обширный инфаркт с кардиогенным шоком что это
Кардиогенный шок
МКБ-10
Общие сведения
Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.
Причины
В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:
Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.
Патогенез
Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.
На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.
Классификация
Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:
Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:
Симптомы кардиогенного шока
На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.
Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.
Осложнения
Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.
Диагностика
Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:
Лечение кардиогенного шока
Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:
Прогноз и профилактика
Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.
Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.
Кардиогенный шок (R57.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Выделяют 4 формы КШ: (Чазов Е.И., 1971)
1. Рефлекторный, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель, клиническое течение этого шока относительно легкое.
2. Истинный КШ, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной способности миокарда; течение тяжелое с классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза.
3. Ареактивная форма КШ – самая тяжелая со сложным многофакторным патогенезом (тяжелые нарушения сократительной функции миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома ДВС с явлениями секвестрации, расстройство газообмена и метаболических процессов).
4. Аритмический КШ – в основе которого лежит снижение МО вследствие тахи- или брадисистолии, пароксизм тахикардии и тахиаритмии, полной предсердно-желудочковой блокады и др.
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИСТИННОГО КШ:
Гиподинамический вариант КШ (КШ + отек легких):
Давление заклинивания легочной артерии более 25 мм рт. ст. (N = 8 – 12 мм рт. ст.) Величина сердечного индекса 1,5 л/мин/м2 и ниже (N = 2,5 – 3,6 л/мин/м2 ). Застойный тип КШ:
Давление заклинивания в легочной артерии – повышено. Величина сердечного индекса – N.
Гиповолемический вариант КШ (резкое снижение АД, серый цианоз, тахикардия):
Величина сердечного индекса 120 мин
Этиология и патогенез
Основные причины кардиогенного шока:
— кардиомиопатии;
— инфаркт миокарда (ИМ);
— миокардиты;
— тяжелые пороки сердца;
— опухоли сердца;
— токсические поражения миокарда;
— тампонада перикарда;
— тяжелое нарушение сердечного ритма;
— тромбоэмболия легочной артерии;
— травма.
— рефлекторный;
— истинный кардиогенный;
— ареактивный;
— аритмический;
— вследствие разрыва миокарда.
Патогенез
Рефлекторная форма
Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.
Истинный кардиогенный шок
Основные патогенетические факторы:
1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.
Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.
3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.
Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.
Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.
Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда
Кардиогенный шок у инфарктных больных: что нового?
Кардиогенный шок – это острое нарушение перфузии тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции. К основным причинам кардиогенного шока относятся инфаркт миокарда (ИМ), миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения миокарда, опухоли сердца, тяжелые пороки сердца, травма, тампонада перикарда, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелое нарушение сердечного ритма.
Наиболее часто практическому врачу приходится сталкиваться с кардиогенным шоком у больных с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок – ведущая причина смерти больных ИМ.
Обычно кардиогенный шок развивается в первые часы после появления первых симптомов ИМ и значительно реже – в более поздний период. Риск развития этого грозного осложнения и его тяжесть во многом определяются обширностью инфаркта – размерами пострадавшего от ишемии и некроза миокарда. Поэтому чаще всего кардиогенный шок развивается при ИМ передней стенки левого желудочка, верхушки сердца и передней части межжелудочковой перегородки, то есть при окклюзии левой коронарной артерии, которая обеспечивает кровью большую часть массы миокарда, а также при поражении всех трех основных венечных артерий (что обусловливает вовлечение в зону инфаркта более 40% массы миокарда левого желудочка). Кардиогенный шок при ИМ правого желудочка бывает значительно реже.
Самой большой проблемой при кардиогенном шоке является следующий порочный круг: выраженное угнетение систолической функции и снижение артериального давления (АД) обусловливают неэффективность коронарной перфузии, в результате коронарный кровоток еще больше ухудшается, а ишемия и некроз миокарда прогрессивно усугубляются, что дополнительно ухудшает насосную функцию левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40-50% и более, то, как правило, кардиогенный шок становится ареактивным (торпидным), то есть таким, при котором введение инотропов и вазопрессоров не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.
Есть ли какие-то положительные тенденции в решении проблемы кардиогенного шока в последние годы? Какие возможности современная медицина может предложить для рутинной практики ведения больных с этим осложнением? Мы подобрали основные доказательные данные и практические рекомендации, посвященные этому актуальному вопросу, и представляем их краткий обзор в этой статье.
Кардиогенный шок вчера и сегодня
Частоту развития кардиогенного шока у больных ОКС точно определить сложно, поскольку разные авторы используют разные определения и критерии диагностики шока. По приблизительным оценкам десятилетней давности (GUSTO-I, 1996; GUSTO-III, 1999; R.J. Goldberg et al., 1999), кардиогенный шок развивался у 7-10% пациентов с ОКС. Позже различные популяционные исследования показывали уже чуть более низкую встречаемость кардиогенного шока при ОКС – от 3,2 до 8,6% (TRACE, 2003; NRMI, 2005; J. Fang et al., 2006; GRACE, 2007). В некоторых из этих исследований положительная динамика риска кардиогенного шока, отмеченная за последние несколько лет, четко ассоциировалась с внедрением современных научно-обоснованных рекомендаций по ведению больных ОКС [2, 3], прежде всего – с более широким использованием методов реваскуляризации коронарных сосудов, особенно хирургических, а также поддержки гемодинамики с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации.
Наиболее ценно в достижениях современной кардиологии то, что они выражаются не только в более низком риске кардиогенного шока, но и в снижении летальности при этом осложнении. Совсем недавно кардиогенный шок фактически был приговором. До внедрения в практику современных методов лечения ИМ (ургентной реваскуляризации, внутриаортальной баллонной контрпульсации) развитие кардиогенного шока обрекало на летальный исход почти всех пациентов – порядка 85-95% (E. Braunwald, 1988). Как показал ряд исследований последних лет (NRMI, 2005; J. Fang et al., 2006; AMIS Plus, 2008), летальность при кардиогенном шоке возможно снизить до 30-40%, хотя на практике реальные цифры летальности даже в развитых странах мира пока остаются на уровне 50-60%. В последнем руководстве Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) по ведению больных с сердечной недостаточностью (СН) (2008) [4] указано, что внутрибольничная летальность лиц с кардиогенным шоком составляет 40-60%.
Так, результаты американского национального регистра по ИМ (National Registry of Myocardial Infarction, NRMI) показали, что внутрибольничная летальность среди больных с кардиогенным шоком, развившемся в связи с ИМ с подъемом ST, снизилась с 60,3% в 1995 г. до 47,9% в 2004 г. (p Диагностика
Быстрая диагностика кардиогенного шока позволяет своевременно принять необходимые меры и предотвратить гибель пациента. Поэтому очень важно знать те признаки, которые с наибольшей вероятностью указывают на развитие этого осложнения.
Для оценки выраженности острой СН у больных ИМ используются классификации T. Killip (1967) и J.S. Forrester (1977) [4]. Обе классификации подразумевают деление пациентов на 4 группы (стадии, классы) в зависимости от выраженности нарушений системной гемодинамики и застоя в легких. Отличия между ними состоят в том, что в классификации J.S. Forrester учитываются не только клинические признаки, как в классификации T. Killip, но и некоторые показатели центральной гемодинамики (давление «заклинивания» в легочной артерии, сердечный индекс). По классификации T. Killip, состоянию кардиогенного шока соответствует снижение АД 20 мм рт. ст., уменьшением сердечного индекса Профилактика и лечение
На сегодняшний день единственным подходом, четко подтвердившим возможность снижения риска кардиогенного шока у больных с ОКС, является как можно более раннее проведение реваскуляризации коронарных сосудов. Как показывают клинические исследования и крупные регистры, рекомендуемая в настоящее время стратегия ургентной реперфузии – наилучший способ уменьшить количество пациентов с кардиогенным шоком.
Лечение кардиогенного шока представляет собой задачу сложную, но не безнадежную. Как было показано выше, некоторые лечебные мероприятия при ОКС уже доказали свои значительные преимущества не только в профилактике кардиогенного шока, но и в улучшении выживаемости в случае развития этого осложнения. Это касается прежде всего стратегии ранней реваскуляризации, использование которой ассоциировано с лучшими исходами для больных с манифестировавшим кардиогенным шоком. Снижение внутригоспитальной летальности у больных с кардиогенным шоком на фоне использования ЧКВ было убедительно показано в регистре AMIS Plus (2008) [5], положительное влияние на более отдаленные исходы (6 месяцев) – в исследовании SHOCK (1999) [6]. На основании полученных в исследовании SHOCK данных разработчики американских рекомендаций по лечению ИМ (American College of Cardiology, ACC; American Heart Association, AHA) отнесли экстренную реваскуляризацию при кардиогенном шоке к рекомендациям I класса [2].
В руководстве ESC по ведению больных с ИМ с подъемом сегмента ST (2008) [1] ранняя реваскуляризация с помощью ЧКВ является рекомендуемой стратегией в случае развития кардиогенного шока (класс рекомендаций I, уровень доказательности В). Если ЧКВ не может быть проведено или доступно только после некоторой задержки, пациентам с кардиогенным шоком может быть показано немедленное проведение аортокоронарного шунтирования, особенно если есть и другие показания к операции на сердце (митральная регургитация, разрыв стенки левого желудочка и т.д.). Если же и ЧКВ, и аортокоронарное шунтирование невозможны в ближайшее время, необходима ранняя реваскуляризация с помощью тромболизиса.
Раннее и эффективное устранение ишемии миокарда и предотвращение формирования некроза или значительное ограничение его размеров обеспечивают быстрое восстановление систолической функции сердца и тем самым разрывают замкнутый круг «угнетение сердечного выброса → снижение перфузии → дополнительное ухудшение состояния миокарда».
Кроме того, для прерывания этого же порочного круга очень важны мероприятия по гемодинамической поддержке для удержания АД на уровне, который обеспечивает адекватную перфузию жизненно важных органов, прежде всего самого миокарда (90-100 мм рт. ст.). Для этого используются инотропные препараты, вазопрессоры, внутриаортальная баллонная контрпульсация.
Руководства ESC по ведению больных ИМ с подъемом ST (2008) [1] и по ведению больных СН (2008) [4] для лечения кардиогенного шока, кроме ранней реваскуляризации, рекомендуют использование оксигенотерапии, искусственной вентиляции легких в зависимости от уровня газов крови, оценку состояния гемодинамики с помощью катетеризации сердца, введение инотропов (допамина, добутамина), применение внутриаортальной баллонной контрпульсации и механических устройств для обеспечения функции левого желудочка.
На сегодняшний день нет доказательств того, что инотропные препараты улучшают выживаемость больных с кардиогенным шоком. Но инотропы могут либо улучшить клиническое состояние пациента и вывести его из шока, либо, по крайней мере, стабилизировать его гемодинамику до того момента, как будет возможным использовать более эффективные методы (внутриаортальная баллонная контрпульсация, хирургическое вмешательство, специальные механические устройства). Наиболее популярным инотропом является допамин, особенно учитывая то, что в низких дозах он эффективно улучшает почечную перфузию, не влияя существенно на системную гемодинамику. У добутамина есть свои преимущества – хотя он является несколько более слабым инотропом, чем допамин, он снижает давление в легочной артерии. Но следует помнить, что назначение инотропов, особенно допамина в высоких дозах, увеличивает риск развития тахикардии и аритмии, поэтому они должны с осторожностью использоваться у больных с ускоренной частотой сердечных сокращений и требуют мониторинга ЭКГ. Часто применяется комбинация низких доз допамина с более высокими дозами добутамина – это позволяет с минимальным риском побочных эффектов улучшить системную гемодинамику и особенно перфузию почек.
Основными критериями эффективности инотропной терапии являются повышение систолического АД выше 90 мм рт. ст., увеличение сердечного индекса >2 л/мин/м2, снижение давления «заклинивания» легочной артерии до 20 мм рт. ст., увеличение диуреза. При этом важно, чтобы частота сердечных сокращений не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.
Если инотропы в стандартных дозах оказались недостаточно эффективными, возможны следующие варианты изменения тактики: повышение дозы используемого инотропа, комбинация двух инотропов, добавление вазопрессоров, использование внутриаортальной баллонной контрпульсации, специальных механических устройств для поддержки функции левого желудочка.
Вазопрессоры (норадреналин) не рекомендованы в качестве терапии первой линии острой СН, но в случае кардиогенного шока могут быть показаны, если инотропы в комбинации с адекватной инфузионной терапией оказались недостаточно эффективными в стабилизации гемодинамики. При этом использовать вазопрессоры необходимо с большой осторожностью, поскольку кардиогенный шок, как правило, сопровождается периферической вазоконстрикцией и высоким периферическим сосудистым сопротивлением. К тому же норадреналин способствует лактатному ацидозу, повышает давление в легочной артерии (может спровоцировать отек легких) и отличается тем, что к нему быстро развивается толерантность. Поэтому, даже если пришлось прибегнуть к норадреналину, важно отменить его по возможности как можно раньше. Применение адреналина для лечения кардиогенного шока не рекомендовано; показания к его введению должны быть ограничены только случаями остановки сердца.
Методом временной поддержки гемодинамики, достоверно улучшающим выживаемость больных с кардиогенным шоком, является внутриаортальная баллонная контрпульсация. Однако следует отметить, что доказательные данные, свидетельствующие о клинических преимуществах метода, несколько противоречивы. Тем не менее исследование SHOCK показало снижение летальности больных с кардиогенным шоком при использовании контрпульсации, в том числе и в комбинации с тромболитической терапией [6].
В случае если пациент не отвечает на стандартную терапию, показано применение механических устройств для обеспечения функции левого желудочка, хотя доказательная база по этой стратегии нуждается в дополнительных исследованиях. Как и внутриаортальная баллонная контрпульсация, использование этих устройств, частично или полностью замещающих насосную функцию левого желудочка, позволяет выиграть время, поддержать гемодинамику пациента до ее стабилизации либо до того, как появится возможность решить проблему более радикальным путем.
Если кардиогенный шок обусловлен разрывом стенки миокарда, отрывом сосочковой мышцы, митральной регургитацией или другими серьезными изменениями структуры сердца, то единственным шансом на спасение пациента является безотлагательное оперативное вмешательство.
Из медикаментозных средств также может быть полезным назначение ингибиторов IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Эти препараты продемонстрировали определенные преимущества в профилактике феномена «no-reflow» после реваскуляризации и потому в наибольшей степени показаны больным, для которых адекватная реперфузия имеет жизнеспасающее значение, то есть в первую очередь для пациентов с кардиогенным шоком. Например, в исследовании CAPTURE (1996) применение абсиксимаба в комбинации с ургентной коронарной ангиопластикой комбинированная конечная точка (смерть + повторный ИМ + повторная ургентная ангиопластика) составила 8,5% по сравнению с 20,4% в группе сравнения (р=0,05). Исследования EPIC, EPILOG, EPISTENT подтвердили схожие преимущества комбинирования абсиксимаба с ЧКВ.
Изучаются также некоторые инновационные подходы, например использование никорандила, ингибиторов NO-синтазы, ингибиторов Na+/K+-насоса, глюкозо-инсулин-калиевой смеси и др. Но целесообразность их использования у больных с кардиогенным шоком еще должна быть подтверждена в достаточно крупных рандомизированных исследованиях.
До выведения больного из состояния кардиогенного шока не следует применять без особых показаний β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сердечные гликозиды, глюкокортикостероиды. Инфузионная терапия при кардиогенном шоке должна быть очень осторожной, проводиться в небольших объемах (в отличие от стратегии лечения ИМ правого желудочка, когда пациенту показана быстрая объемвосполняющая терапия).
1. Van de Werf F., Bax J., Betriu A. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008; 29: 2909-2945.
2. Antman E.M., Anbe D.T., Armstrong P.W. et al. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction – executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004; 110: 588-636.
3. Van de Werf F., Ardissino D., Betriu A. Et al. Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2003; 24: 28-66.
4. Task Force for Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of European Society of Cardiology, Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al.; ESC Committee for Practice Guidelines, Vahanian A., Camm J., De Caterina R. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J 2008; 29 (19): 2388-442; Eur J Heart Fail 2008; 10 (10): 933-89.