подпеченочной гематомой, больной без мультифокальной формы атеросклероза.
Атеросклеротическое поражение чревного ствола выявлено в обеих группах, но без статистически значимой зависимости (Χ 2 =0,08; df=1; р=0,78). Стадия возвышающихся поражений (атеросклеротические бляшки) регистрируется в I группе в 5,2% и 2,1% во второй(Χ 2 =0,62; df=1; р=0,43). Стеноз ЧС был диагностирован в обеих группах по одному случаю в каждой.
Верхняя брыжеечная артерия скомпрометирована атеросклеротическим процессом в 22,4% (13 из 58) при мультифокальном атеросклеротическом поражении артерий и у 12,5% пациентов без данного патологического процесса (Χ 2 =1,51; df=1; р=0,2).
Кальциноз ВБА диагностирован у 14,3% и 10,9% в I и II группах соответственно (Χ 2 =0,2; df=1; р=0,65). Стадия возвышающихся поражений при атросклеротическом поражении BБА встречается у 5,2 %, больных с мультифокальной формой атеросклероза, во II группе встречаемость этой стадии процесса – 2,2 (Χ 2 =0,62; df=1; р=0,4). Стенозирующее поражение, как и атеротромбоз ВБА выявлен только в I-й группе больных – по 1 случаю каждого поражения (1,7%).
Не выявлены статистически значимые различия в частоте встречаемости атеросклеротическое поражения и нижней брыжеечной артерии среди пациентов этих двух групп (22,4% и 15,2%; при Χ 2 =0,86; df=1; p=0,355), как и статистически значимые различия в частоте встречаемости кальциноза НБА среди пациентов I и II групп (13,8% и 10,8% соответственно; Χ 2 =0,2; df=1; p=0,654).
Окклюзирующие поражения составляют 3,4% и выявлены только в I группе пациентов (Χ 2 =1,62; df=1; р=0,20). Cтенозов НБА не зарегистрировано ни в одном случае – 104 пациента.
Выводы
1. Средний возраст пациентов с атеросклеротическим поражением абдоминального отдела аорты составляет 60,3 ± 9,8 лет
2. Достоверно значимой разницы в частоте атеросклеротического поражения брюшного отдела аорты у лиц с мультифокальным атеросклерозом и у пациентов без мультифокально распространенного процесса не выявлено (Χ 2 =1,3; df=1;р=0,2).
3. Выявлены статистически значимые различия в частоте встречаемости атеросклероза в стадии кальциноза в абдоминальном отделе аорты во II группе пациентов (43,1% и 69,6% соответственно) Χ 2 =7,25; df=1; p=0,007. Остальные стадии атеросклеротического процесса в брюшном отделе аорты не имеют статистически достоверных различий у этих двух групп обследованных.
4. Висцеральные ветви аорты статистически достоверно чаще поражаются атеросклеротическим процессом при мультифокальной форме заболевания:82,8% и 63,0% соответственно при Χ 2 =5,19; df=1р=0,02. Стадийность же поражения висцеральных ветвей не имеет статистически достоверных различий у этих двух групп пациентов.
5. Aневризматическое расширение абдоминального отдeла аорты статистически достоверно чаще встречается у пациентов с мультифокальной формой атеросклеротического процесса (Χ 2 =5,95; df=1; р=0,01).
Список использованных источников:
3. Прокоп М., Галански М. Спиральная и многослойная КТ. – М.: МЕДпресс-информ, 2009, 414 с.
4. Chin A.S., Fleischmann D. State of the art computed tomography angiography of acute aortic syndrome// Semin Ultrasonund CT MR. 2012 Jun; 33(3). P. 222-34.
5. Davis C.A. Computed tomography for the diagnosis and management of abdominal aortic aneurysms// Surg. Clin. North. Am. 2011 Feb; 91(1). P. 185-93.
6. Iacobellis F., Berrito D., Somma F. et al. Magnetic resonance imaging: a new tool for diagnosis of acute ischemic colitis?// World J. Gastroenterol. 2012 Apr. 7;18(13). P.1496-50.
Кальциноз коронарных артерий
Кальциноз коронарных артерий — это отложение солей кальция в стенке сосудов, которые приносят артериальную кровь к миокарду. Болезнь длительное время характеризуется бессимптомным течением. Клинические проявления (боль в сердце, слабость, головокружения) возникают спустя несколько лет от начала кальцификации. Для диагностики коронарного кальциноза назначают инструментальные методики визуализации: электронно-лучевую и мультиспиральную КТ, внутрикоронарное УЗИ, коронарографию. Лечебные мероприятия включают терапию основного заболевания, коронарное стентирование, прием статинов и гормональных препаратов.
МКБ-10
Общие сведения
Кальциноз коронарных (венечных) артерий — независимый фактор риска развития острого коронарного синдрома. Точная распространенность этого состояния неизвестна. По данным выборочных исследований доказано, что среди здоровых женщин в возрасте после 40 лет кальциноз сосудов сердца встречается в 11,2% случаев. Среди мужчин распространенность патологии выше. Коронарный кальциноз часто сочетается с кальцинозом аорты и артерий внутренних органов.
Причины
В современной кардиологии ведутся дискуссии по поводу этиологических факторов кальциноза. Установлено, что отложение кальциевых солей может начинаться у людей молодого возраста (20-30 лет), не имеющих никаких сердечно-сосудистых болезней. Причины подобных бессимптомных изменений не установлены. У пациентов среднего и старшего возраста кальцификацию артерий связывают с атеросклеротическими изменениями сосудов.
Факторы риска
Среди факторов риска кальциноза выделяют необратимые и обратимые. К необратимым относят мужской пол, пожилой возраст и наличие в семье случаев сердечно-сосудистой патологии. Среди обратимых (управляемых) выделяют дислипидемию, воспалительные изменения сосудистой стенки, несбалансированное питание с дефицитом нутриентов. Гиповитаминоз Д считается одним из основных управляемых факторов, поскольку при недостатке холекальциферола нарушаются процессы кальциевого обмена.
Патогенез
Ученые считают, что кальциноз коронарных артерий — активный и обратимый процесс, который по механизму развития схож с реакциями костеобразования. Основную роль в отложении кальциевых солей в сосудах играют белки костного матрикса, которые по направленности действия подразделяются на 2 группы: ингибиторы и индукторы кальцификации. Эти протеины находятся в костной ткани, стенках артерий, липидных бляшках.
К индукторам кальциноза относят костную щелочную фосфатазу и костные метаболические белки. Они повышают концентрацию кальция, других минеральных соединений в интиме коронарных артерий, усиливают локальный воспалительный процесс. Среди ингибиторов кальцификации выделяют остеопонтин, остеопротегерин и фетуин-А. Кальциноз артерий провоцируется нарушением равновесия между этими группами регуляторных белков.
Симптомы
Кальциноз сосудов продолжительное время протекает бессимптомно. Клинические признаки кальцификации возникают в случае обширного поражения коронарных артерий, сопровождающегося ишемией миокарда. Симптомы также появляются при присоединении других сердечно-сосудистых заболеваний. Типичный возраст манифестации симптоматики — 45-50 лет. Патогномоничных признаков кальциноза коронарных сосудов не существует.
Чаще всего больные испытывают различные по характеру боли в прекардиальной области — ноющие, колющие, сжимающие. Болевой синдром провоцируется физической нагрузкой, сильными эмоциональными переживаниями. Реже боли ощущаются покое. Длительность болевых ощущений составляет от нескольких минут до часов и даже дней. Иногда больные описывают свои симптомы как давление и дискомфорт за грудиной.
Отмечаются неспецифические признаки: повышенная утомляемость, снижение работоспособности. При одновременном поражении других артерий беспокоит головокружение, снижается память — это последствия хронической гипоксии мозга. Кальциноз коронарных артерий зачастую сочетается со сниженной плотностью костной ткани и остеопорозом. Это обуславливает дополнительные проявления: беспричинные боли в костях и суставах, снижение физической активности.
Осложнения
Кальциноз венечных артерий — предиктор развития сердечно-сосудистых кризов. В ходе наблюдений обнаружено, что влияние кальцификации сосудов наиболее заметно у больных со средним риском инфаркта по шкале SCORE. Согласно исследованиям, около 20% пациентов после обнаружения кальциевых бляшек в сосудах переводятся в группу высокого и очень высокого риска. У таких людей риск смерти от сердечных причин увеличивается до 10% и больше.
Кальцификация атеросклеротических бляшек значительно повышает вероятность их разрыва под давлением крови. Покрышка бляшки в месте ее соединения с нормальной стенкой артерии становится очень тонкой и уязвимой. При нарушениях целостности бляшки липидные конгломераты могут закупоривать просвет одной из коронарных артерий, что приводит к некрозу участка миокарда.
Диагностика
Стандартный физикальный осмотр с аускультацией сердца малоинформативен для выявления коронарного кальциноза. В начале обследования врач-кардиолог назначает общеклинические анализы крови и мочи для быстрого скрининга состояния организма, исключения воспалительных заболеваний и патологий системы кроветворения. Диагностика кальциноза венечных артерий включает следующие методы:
Лечение кальциноза коронарных артерий
Консервативная терапия
Учитывая неясные этиопатогенетические механизмы развития заболевания, возникают трудности с подбором медикаментозного лечения. Зачастую кальциноз диагностируется на этапе присоединения других кардиологических болезней, поэтому терапия подбирается с учетом полного диагноза. В зависимости от степени поражения сердца назначают антиангинальные, гиполипидемические, антиаритмические препараты.
Хирургическое лечение
Для устранения крупных кальцификатов применяются методы интервенционной кардиологии — малоинвазивные хирургические вмешательства. Наилучшие результаты показывает коронарное стентирование — расширение просвета пораженной артерии с помощью специальных сетчатых имплантов. Методика отличается коротким реабилитационным периодом и минимальной травматичностью.
Экспериментальное лечение
Хотя утвержденных кардиологических протоколов лечения кальциноза коронарных артерий пока нет, но в медицинской литературе опубликованы результаты многочисленных исследований этой проблемы. Существует теория об эффективности статинов для уменьшения объема кальцинированных бляшек. Эта гипотеза получила подтверждение в двойных слепых плацебо-контролируемых испытаниях.
Женщинам после 50 лет с выявленным венечным кальцинозом рекомендованы препараты эстрогенов. Половые гормоны оказывают кардиопротективное действие, нормализуют кальциевый обмен и предотвращают дальнейшее повреждение коронарных сосудов. Активно обсуждается эффективность растительных и витаминных препаратов для улучшения метаболизма миокарда.
Прогноз и профилактика
Коронарный атеросклероз не опасен для пациентов, у которых нет других факторов риска, поэтому в подобных случаях прогноз обычно благоприятен. Благодаря методам малоинвазивной кардиохирургии удается устранить участки кальциноза и улучшить прогноз у страдающих сочетанными поражениями сердечно-сосудистой системы. Меры профилактики идентичны таковым, что применяются для предотвращения атеросклероза, другой кардиососудистой патологии.