что делать если транексам не помогает остановить месячные
Как остановить месячные
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/02/tabletki.png?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/02/tabletki.png?fit=825%2C550&ssl=1″ />
Остановка месячных — опасная процедура, часто приводящая к нарушению гормонального фона и воспалению. Однако в каждом правиле есть исключения. В некоторых случаях гинекологи сами настаивают на остановке менструации. Здесь, в большей степени, речь идет о патологическом кровотечении.
Итак, как остановить менструацию при необходимости?
Что такое месячные
Первые часы менструального цикла организм избавляется от заменяемого эндометрия. На следующий день начинает формироваться новый клеточный материал. В последние дни менструации процесс обновления эндометрия завершается.
Менструальный процесс оказывает непосредственное воздействие на сосудистую систему. Это дает о себе знать напряжением в грудях, проблемами с пищеварением, неприятными ощущениями в животе, нервозностью, головной болью, а также повышенной утомляемостью. В идеале менструация должна продолжаться от 3 до 7 суток.
Остановка менструации
Если месячные протекают нормально, то вам не имеет смысла останавливать их с помощью таблеток. Однако если речь идет об обильной менструации, то у вас может возникнуть серьезная потеря крови. В данном случае использование кровоостанавливающих препаратов просто необходимо.
Важно понимать, что кровотечение — это не нормальный процесс. Нужно обязательно найти причину патологии и вылечить ее. Остановка месячных никак не связана с лечением — это устранение симптома.
Средства, останавливающие менструацию
Если вам нужно остановить менструацию на продолжительный период времени
Многие женщины устанавливают внутриматочную спираль Мирена. За счет данного средства менструальные кровотечения становятся скудными и продолжаются очень мало времени. В подавляющем большинстве случаев они пропадают. После удаления спирали детородная функция дамы целиком восстанавливается.
Внутриматочную спираль Мирена обычно выбирают представительницы прекрасного пола, у которых менструальные выделения отличаются чрезмерной интенсивностью.
Напоследок мы можем сказать следующее. Медики категорически не рекомендуют представительницам прекрасного пола проводить всевозможные эксперименты со своим женским здоровьем. Иначе это может повлечь за собой воспалительный процесс или бесплодие.
Если у вас возникла необходимость остановить месячные, то вам лучше всего обратиться к гинекологу. Он порекомендует вам, как сделать это наиболее безопасным путем.
Дисфункциональное маточное кровотечение
Что такое дисфункциональное маточное кровотечение?
По критерию наличия овуляции либо ее отсутствию дисфункциональные кровотечения бывают:
Согласно статистике, маточные кровотечения — наиболее распространенная патология женской половой системы.
Причины дисфункциональных маточных кровотечений
Дисфункциональные маточные кровотечения — это следствие нарушения гормональной регуляции функции яичников гипоталамо-гипофизарной системой. Из-за нарушения секреции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза, отвечающих за созревание фолликула и овуляцию, наблюдаются сбои в фолликулогенезе и менструальной функции. При этом яичник может как вызревать, но без овуляции, так и не вызревать, то есть желтое тело не образовывается в любом случае.
В результате этих патологических процессов женский организм пребывает в состоянии гиперэстрогении — прогестерон при отсутствии желтого тела не синтезируется, и матка испытывает воздействие эстрогенов. Возникает нарушение маточного цикла, когда эндометрий сильно разрастается (гиперплазия), а после — отторгается. Из-за этого маточные кровотечения становятся сильными и продолжительными. Дисфункциональное маточное кровотечение может остановиться самостоятельно, но обычно, спустя некоторое время, появляется вновь. Поэтому очень важно исключить рецидивирование заболевания.
Причины ювенильных дисфункциональных маточных кровотечений
В пубертатном периоде дисфункциональные кровотечения возникают чаще остальных гинекологических патологий (в 20% случаев). Их причинами являются:
Причины дисфункциональных маточных кровотечений в репродуктивном возрасте
У женщин репродуктивного возраста заболевание встречается реже — в 5% случаев. К его развитию приводят:
Причины дисфункциональных маточных кровотечений в пременопаузальном периоде
В климактерическом периоде дисфункциональные маточные кровотечения встречаются в 15% случае от других гинекологических патологий. Их возникновение гинекологи объясняют тем, что с возрастом гипофиз вырабатывает меньше гонадотропинов, делает это нерегулярно. Это, в свою очередь, обуславливает нарушения яичного цикла (формирование желтого тела, овуляция, фолликулогенез). Из-за нехватки прогестерона эндометрий начинает разрастаться. Его отторжение приводит к сильным маточным кровотечениям.
Симптомы дисфункциональных маточных кровотечений
У молодых девушек и женщин детородного возраста дисфункциональные маточные кровотечения имеют следующую симптоматику:
В период пременопаузыдисфункциональные маточные кровотечения проявляются:
Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.
Диагностика дисфункциональных маточных кровотечений
Помимо выслушивания жалоб пациентки, гинекологического осмотра и ультразвуковой диагностики органов малого таза, распознавание дисфункциональных маточных кровотечений предполагает использование дополнительных методов исследования. Так, если речь об обследовании девушек ювенильного возраста, осуществляются:
Диагностика дисфункционального маточного кровотечения в репродуктивном возрасте включает:
В ходе диагностики дисфункциональных кровотечений у женщин климактерического возраста гинекологи определяют, ни являются ли кровянистые выделения из половых путей очередной менструацией (так как в этом возрасте месячные могут иногда начинаться). Дополнительно проводится гистероскопия, диагностическое выскабливание. Если есть подозрение на наличие опухоли, врач назначает пациентке компьютерную или ядерно-магнитную томографию.
Как остановить дисфункциональное маточное кровотечение — лечение патологии
Лечение дисфункциональных маточных кровотечений состоит в проведении гемостатических мероприятий. При этом могут использоваться как консервативные, так и хирургические методы. Выбор способа остановки маточного кровотечения у женщин ювенильного и репродуктивного возрастов зависит от величины кровопотери:
1. Если уровень гемоглобина выше 100 г/л (анемия средней степени тяжести), используется симптоматическое лечение. Оно включает применение следующих препаратов:
Если таблетки оказываются неэффективными, подбираются гормональные лекарственные средства, содержащие прогестерон. Это могут быть:
В результате их использования дисфункциональное маточное кровотечение останавливается через 5-6 дней.
2. Если уровень гемоглобина менее 70 г/л (выраженная анемия), проводится гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием, патоморфологическое исследование соскоба. После назначаются гормоны.
Нормализовать состояние женщины, страдающей от кровотечений, помогают также препараты железа, витамины В12, В6, С, Р, фолиевая кислота. В некоторых случаях встает вопрос о переливании свежезамороженной плазмы и эритроцитарной массы.
Чтобы исключить повторное развитие маточного кровотечения, рекомендуется прием в низких дозах Норколута, Новинета, Силеста, Логеста, Дюфастона.
Лечение заболевания у женщин климактерического возраста направлено на подавление менструальной и гормональной функций. При этом используется хирургический метод — гистероскопия и лечебно-диагностическое выскабливание. Консервативный гомеостаз в такой ситуации нормализовать состояние женщины не способен. В особо тяжелых случаях гинекологи проводят криодеструкцию эндометрия либо надвлагалищную ампутацию матки.
Лечение дисфункциональных маточных кровотечений народными средствами
Из народных рецептов, позволяющих остановить дисфункциональное маточное кровотечение, женщины могут прибегнуть к:
Любой народный рецепт необходимо предварительно согласовать с лечащим врачом.
Опасность
Дисфункциональное маточное кровотечение — это небезобидное заболевание. В ювенильный период оно может привести к:
У женщин репродуктивного возраста болезнь может спровоцировать:
У пациенток пременопаузального и климактерического возраста дисфункциональные маточные кровотечения способны вызвать анемию, рак, а также обусловить прорастание имеющихся опухолей в соседние органы. Важно при первых же симптомах болезни обратиться за помощью в клинику гинекологии.
Профилактика
Профилактика дисфункциональных маточных кровотечений состоит в:
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.
Нерегулярные или избыточные маточные кровотечения
Во время фолликулярной фазы (1 фаза) менструального цикла под действием эстрогенов толщина эндометрия увеличивается. На гистологическом уровне этот процесс проявляется возрастанием количества митозов в железах, то есть происходит рост эндометрия. Во время лютеиновой фазы (2 фаза), продуцируемый желтым телом прогестерон останавливает рост эндометрия, вызывает в нем секреторную трансформацию, обеспечивая условия для имплантации оплодотворенной яйцеклетки. В конце менструального цикла, если не наступила беременность, вследствие регресса желтого тела в крови падают уровни женских половых гормонов, что приводит к началу менструальных кровотечений.
Начало и завершение нормального менструального кровотечения требует четкого взаимодействия между гормональными влияниями и эндометрием. Во время лютеиновой фазы менструального цикла эндометрий состоит из трех слоев: базального, губчатого слоя и компактного слоя. Базальный слой находится на границе между миометрием и эндометрием и именно из него в каждом новом цикле обновляется эндометрий. Губчатый слой, следующий после базального, является самым толстым слоем, занимающим половину всей толщины эндометрия во второй фазе цикла. В губчатом слое располагаются спиральные артерии.
Сосудистая структура эндометрия является продолжением сосудов миометрия. Аркуатные артерии миометрия, разветвляясь, формируют радиальные и базальные артерии, которые начинают извиваться и создают так называемые спиральные артерии, проникающие в эндометрий. Спиральные артерии, в отличие от базальных, чувствительны к колебаниям эстрогенов и прогестерона, что обеспечивает процесс десквамации функционального слоя эндометрия вследствие вазоконстрикции, приводящей к ишемии и некрозу. После завершения десквамации начинается регенерация базальных артерий. На микроскопическом уровне в этом процессе выделяют 4 стадии: а) разрушение базальной мембраны; б) миграция эндотелиальных клеток; в) пролиферация эндотелиальных клеток и г) формирование капилляра. В процессе деградации базальной мембраны специфические ферменты (стромелизин, коллагеназа и др.) разрушают элементы экстацеллюлярного матрикса. Затем эндотелиальные клетки мигрируют в конец сосуда, чему способствуют среда, богатая коллагеном I и III типа и стимулирующее действие bFGF. Дальнейшая пролиферация эндотелиальных клеток и формирование просвета, вероятно, тоже зависят от компонентов экстацеллюлярного матрикса.
Таким образом, механизм, посредством которого осложнения беременности могут привести к появлению маточного кровотечения, становится очевидным. Процесс имплантации эмбриона включает в себя инвазию трофобласта в эндометрий, в чем существенную роль играет развитие локальной сосудистой сети в эндометрии, обеспечивающей условия для дальнейшего протекания беременности. В случаях, когда беременность по той или иной причине начинает прерываться, материнские сосуды открываются в полость матки, что приводит к развитию кровотечения.
Опухоли матки вызывают кровотечение за счет разрушения нормальной целостности структуры эндометрия. Маточные кровотечения, вызванные эндометритом, являются следствием разрушения сосудов и желез эндометрия веществами, продуцирующимися при воспалении.
Первым этапом в формировании тромба является агрегация тромбоцитов, поэтому любые заболевания, сопровождающиеся нарушением агрегации тромбоцитов (тромбофилии, нарушения в системе гемостаза, тромбоцитопеническая пурпура и др.), могут привести к маточным кровотечениям.
Среди гормональных нарушений, приводящих к патологическим маточным кровотечениям, ведущее место занимает ановуляция. Суть ановуляторных кровотечений заключается в длительной стимуляции эндометрия эстрогенами в отсутствии прогестерона, что приводит к избыточному росту эндометрия и периодическому его отторжению за счет дистрофических процессов в поверхностных слоях.
Гормональные нарушения, приводящие к патологическим маточным кровотечениям
Причин для нарушения овуляции множество. В большинстве случаев первые менструальные циклы после менархе – ановуляторные, однако, в дальнейшем при нормальном функционировании всех систем, циклы становятся овуляторными. В норме, 2-3 года после менархе менструальный цикл может быть ановуляторным с характерной этому состоянию нерегулярностью. Среди наиболее распространенных причин, препятствующих овуляции на ранних этапах можно выделить нарушение функции гипоталамо-гипофизарного комплекса вследствие перенесенных нейроинфекций, травм, пороков развития, эндокринопатий, а также другие причины, обусловленные недостаточной массой тела и психическими факторами и др.
Наибольший риск развития гиперпластических процессов эндометрия и карцином эндометрия (рака) наблюдается у женщин пременопаузального возраста в особенности на фоне повышенной массы тела. Предполагается, что внеяичниковый синтез эстрогенов в жировой клетчатке, за счет ферментации андрогенов в эстрогены, суммируясь с эстрогенами яичникового происхождения, приводит к усилению пролиферативных процессов в эндометрии, что в условиях отсутствия адекватной продукции прогестерона создает фон для формирования гиперплазии. Однако, помимо гиперэстрогении и недостаточности прогестерона необходимы другие факторы для развития гиперпластического процесса. Интересно, почему у молодых девушек с повышенной массой тела и ановуляторным менструальным циклом гиперпластические процессы эндометрия развиваются крайне редко? Принимая во внимание результаты нескольких последних исследований, вероятнее всего большую роль в формировании гиперпластических процессов эндометрия играет хронический эндометрит, возникающий вследствие инфекций, передающихся половым путем, большого числа инвазивных гинекологических вмешательств, эндометриоза матки (аденомиоз).
Диагностировать ановуляторный менструальный цикл довольно просто. Клинически для него характерна олигоменорея, то есть пациентка пожалуется на «нерегулярный менструальный цикл с задержками». Проведение УЗ исследования в зависимости от фазы цикла может подтвердить диагноз. В целом при УЗ исследовании на фоне ановуляции в яичниках можно обнаружить мелкие фолликулы (дисфункиональное маточное кровотечение вследствие атрезии фолликулов), персистирующий фолликул (дисфункциональное маточное кровотечение вследствие персистенции фолликулов). Толщина эндометрия будет зависеть от времени, прошедшего после последней менструации и количества эстрогенов, продуцируемых яичниками. Также важным критерием будет отсутствие желтого тела.
Для дисфункциональных маточных кровотечений, причиной которых является недостаточность желтого тела (НЛФ), характерна полименорея, то есть менструации у такой пациентки будут приходить регулярно, но менее, чем через 21 день. Диагностическими критериями для этого состояния могут быть: низкий уровень прогестерона во второй фазе менструального цикла при установленном факте овуляции, короткая (менее 10 дней) гипертермическая фаза на графике базальной температуры.
Лечение
Кровотечения в первой фазе менструального цикла чаще всего связаны с недостатком эстрогенов, который можно восполнить их введением извне, к примеру, в виде оральных контрацептивов.
К наиболее часто выявляемым органическим причинам маточных кровотечений относятся полипы эндометрия и цервикального канала, гиперпластический процесс эндометрия и кровотечения, обусловленные наличием миомы матки или внутреннего эндометриоза (аденомиоза). Все эти состояния с большой вероятностью можно выявить при УЗ исследовании в сочетании со стандартным клиническим обследованием.
Если механизм развития маточных кровотечений на фоне полипов и гиперплазии эндометрия очевиден, то в отношении причин маточных кровотечений, вызванных миомой матки, до сих пор нет однозначных мнений.
Таблица№1 Нормальные показатели менструального цикла
Диагностика и лечение маточных кровотечений у девочек-подростков
Вопросы лечения и реабилитации пациенток с МК весьма актуальны, так как рецидивы заболеваний ухудшают прогноз в отношении генеративной функции, что является социальной и экономической проблемой.
В последнее десятилетие актуальность проблемы охраны репродуктивного здоровья детей и подростков, профилактики и лечения гинекологических заболеваний в детском возрасте резко возросла. Одной из наиболее частых форм нарушений функции репродуктивной системы в период полового созревания являются маточные кровотечения (МК) пубертатного периода, нередко приводящие в последующем к стойким нарушениям менструальной и генеративной функции, гормонально обусловленным заболеваниям.
Вопросы лечения и реабилитации пациенток с МК весьма актуальны, так как рецидивы заболеваний ухудшают прогноз в отношении генеративной функции, что является социальной и экономической проблемой.
Истинную причину МК установить сложно, что обусловлено редким и часто поздним обращением родителей или самой девочки к специалистам, а также недооценкой данной проблемы участковыми врачами детских поликлиник и женских консультаций. Функциональное состояние высшей нервной деятельности, управляющей механизмами регуляции репродуктивной системы, в период полового созревания неустойчиво; несовершенен рецепторный аппарат матки и яичников. Действующие экзогенные и эндогенные раздражители способны легко нарушать регуляторные механизмы репродуктивной системы, что клинически может проявляться МК. При длительных и обильных кровотечениях развивается постгеморрагическая анемия, что сказывается на работоспособности и учебе. Пациентки жалуются на слабость, утомляемость, головокружения. Часто имеют место отклонения в показателях свертывающей и антисвертывающей системы крови. Выявление причин МК у девочек-подростков играет важную роль, дает возможность предупредить рецидивы в последующем, решить проблемы репродуктивного здоровья в браке.
МК пубертатного периода (МКПП) — патологические кровотечения, обусловленные отклонениями отторжения эндометрия у девочек-подростков с нарушениями циклической продукции стероидных гормонов с момента первой менструации до 18 лет.
Официально принятой международной классификации МК пубертатного периода не разработано. При определении типа кровотечения у девочек-подростков учитывают их клинические особенности (полименорея, метроррагия и менометроррагия).
Меноррагией называют МК у больных с сохраненным ритмом менструаций, у которых продолжительность кровяных выделений превышает 7 суток, кровопотеря составляет более 80 мл и отмечается незначительное количество сгустков в обильных кровяных выделениях, появление гиповолемических расстройств в менструальные дни и наличие железодефицитной анемии средней и тяжелой степени.
Полименорея — маточное кровотечение, возникающее на фоне регулярного укороченного менструального цикла (менее 21 дня).
Метроррагия и менометроррагия — МК, не имеющие ритма, часто возникающие после промежутков олигоменореи и характеризующиеся периодическим усилением кровотечения на фоне скудных или умеренных кровяных выделений.
Клинические особенности
Основной жалобой при поступлении в стационар является кровотечение из половых путей различной интенсивности и длительности. Для большинства обследованных (60,3%) характерно наличие умеренных кровяных выделений, реже — обильных (18,7%) и длительных, мажущих (21%).
Умеренные кровяные выделения, как правило, не сопровождаются изменением общего состояния, так как организм компенсаторно справляется с незначительной кровопотерей, в то время как при обильных кровяных выделениях часто наблюдаются признаки вторичной постгеморрагической анемии: головокружения, общая слабость, кратковременная потеря сознания в виде обморочного состояния. На боли в нижних отделах живота жаловались 13,4% обследуемых, без сопутствующих жалоб поступило 38,7% пациенток.
Более детальное изучение характера кровотечения позволило выявить, что большинство обследованных (71,5%) поступило впервые и лишь 28,5% — повторно.
У 2/3 пациенток кровотечение продолжалось 20–30 дней, у 1/3 — в пределах 10 дней, у 20% — более 30 дней. Колебания продолжительности кровотечения — от 10 до 91 дня.
По результатам гинекологического обследования выявлено, что 69,6% обследуемых ранее не лечились; 30,4% — лечились до поступления в стационар, из них амбулаторно — 20,7%, в стационаре — 9,8%; негормональными препаратами — 19,1%, гормональными — 11,3%.
В качестве факторов повышенного риска развития МК можно рассматривать хронические заболевания родителей, относительно большой возраст родителей, нарушение режима дня и питания девочек.
Эхографические параметры состояния внутренних половых органов и данные гистероскопии
Эхографическое исследование является важным методом в оценке внутренних половых органов у девочек, страдающих МК. По результатам УЗИ влагалище и матка у них по форме, эхоструктуре и расположению в полости малого таза были такими же, как и у здоровых. Эхографические размеры матки при динамическом наблюдении существенных изменений не претерпевали. Определенный интерес представляет эхографическое исследование динамики развития яичников и фолликулов в них у пациенток с МК. Результаты исследования свидетельствуют об изменениях среднего объема яичников в течение заболевания. Отмечается незначительная тенденция к увеличению объема яичников в период между кровотечениями и первой после гемостаза менструации во всех возрастных группах. На эхограммах у 13,5% пациенток с МК визуализировались одно-два кистозных образования округлой формы различного диаметра с четкими контурами, располагающиеся в одном или сразу в обоих яичниках. У 15,3% пациенток с МК при УЗИ определялось эхонегативное образование в одном из яичников диаметром от 3 до 6 см, с четкими контурами, высоким уровнем звукопроводимости. Данные образования расценены как фолликулярные кисты.
Клинико-эхографическими признаками персистирующих фолликулов у пациенток с МК являются:
Наличие фолликулярных кист у обследуемых с МК характеризуется:
Кроме того, фолликулярные кисты могут выявлять при динамическом наблюдении в течение 6–16 недель. Персистирующие фолликулы сохраняются до 4–6 недель. Под влиянием гормональной терапии персистирующие фолликулы и фолликулярные кисты подвергаются обратному развитию, что может быть использовано как диагностический признак.
Данные УЗИ эндометрия были подтверждены гистероскопией. У пациенток с МК выявлены различные гиперпластические процессы:
Особенности гормонального статуса
Физиологическое состояние в пубертатный период существенно меняется год от года, поэтому представляет интерес анализ гормонального статуса девочек с МК в зависимости от возраста. Эти исследования будут способствовать совершенствованию патогенетически обоснованной терапии. Попытка выяснения причин возникновения МКПП требовала оценки функциональной активности гипофиза, яичников и надпочечников.
Концентрация прогестерона у пациенток с МКПП в препубертатном и пубертатном возрасте (10–13 лет) не отличается от таковой у здоровых девочек соответствующего возраста во II фазе ановуляторного цикла. Иная картина наблюдается у девочек 14–16 лет. Здесь продукция прогестерона существенно снижена, по сравнению с таковой у здоровых девочек того же возраста, что может быть свидетельством снижения функциональной активности яичников.
Все пациентки в зависимости от уровня коэффициента соотношения ФСГ/ЛГ (фолликулостимулирующий гормон/лютеинизирующий гормон) были разделены на 3 группы — с высоким, низким и нормальным соотношением ФСГ/ЛГ.
1-я группа — страдающие МК пациентки с высоким коэффициентом соотношения ФСГ/ЛГ. Для этой группы характерным является то, что гипофиз вырабатывает больше ФСГ, чем ЛГ. Даже если абсолютный уровень гормонов у таких девочек выше, чем у здоровых сверстниц, преобладание ФСГ говорит о том, что ЛГ недостаточно для того, чтобы произошла овуляция. Фолликулы яичника начинают персистировать, вырабатывая большое количество эстрогенов. Соотношение эстрадиол/прогестерон повышается. Высокий коэффициент соотношения эстрадиол/прогестерон является не только результатом повышения уровня эстрогенов крови, но и следствием недостаточной функции желтого тела, выражающейся в низком содержании прогестерона в крови.
У пациенток 2-й группы по сравнению со здоровыми сверстницами был пониженный коэффициент ФСГ/ЛГ. Анализ данных гормонального профиля девочек этой группы позволяет заключить, что на начальных этапах становления менструальной функции имеет место незрелость центральных регулирующих механизмов, а именно: гипофиз вырабатывает больше ЛГ, чем ФСГ. В яичниках под влиянием такой гиперактивности гипофиза усиливается выработка эстрогенов, что приводит к состоянию гиперэстрогении при недостаточной выработке прогестерона (недостаточность функции желтого тела), а при повышенной выработке прогестерона — к состоянию с пониженным соотношением эстрадиол/прогестерон — гипоэстрогении. При этом МК протекают по типу атрезии фолликула и неполноценности функции желтого тела.
Данные, представленные нами по относительному уровню гормонов, показали, что при нормальной функции гипофиза (по соотношению ФСГ/ЛГ) наблюдается одинаково часто как гипо-, так и гиперэстрогения.
Состояние свертывающей и антисвертывающей системы крови у девочек при МК
Кровотечения в период полового созревания могут быть обусловлены нарушением формирования регуляторных механизмов в системе гипоталамус–гипофиз–яичники–матка или являться первой клинической манифестацией первичной патологии системы гемостаза.
Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о том, что в патогенезе МК определенное значение имеет нарушение свертывающей системы крови.
Механизм кровотечения изучен недостаточно и, по мнению большинства авторов, наибольшее значение имеет взаимосвязь изменений гормонального уровня с колебаниями сосудистого тонуса и нарушениями трофики базального слоя эндометрия. Кроме изменений в сосудах (расширение капилляров, гипоксия, нарушение обмена веществ), возникновению кровотечений способствует повышение чувствительности эндометрия к эстрогенам, при одновременном снижении сократительной способности матки, что особенно часто наблюдается в период полового созревания.
Известно, что стероидные гормоны яичника вазоактивны, т. е. способны оказывать действие на кровеносные сосуды. Базальные артериолы эндометрия относительно нечувствительны к стероидным гормонам, тогда как сосуды функционального слоя изменяются под их действием, эстрогены вызывают снижение сопротивления сосудов матки и, как следствие, усиление МК. Этот эффект исчезает в присутствии прогестерона.
У девочек с МКПП наблюдается усиление кровотока в эндометрии, связанное с увеличением числа эстрогенных рецепторов и усилением действия эстрадиола. Уровень последних особенно возрастает в предменструальный период и при гиперплазии эндометрия. Во время кровотечения к крови примешиваются слущивающиеся клетки эндометрия, переводящие профибринолизин в фибринолизин, который осуществляет лизис образовавшихся фибриновых сгустков, что способствует возникновению кровотечения. Чтобы избежать этого, Betty (1980) рекомендует для достижения гемостаза и ослабления локального фибринолиза удалять дегенерированный и патологически гиперплазированный эндометрий.
Изменения функционального состояния системы гемостаза в течение нормального цикла носят закономерный характер: во время овуляции активность гемостаза повышается — увеличивается свертываемость крови, адгезивность и агрегация тромбоцитов, понижается фибринолитическая активность. В середине второй фазы цикла наблюдается уменьшение активности системы гемостаза, которая достигает максимума в 1-й день менструального кровотечения. В последующие дни коагуляционный потенциал крови постепенно восстанавливается.
При гиперкоагуляции крови отмечаются длительные необильные кровянистые выделения, при гипокоагуляции — обильные кровотечения, приводящие к тяжелой анемии. Изменения, наблюдаемые при этом в системе гемостаза, определяются величиной кровопотери, тяжестью вызванных гемодинамических и обменных нарушений. Регистрируемый дефицит коагуляционных факторов может быть обусловлен, с одной стороны, кровопотерей, с другой — потреблением их в результате развивающего синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).
Очень быстро после кровопотери появляются первые порции тромбина, который, действуя на мембраны форменных элементов крови, изменяет их функциональное состояние, что способствует реакции освобождения эритроцитарных, тромбоцитарных факторов свертывания крови. При длительных и обильных кровотечениях развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к нарушению биохимических процессов в организме, способствует повреждению клеточных мембран и выделению лизокиназ, что может быть одной из причин дополнительной активации фибринолиза, приводящей к нарушению гемодинамического равновесия в системе гемостаза.
Нарушения динамического равновесия между свертывающей и антисвертывающей системами крови ведет к развитию тромбоза или кровоточивости. Все это свидетельствует о важной роли функциональной активности свертывающей и противосвертывающей систем крови в патогенезе МК, а также указывает на возможность развития микроциркуляторных расстройств.
Диагностика
Тщательное обследование девочек-подростков с МКПП должно проводиться при наличии межменструальных или посткоитальных кровяных выделений, если их продолжительность менее 2 или более 7 суток на фоне укорочения (менее 21–24 суток) или удлинения (более 35 суток) менструального цикла; если кровопотеря более 80 мл или субъективно более выраженная по сравнению с обычными менструациями. Данное обследование должно включать:
— клинический анализ крови с гемосиндромом;
— биохимический анализ крови — исследование концентраций глюкозы, креатинина, билирубина, мочевины, сывороточного железа, трансферрина;
— исследование концентраций гормонов в крови — определение концентрации ТТГ и свободного Т4, для уточнения функции щитовидной железы, эстрадиола, тестостерона, ДЭАs, суточного ритма секреции кортизола для исключения врожденной гиперплазии коры надпочечников, пролактина (не менее 3 раз) для исключения гиперпролактинемии, прогестерона в сыворотке крови (на 21-й день при 28-дневном менструальном цикле или на 25-й день при 32-дневном менструальном цикле) для подтверждения ановуляторного характера МК;
— тест толерантности к углеводам при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) и избыточной массе тела (индекс массы тела равен 25 кг/м2 и выше);
— мазок из влагалища на флору, ПЦР-диагностика для исключения урогенитальной инфекции;
— вагиноскопия, кольпоскопия;
— рентгенография черепа с проекцией турецкого седла;
— магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга при подозрении на опухоль головного мозга;
— электроэнцефалограмма (ЭЭГ), реоэнцефалография (РЭГ);
— УЗИ органов малого таза — позволяет уточнить размер матки, состояние эндометрия для исключения беременности, порока развития матки и влагалища, патологии тела матки и эндометрия (аденомиоз, полипы или гиперплазия эндометрия, эндометрит), оценить размеры и структуру, объем яичников, исключить функциональные кисты — фолликулярные, кисты желтого тела, исключить объемные образования придатков матки;
— гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание слизистой матки.
Дифференциальная диагностика
Кровотечения из половых путей в пубертатном периоде могут быть обусловлены целым рядом заболеваний. Прежде всего, необходимо проводить дифференциальную диагностику МКПП на фоне заболеваний крови, в пользу которых свидетельствуют следующие особенности: подкожные петехиальные кровоизлияния, вызванные мелкими травмами, кровотечения из носа и десен, упорные МК.
МКПП необходимо дифференцировать со следующими патологическими состояниями:
Основные принципы терапии МК у подростков
При выборе метода лечения учитывают интенсивность кровотечения, степень анемии, особенность физического и полового развития, данные результатов лабораторного обследования, наследственность, предполагаемую причину кровотечения.
При поступлении в стационар больной необходимо создать лечебно-охранительный режим, провести с пациенткой и ее родителями беседу, направленную на снятие отрицательных эмоций, страха за свою жизнь.
Основными принципами лечения МКПП являются:
С целью остановки кровотечения и нормализации гемостаза назначается симптоматическая терапия, включающая:
Иглорефлексотерапия: воздействие иглоукалывания как на сегментарные, так и на отдаленные биологически активные точки верхних, нижних конечностей и головы. Сочетание точек и способ воздействия подбираются индивидуально под контролем функциональной диагностики и определения гонадотропных и половых гормонов в плазме крови. Клинический эффект от иглорефлексотерапии не получен у больных, в анамнезе которых отмечены частые рецидивирующие заболевания, наследственные МК у матерей, и в последующем у этих пациенток выявлены заболевания свертывающей системы крови.
Показаниями к иглорефлексотерапии являются МК без анемии и с легкой степенью анемии в 10–13 лет, без выраженных нарушений гормонального статуса в 14–17 лет. Повторные, рецидивирующие МК с тяжелой и средней степенью анемии, отягощенные наследственностью по коагулопатии (частые носовые кровотечения, кровотечения из десен, наличие экхимозов, дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) у матерей девочек) и наличие коагулопатии у обследуемых являются противопоказанием к применению иглорефлексотерапии.
Всем пациенткам, поступившим с МК, выявленными нарушениями свертывающей и антисвертывающей системы крови, проводится специфическое лечение.
При болезни Виллебранда с гемостатической целью наряду с симптоматической (Транексам) и гормональной терапией проводится трансфузионная терапия: антигемофильная плазма, Криопреципитат.
При тромбоастениях: транексамовая кислота 10 мг/кг массы тела в/в или перорально 2–4 дня; больным тромбоцитопенической пурпурой — преднизолон из расчета 2–8 мг/кг в сутки.
Применение симптоматической терапии не оказывает существенного действия на эндокринный статус девочек с МК. Однако через 3 месяца после лечения при применении симптоматической терапии у всех возрастных групп происходит повышение уровня эстрадиола до 340 (259–468) нмоль/л и прогестерона до 4,1 н/моль/л, что свидетельствует об активности гонадной функции. Повышение уровня ФСГ до 4,9 (0,7–36) МЕ/л и ЛГ до 9,9 (1,6–58,1) МЕ/л отмечено только в группе девочек старшего возраста. Концентрация кортизола не выходит за пределы во всех возрастных группах.
При применении иглорефлексотерапии у 61,1% обследуемых с МКПП через 3 месяца после лечения повышалась функция яичников, цикл становился овуляторным (концентрация прогестерона в крови повышалась до 14,9–19,9 нмоль/л).
По данным УЗИ, при гемостазе симптоматическими средствами отмечается прогрессивное увеличение яичников к 21–23 дню менструального цикла у всех больных по сравнению с таковыми во время кровотечения. Толщина эндометрия при этом виде гемостаза к 21–23 дню цикла увеличивается в 1,7 раза. Данный комплекс проводится в течение 3–5 дней в зависимости от эффекта и исходного состояния организма девочки. При положительной динамике терапию проводят еще в течение недели до достижения гемостатического эффекта.
При неэффективности симптоматической терапии в течение 4–6 дней у пациенток с легкой степенью анемии, 2–3 дней — у девочек с анемией средней тяжести и 6–12 часов — у больных с тяжелой анемией показан гормональный гемостаз комбинированными эстроген-гестагенными препаратами (Марвелон, Регулон, Ригевидон), на фоне продолжающегося введения симптоматических препаратов. Используются две схемы введения: по 2–3 таблетки в день до достижения гемостаза с последующим снижением дозы до 1 таблетки и продолжительностью курса лечения 21 день или по 2 таблетки в день в течение 10 дней. Последняя схема лечения чаще применяется у девочек с анемией средней степени тяжести, тогда как длинная схема — у пациенток с тяжелой анемией — в основном из-за отсутствия компенсации кровопотери за столь короткий промежуток времени.
По показаниям (продолжающееся обильное кровотечение, снижение Нb ниже 90 г/л, Нt до 25%, отсутствие эффекта от проводимой консервативной, в том числе и гормональной, терапии, подозрение на органическую патологию эндометрия (увеличение М-эхо на УЗИ свыше 15 мм), даже на фоне мажущих выделений, с согласия родителей и пациентки проводится хирургический гемостаз: раздельное диагностическое выскабливание слизистой матки и цервикального канала под контролем гистероскопии. Операция производится под внутривенным обезболиванием. Для профилактики разрыва гимена обкалывают область вульварного кольца 0,25% раствором Новокаина с Лидазой (64 ЕД).
При гистероскопии в матке может быть выявлена железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, полип эндометрия, аденомиоз.
Результаты исследования агрегационной активности эритроцитов свидетельствуют, что если у девочек с легкой и средней степенью анемии после гормональной терапии интенсивность агрегации эритроцитов повышается только на 3%, то у больных с тяжелой степенью анемии она возрастает в 1,2 раза по сравнению с этим показателем до лечения и в 1,6 раза по сравнению с таковыми у здоровых. При этом величина показателя составляет 48% оптической плотности, достигая у больных с наиболее обильным и длительным кровотечением 60–65% оптической плотности.
Включение Реополиглюкина, свежезамороженной плазмы в комплекс лечебных мероприятий при МКПП является патогенетически обоснованным, так как оказывает влияние как на реологические и коагуляционные свойства крови больных, так и на адаптационные возможности организма.
Если на фоне МК развивается ДВС-синдром, необходимо вводить Гепарин из расчета 100 ЕД/кг в сутки и внутривенно — свежезамороженную плазму до 1 л в сутки (в 2–3 приема).
Всем больным с МКПП показаны препараты железа для предотвращения железодефицитной анемии. Доказана высокая эффективность применения сульфата железа в комбинации с аскорбиновой и фолиевой кислотой. Суточную дозу сульфата железа подбирают с учетом концентрации гемоглобина в крови.
Дефицит железа относится к наиболее распространенным в мире патологическим состояниям. Среди всех анемий удельный вес железодефицитной анемии (ЖДА) составляет 70–80%. По данным ВОЗ, ЖДА выявляется у 1,8 млрд обитателей нашей планеты, а дефицит железа определяют у каждого третьего жителя Земли (3,6 млрд человек).
Согласно данным литературы, 85% детей раннего возраста и более 30% школьного возраста страдают дефицитом железа. У девочек-подростков наиболее часто дефицит железа определяется в период скачка роста (пубертатный спурт), в период менархе и при злоупотреблении редуцированными диетами (вегетарианство, преднамеренное голодание, обедненный железосодержащими продуктами рацион питания). У большинства людей, особенно у детей и женщин, дефицит железа протекает латентно и выявляется только при анализе электролитного состава плазмы крови. Железо является незаменимым микроэлементом, участвующим в транспорте кислорода (миоглобин, гемоглобин) и формировании активных окислительно-восстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы). От суммарного содержания железа в плазме крови зависит уровень жизненно важных железосодержащих депо-комплексов: трансферрина, ферритина, гемосидерина, сидерохромов и лактоферрина. Дисбаланс или хроническая недостаточность железа в организме способствуют повышенному накоплению токсических металлов в нервной системе.
У девочек с МКПП в период становления менструальной функции возникает железодефицитная анемия, которая требует лечения. Только препараты железа позволяют ликвидировать ЖДА.
Профилактика рецидивов МКПП
После остановки кровотечения неотъемлемым компонентом в лечении пубертатных МК должен быть успешно проведенный период реабилитации, который начинается после эффективного лечения с восстановлением ритма менструаций и завершается появлением овуляции. В среднем его продолжительность составляет от 2 до 6 месяцев, в течение которых устраняются этиологические факторы МКПП, достигается нормализация функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Всем пациенткам с МКПП в анамнезе рекомендуется следующая схема ведения реабилитационного периода:
Данный комплекс лечения проводится с 7 дня менструального цикла один раз в квартал в течение года и сочетается с лечебной физкультурой и психокоррекцией у психолога. На фоне комплексного лечения у 92–93% пациенток после окончания терапии менструальный цикл восстанавливается на период от 4 до 6 месяцев.
При выявлении гормональных отклонений работы периферических эндокринных очагов (щитовидная железа, надпочечники) проводится коррекция совместно с эндокринологом.
Таким образом, знание этиологии МКПП определяет выбор этиопатогенетической терапии, направленной на ликвидацию патологического воздействия на центральные мозговые структуры, на улучшение трофики кровоснабжения мозга, нормализацию нейротрансмиттерного звена регуляции основного обмена пациентки. Для коррекции периферического звена гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы рекомендуется назначить лечение комбинированными эстроген-гестагенными препаратами (Жанин, Диане-35, Регулон, Марвелон, Фемоден и т. д.), при признаках инфантилизма, гипоэстрогении, задержки полового развития — циклическую гормонотерапию (Цикло-Прогинова по 1 таблетке с 5 по 26 день цикла в течение 2–3 циклов или трансдермально 2,5 г Эстрожеля, при увеличении М-эхо до 7–8 мм добавляют Утрожестан по 100 мг 2 раза внутрь в течение 10 дней).
Таким образом, несмотря на достигнутые успехи в диагностике и разработке различных методов терапии МКПП, проблема остается актуальной.
Прогноз
У большинства девочек-подростков лекарственная терапия эффективна, и в течение первого года у них формируются овуляторные менструальные циклы и нормальные менструации. Прогноз при МКПП, связанных с патологией системы гемостаза или системными хроническими заболеваниями, зависит от степени компенсации имеющихся нарушений. Девочки, сохраняющие избыточную массу тела и имеющие рецидивы МК в возрасте 14–19 лет, должны быть включены в группу риска по развитию патологии эндометрия.
Литература
В. Ф. Коколина, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕН
Д. И. Нафталиева