что делать если спина покраснела и сильно чешется

Содержание

About the Edition

Зарегистрируйтесь!

Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.

Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).

Нейропатический зуд в области спины: клинический случай парестетической ноталгии

Нейропатический зуд в области спины: клинический случай парестетической ноталгии

Парестетическая ноталгия рассматривается как изолированная мононейропатия, проявляющаяся хроническим очаговым зудом или парестезией в области лопатки и окружающей данную область коже. Специфических проявлений заболевания нет, но определяются проявления хронического зуда в виде царапин и потертостей. Этиология заболевания остается неизвестной, однако, есть предположение, что причина кроется в раздражении задних нервных корешков в области Т2-Т6, что происходит вследствие дегенеративных изменений позвонков. В данной статье мы описали случай парестетической ноталгии у 55-летней женщины. Пациентка обратилась к нам за медицинской помощью с жалобами на покалывание в области нижнего угла левой лопатки. Впервые зуд появился 7 лет назад с переходом в покалывание 4 месяца назад. Помимо экскориаций и нечеткого очага гиперпигментации специфических кожных проявлений заболевания не наблюдалось. Биопсия кожи показала истончение эпидермиса с недержанием пигмента. Пациентка получала лечение: 600 мг габапентина ежедневно и крем с капсаицином с неудовлетворительным результатом.

Введение

Термин nostalgia paresthetica происходит от греческого слов а«notos», в значении «спина», впервые была описана Аствацатуровым в 1934 году. Данное состояние относится к изолированным мононейропатиям с хроническим локализованным зудом или парестезией в лопаточной области. Специфических кожных проявлений заболевания нет, за исключением вторичных проявлений хронического кожного зуд, таких как царапины и потертости. Мы описали первый зафиксированный в Корее случай парестетической нооталгии у 55-летней женщины.

Клинический случай

55-летняя женщина обратилась в нашу клинику за медицинской помощью с жалобами на чувство покалывания в области нижнего угла левой лопатки. Со слов пациентки зуд существует уже 7 лет с трансформацией в боль и покалывание в течение последних 4 месяцев. Никаких особенностей в истории болезни пациентки найдено не было. Перед посещением нашей клиники пациентка прошла комплексное неврологическое обследование во множестве клиник, включая МРТ-исследование позвоночника без выявления какой-либо патологии. Мы не могли обнаружить какие-либо специфические поражения на коже кроме экскориаций инечетких очагов гиперпигментации (Рис.1). Нами была произведена биопсия кожи из очага на спине. Патогистологически нами было обнаружено только истончение эпидермиса и зоны недержания пигмента (Рис.2). Анализ белка S-100 также дал отрицательный результат. Пациентке был поставлен диагноз: Парестетическая ноталгия на основании клинической картины. Пациентка получала лечение: Габапентин 600 мг ежедневно и капсаицин крем наружно. К сожалению, ответ на лечение был неудовлетворительный.

Обсуждение

Результаты нашего гистологического исследования, такие как поствоспалительный меланоз, базальная гиперпигментация и недержание пигмента не сильно отличаются от случаев, описанных в других наблюдениях. В некоторых случаях был описан кожный амилоидоз. Это предположительно является результатом хронического трения и дегенерации кератиноцитов и перерождения их в белок амилоид. Эпидермальная пролиферация, как видно на примере простого хронического лишая, обычно проявляются в зоне поражения, где присутствует зуд и хроническое трение. Однако, в противоположность этому, у нашей пациентки было продемонстрировано истончение эпидермиса. Объяснением этого может быть длительное применение топических глюкокортикостероидов на область зуда. Это также могло привести к ослаблению гиперпигментации в очаге поражения.

Springall и соавт. ранее описывали увеличение сенсорной эпидермальной иннервации в очаге поражения, что способствует развитию симптоматики заболевания. Они обнаружили, что замороженные срезы пораженных очагов содержат большое количество продуктов гена интрадермального белка 9,5 иммунореактивных нервных волокон по сравнению со здоровой кожей этих же пациентов и пациентов из группы контроля. В более позднем исследовании Inaloz и соавт. продемонстрировали значительное увеличение кожных нервов с помощью нейронного маркера S-100. Однако, окрашивание беком S-100 в данном случае не показало пролиферацию нервов.

Источник

Кожный зуд

Зуд относится к самым распространенным дерматологическим жалобам, причем он может проявляться не только у больных дерматозами, но и при широком спектре заболеваний общего характера.

Зуд относится к самым распространенным дерматологическим жалобам, причем он может проявляться не только у больных дерматозами, но и при широком спектре заболеваний общего характера. Это неприятное ощущение, которое сопровождается непрерывной потребностью в ответном механическом раздражении кожи. Зуд может существенно влиять на общее состояние и качество жизни пациентов, вызывая бессонницу, тревожность, а в тяжелых случаях приводить даже к депрессии и суицидальным мыслям.

Зуд является одной из форм кожного анализатора, близкой к другим видам кожного чувства (прикосновение, боль). В отличие от боли, вызывающей рефлекс «отстранения, избегания», при зуде возникает рефлекс «обработки». Почесывание, трение, разминание, согревание, щипание зудящих участков приводит к моментальному, но не длительному удовлетворению. Это обусловлено тем, что в процессе расчесывания в нервных окончаниях моделируются более сильные импульсы, которые подавляют проведение более слабых зудовых сигналов от пораженных участков. Сильный зуд облегчается только путем тяжелых самоповреждений, приводящих к замещению ощущения зуда чувством боли. Если зуд существует длительно, то в коре головного мозга формируется очаг патологического возбуждения и зуд из защитной реакции превращается в стандартную реакцию кожи на различные внешние и внутренние раздражители. В то же время, в ответ на длительное расчесывание, изменяется и состояние периферических нервных рецепторов, что приводит к снижению порога восприятия зуда. Таким образом, формируется «порочный круг», наличие которого и объясняет трудности терапии зуда.

Зуд вызывается механической, термической, электрической или химической стимуляцией безмиелиновых нервных волокон, свободные нервные окончания которых лежат на границе эпидермиса и дермы. Возбуждаются они либо непосредственно, либо опосредованно, путем освобождения различных медиаторов (гистамин, серотонин, протеазы, нейропептиды и др.).

Физиологический зуд возникает в ответ на раздражители окружающей среды (ползанье насекомых, трение, изменение температуры и др.) и исчезает после устранения причины. Патологический зуд обусловлен изменениями в коже или во всем организме и вызывает сильную потребность избавиться от зуда путем расчесывания или другими способами.

Зуд может быть симптомом различных дерматозов (чесотка, педикулез, атопический дерматит, аллергический дерматит, экзема, микозы, псориаз, красный плоский лишай и др.) или возникать на неизмененной коже при заболеваниях внутренних органов. Эндогенные причины кожного зуда весьма разнообразны:

Если причину зуда, даже при тщательном обследовании, выявить не удается, то его определяют как зуд неясного генеза (pruritus sine materia).

Для верной оценки зуда необходимо тщательно собрать анамнез и расспросить больного. Следует обратить внимание на следующие характеристики зуда: время возникновения, провоцирующие факторы, интенсивность, течение, локализацию, характер.

Интенсивность зуда может быть различной — от слабой до весьма выраженной. Для более объективной оценки следует уточнить: мешает ли зуд засыпанию; просыпается ли пациент от зуда; мешает ли зуд выполнению повседневной работы. Зуд, приводящий к нарушению сна, расценивается как тяжелый.

Ограниченный зуд кожи какой-то одной анатомической области, как правило, вызывается местными причинами. Наличие распространенного и симметричного зуда наводит на мысль о внутренней его природе.

Ощущение зуда может быть «глубоким» или «поверхностным», может носить оттенок жжения, покалывания (например, для герпетиформного дерматита характерен жгучий зуд, особенно волосистой части головы). Зуд — парастезия — это чувство покалывания, слабого жжения, ползанья мурашек и т. д., развивается при повышенной болевой чувствительности кожи и уменьшается при поглаживании или легком давлении на очаг зуда. Биопсирующий зуд приводит к глубоким повреждениям кожи.

В результате длительного зуда и расчесов возникают экскориации, пигментация, рубцы, лихенизация, пиодермия. Свободный край ногтевых пластинок стачивается, ногти выглядят как полированные. Для постановки диагноза кожного зуда объективные признаки не обязательны.

Особенности зуда при синдромах разного происхождения

Холестатический (печеночный) зуд — один из самых мучительных и постоянных симптомов хронического холестаза. Встречается у 100% больных с первичным билиарным циррозом печени и почти у 50% является поводом для обращения к врачу. Чаще предшествует всем остальным симптомам цирроза. Обычно генерализованный, более выражен на конечностях, бедрах, животе, а при механической желтухе — на ладонях, подошвах, межпальцевых складках рук и ног, под тесной одеждой.

Уремический зуд, при хронической почечной недостаточности, может быть локальным или диффузным, более выражен на коже шеи, плечевого пояса, конечностей, гениталий, в носу. Интенсивный, усиливается в ночное время или сразу после диализа, а также в летние месяцы.

Диабетический зуд чаще возникает в аногенитальной области, слуховых проходах, у части больных носит диффузный характер.

Гипертиреоидный зуд наблюдается у 4–10% больных с тиреотоксикозом, диффузный, неяркий, непостоянный.

Гипотиреоидный зуд вызван сухостью кожи, генерализованный, иногда очень интенсивный, вплоть до экскориаций.

Климактерический зуд наблюдается преимущественно в аногенитальной области, в подмышечных складках, на груди, языке, небе, нередко имеет пароксизмальное течение.

Зуд при гематологических и лимфопролиферативных заболеваниях. Генерализованный или локальный: болезнь Ходжкина — над лимфоузлами, аногенитальный — при железодефицитной анемии, при полицетемии — на голове, шее, конечностях. При полицетемии колющий, жгучий, аквогенный зуд может на несколько лет предшествовать заболеванию.

Паранеопластический зуд иногда проявляется за несколько лет до манифестации заболевания. Может быть локальным или генерализованным, различной интенсивности. Для некоторых форм рака наблюдается специфическая локализация зуда: при раке простаты — зуд мошонки и промежности; при раке шейки матки — зуд влагалища; при раке прямой кишки — перианальной области; при опухоли мозга, инфильтрирующей дно IV желудочка, — зуд в области ноздрей.

Психогенный зуд часто связан с депрессией, тревогой. Для него характерно: отсутствие кожных изменений, распространенный или ограничен какой-либо символической, значимой для больного зоной, усиливается при стрессовых ситуациях, конфликтах, сон, как правило, не нарушается, пациенты часто описывают свои ощущения причудливо, преувеличенно. Зуд облегчается при приеме седативных или противозудных препаратов, значительно хуже купируется наружными средствами. Наличие глубоких экскориаций, самоповреждений причудливой формы, паразитофобии скорее указывает на наличие психоза, а не невроза. Заключение о психогенной причине зуда возможно лишь после исключения кожных и системных заболеваний.

Сенильный зуд встречается почти у 50% лиц старше 70 лет, чаще у мужчин и протекает в виде ночных приступов. Причинами старческого зуда являются главным образом эндокринные расстройства, атеросклероз, сухость кожи. Сенильный зуд — диагноз исключения, для его постановки надо отвергнуть другую причину зуда.

Локализованный зуд

Зуд ануса — крайне мучительное страдание, наблюдается почти исключительно у мужчин, особенно после 40 лет. Часто осложняется появлением болезненных трещин, стрептококковой или кандидозной опрелостью, образованием фурункулов, гидраденита. Причины: неопрятность, геморрой, глистная инвазия (энтеробиоз), сахарный диабет, запоры, проктит, простатит, везикулит, кишечный дисбактериоз.

Генитальный зуд. Встречается у женщин после 45 лет в области наружных половых органов, реже — во влагалище. Зуд мучительный, сопровождается появлением экскориаций и дисхромии кожи. Причины: бели, урогенитальные инфекции, эндокринные расстройства (климакс), воспалительные заболевания половых органов, сексуальные неврозы. У девочек генитальный зуд наблюдается при энтеробиозе.

Зуд волосистой части головы часто является проявлением себорейного дерматита или псориаза, также может быть признаком сахарного диабета. На волосистой части головы обычно наблюдаются экскориации и кровянистые корки, а также импетигинозные элементы в результате присоединения вторичной инфекции.

Зуд ушных раковин и наружных слуховых проходов может наблюдаться при экземе, себорейном и атопическом дерматите, псориазе.

Зуд век может возникать при воздействии летучих раздражителей, при аллергическом дерматите на косметические средства, а также в результате паразитирования клеща Demodex в волосяных фолликулах ресниц.

Зуд носа может быть проявлением поллиноза, а также при кишечных гельминтозах у детей.

Зуд пальцев наблюдается при экземе, чесотке, инвазии птичьих клещей.

Зуд кожи нижних конечностей может быть обусловлен варикозным расширением вен, варикозной экземой, сухостью кожи.

Диагностика

Диагностика кожного зуда требует особого внимания, так как он может предшествовать проявлению тяжелых заболеваний. На первом этапе проводится физикальное обследование с углубленным изучением состояния кожи и при наличии кожных проявлений — углубленное дерматологическое исследование. Каждый пациент, страдающий от зуда, должен проверятся на дерматозоонозы. В тех случаях, когда зуд невозможно связать с каким-либо дерматозом, следует искать другие причины. Скрининговое обследование пациента, страдающего зудом, должно включать:

На втором этапе проводятся дополнительные лабораторные, УЗИ, рентгенологические, эндоскопические, гистологические исследования, исходя из целесообразности.

Пациенты с зудом неясного происхождения должны периодически подвергаться повторному обследованию, так как заболевание, вызывающее зуд, может проявиться позднее.

Лечение

Наиболее эффективное лечение зуда — это лечение заболевания, вызвавшего его. К сожалению, это не всегда возможно, поэтому в таких случаях назначается симптоматическая терапия. Общая терапия включает в себя использование седативных средств, антигистаминные препараты, стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен), гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция и тиосульфат натрия), секвестранты и энтеросорбенты, салицилаты. Применяется широкий спектр физиотерапевтических методов: электросон, индуктотермия надпочечников, контрастный душ, серные и радоновые ванны, морские купания. Большую роль в лечении зуда играет наружная терапия, но большинство местных препаратов действуют кратковременно. Назначают их в виде присыпок, спиртовых и водных растворов, взбалтываемых смесей, паст, мазей. При сухой коже более подходят противозудные средства на основе мазей, масел. Противозудным действием обладают: кортикостероидные мази, 5–10% анестезин, 1–2% фенол, 5–10% раствор Димедрола, вода со столовым уксусом (3 ст. л. уксуса на 1 стакан воды), лимонный сок, настой ромашки (10–20 цветков на 1 стакан воды) и др.

Также при зуде любого генеза необходимо устранить провокационные факторы, такие как сухость кожи, контакт с раздражающими веществами, обезжиривание кожи (грубое, щелочное мыло), употребление определенных продуктов (алкоголь, специи), а также температурные перепады окружающей среды.

В заключение хочется подчеркнуть, что, несмотря на широкий спектр терапевтических методов и средств, лечение зуда остается сложной задачей.

Литература

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук

Источник

Кожный зуд на спине

Кожный зуд на спине доставляет массу беспокойства, вынуждая к периодическому удовлетворению выраженности признака, путем почесывания области раздражения, что требует определения основы процесса и осуществления соответствующих лечебных мероприятий.

Развитие симптоматики может быть результатом проявления различного причинного воздействия, что включает местное поражение дермы инфекционным возбудителем, аллергическую реакцию, внутренний процесс воспаления и др. Компетентно диагностировать патологию может дерматолог, после выполнения необходимых видов обследования.

Кожный зуд на спине, факторы воздействия

В основе механизма развития кожной реакции организма, проявляющейся в форме зуда, находятся следующие возможные факторы, провоцирующие симптоматику:

К заболеваниям, образующим проявление кожного зуда на спине, относят следующие состояния:

Как не допустить появление тревожащих ощущений?

Выполнение достаточно простых правил, позволяет предупредить появление кожного зуда на спине и включает следующие действия:

Иногда, использование частых водных процедур, а в сочетании с антибактериальными моющими средствами, весомо нарушает естественный баланс защитных параметров кожи, вызывая ее иссушение и проявляясь зудом. Покровы тела образуют защитный слой, путем выработки секрета желез, который покрывая ткани, препятствует проникновению паразитов и бактерий, что следует учесть при выполнении гигиенических условий ухода.

Вариант выбора специалиста

Потребность в лечебных мероприятиях определяет необходимость выбора медицинского центра, соответствующего критериям поиска, что включает наличие квалифицированного персонала различных профильных направлений, лабораторные возможности и инструментальную оснащенность, а также выполнение курса лечебных процедур.

Коммерческие центры полностью охватывают такой спектр услуг, а выбрать приемлемый и удобный по местонахождению, можно через нашу Справочную по частным клиникам в Москве «Ваш доктор», посещение которой позволяет сразу записаться на час визита к специалисту или зарегистрировать вызов дерматолога на дом.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Источник

Контактный аллергический дерматит у детей: наиболее частые причины

Контактный дерматит — воспаление кожи в том месте, которое соприкасалось с раздражающим веществом или фактором окружающей среды. Недугу наиболее подвержены дети до 12 лет. Дело в особенностях строения детской кожи и слабости её защитных механизмов. Болезнь проявляется на любом участке, бывшем в контакте с раздражителем, но чаще на лице, руках, шее, в паховой области.

Если вовремя распознать провоцирующий агент и оградить от него ребёнка, воспаление хорошо лечится и симптомы быстро проходят. Когда причину выявить трудно или родители не обращаются к врачу вовремя, течение болезни утяжеляется.

Контактный дерматит бывает:

Второй вариант появится, когда у ребёнка есть повышенная восприимчивость к данному веществу. Первое взаимодействие с ним проходит внешне незаметно, но в коже образуются химические вещества, которые связываются с клетками иммунитета — Т-лимфоцитами. Иммунные клетки запоминают раздражитель. При повторном контакте, который может произойти спустя долгое время, Т-лимфоциты запускают аллергическую реакцию и вызывают проявление кожных симптомов.

Как распознать контактный аллергический дерматит у ребёнка

Контуры воспаления часто совпадают с очертаниями предмета, вызвавшего раздражение. Сыпь мало распространяется за пределы участка кожи, который соприкасался с причинным фактором. Кожа здесь краснеет и припухает, сильно зудит, появляются пузырьки, ранки и корочки.

К ранкам легко присоединяется грибковая и бактериальная инфекция, возникает нагноение. У малышей может повыситься общая температура.

Частое обострение на одних и тех же местах приводит к неприятным исходам: участки повышенной или пониженной пигментации, рубцы, утолщение и огрубение кожи.

Заметив сыпь или красные пятна на коже ребёнка, обязательно покажитесь врачу, чтобы сделать анализы, точно определить причину и начать лечение.

Заболевание может обостряться. Чтобы этого не случилось, нужно найти и устранить провоцирующие причины.

Внутренние причины детского дерматита

Спровоцировать болезнь могут:

Чаще недуг развивается у людей с белой кожей сухого типа, реже страдает смуглая кожа жирного типа.

Внешние причины развития аллергического дерматита у детей

Вызвать недуг может как один из факторов, так и сочетание нескольких.

Из растительных агентов наиболее опасны сок чистотела, борщевика, крапивы, пыльца луговых и сорных трав.

В промышленных городах зимой наблюдаются массовые случаи контактного дерматита под глазами и на руках ребёнка. Здесь сочетаются сразу три фактора: холод, химические примеси в воздухе и прикосновение к коже мокрыми варежками.

У грудничков аллергическое воспаление могут вызвать сочетание высокой влажности в подгузниках, трения ткани и действия неподходящего крема.

Особый вид контактного дерматита — фототоксический, когда кремы от загара разлагаются под солнечными лучами и вызывают аллергическое повреждение эпидермиса.

Какие металлы могут навредить

Поражение кожи могут вызвать любые металлы. Реже всего — золото, платина, серебро. Чаще — никель. Предрасположенность может быть наследственной или сформироваться в течение жизни, под действием неблагоприятных факторов. При аллергии на никель назначают специальную диету: исключают ржаной хлеб, консервы, некоторые овощи.

Дерматит у ребёнка и психосоматика

Здоровье кожи напрямую зависит от психического самочувствия человека. Стресс меняет гормональный фон и обмен веществ, вызывает сбои в работе иммунитета. Поэтому спокойное эмоциональное состояние предотвратит обострение болезни и отсрочит первое появление симптомов.

Столкнувшись с контактным дерматитом, проанализируйте причины, выявите аллерген, который его вызвал. Это не всегда просто. Чтобы быть спокойными за правильный диагноз, провести нужные анализы и получить лечение — приходите на консультацию в наш центр. Помимо лечения, вы научитесь правильной профилактике этой болезни.

Источник

Болезни кожи при сахарном диабете

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений при СД, безусловно, связана с нарушением углеводного обмена и накоплением соответствующих продуктов нарушенного метаболизма, что приводит к структурным изменениям в дерме, эпидермисе, фолликулах и потовых железах. В сочетании с диабетической полинейропатией, микро- и макроангиопатиями, нарушением местного и общего иммунитета это приводит к появлению различных видов сыпи, пигмент­ных пятен, изъязвлений, а также к гнойно-септическим осложнениям.

Кожа больных СД подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются за счет подногтевого гиперкератоза. Диффузное выпадение волос может быть симптомом плохо контролируемого диабета.

Часто дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» СД: зуд кожи, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии).

В настоящее время описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:

Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Диабетическая дерматопатия. Наиболее частое поражение при диабете выражается в появлении на перед­ней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна (чаще выявляется у мужчин с большой длительностью СД). Субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное, могут исчезать самостоятельно в течение 1–2 лет. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией. Специфическое лечение дерматопатии не проводится.

Диабетический пузырь. Относится к редким поражениям кожи при СД. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна. В большинстве случаев пузыри заживают без рубцевания через 2–4 нед симптоматического лечения.

Рубеоз. В детском и юношеском возрасте у больных инсулинозависимым СД на коже лба, щек (реже — подбородка) наблюдается гиперемия в виде небольшого румянца, что иногда сочетается с поредением бровей.

Диабетическая эритема. Протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих диабетом в течение непродолжительного времени. Эти пятна характеризуются крупными размерами, резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской. Локализуются в основном на открытых кожных покровах — лице, шее, тыле кисти. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо больные жалуются на легкое покалывание. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования (2–3 дня), исчезают самопроизвольно.

Acanthosis nigricans. Характеризуется ворсинчатыми гиперпигментированными разрастаниями, преимущест­венно в складках шеи и подмышечной впадине. Больные жалуются на «грязную кожу», которую невозможно отмыть. На самых выступающих точках суставов пальцев иногда также имеются мелкие папулы. В основе патогенеза лежит выработка печенью инсулиноподобных факторов роста, которые вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз.

Диабетическая ксантома. Развивается на фоне гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, на груди, лице, шее и состоят из скопления триглицеридов и гистиоцитов.

Липоидный некробиоз. Относительно редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена.

Инсулинозависимый СД является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми — и долгое время единственными — проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) СД предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Протекает на фоне инсулинзависимого диабета и характеризуется крупными единичными очагами поражения на коже голеней. Заболевание обычно начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту с последующим формированием четко отграниченных, вытянутых по длине овальных или полициклических индуративно-атрофических бляшек. Их центральная часть (желтовато-коричневого цвета) слегка западает, а краевая часть (синюшно-красная) несколько возвышается. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективных ощущений, как правило, нет. Боль возникает при изъязвлении.

Внешний вид очагов настолько характерен, что обычно дополнительных исследований не требуется. При атипичных формах проводят дифференциальный диагноз с кольцевидной гранулемой, саркоидозом, ксантоматозом.

Эффективного лечения в настоящее время нет. Применяются сред­ства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Эффективно внутри­очаговое введение кортикостероидов, инсулина, Гепарина. Наружно: аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).

Зудящие дерматозы (зуд кожи, нейродермит). Часто являются первыми признаками диабета. Не наблюдается прямой зависимости между тяжестью СД и интенсивностью зуда. Наоборот: замечено, что наиболее сильный и упорный зуд наблюдается при скрытой и легкой формах диабета. У большинства пациентов кожный зуд предшествует развитию не только поражения кожи при СД, но и самому установлению диагноза (от 2 мес до 7 лет). Реже зуд развивается уже на фоне установленного и леченого СД.

Преимущественной локализацией являются складки живота, паховые, межъягодичная, локтевые. Поражения часто односторонние.

Грибковые поражения кожи. Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Чаще встречается в пожилом возрасте и у тучных пациентов с преимущественной локализацией очагов в области гениталий и крупных складок кожи, межпальцевых складок, слизистых оболочек (вульвовагинит, баланопастит, ангулярный хейлит). Кандидомикоз может играет роль «сигнального симптома» СД.

Кандидоз любой локализации начинается с сильного и упорного зуда, в дальнейшем к нему присоединяются объективные признаки заболевания. Сначала в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя, формируются поверхностные трещины и эрозии. Поверхность эрозий — влажная, блестящая, синюшно-красного цвета, окаймленная белым ободком. Вокруг основного очага появляются «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. Диагноз подтверждается при микроскопическом или культуральном исследовании.

Для местного лечения применяются проверенные временем, простые и доступные средства — спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), а также жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые в виде 1–2% кремов, мазей, растворов. Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение одной недели. Из системных антимикотиков применяются флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол назначают по 150 мг/сут однократно, при торпидном течении, по 150 мг/сут 1 раз в неделю в течение 2–3 нед. Итраконазол назначают по 100 мг/сут в течение 2 нед или по 400 мг/сут в течение 7 дней. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью, предшествующей терапии, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов.

Инфекционные заболевания. Бактериальные поражения кожи встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции и трудно поддаются лечению. Диабетические язвы стопы являются наиболее грозным осложнением и могут приводить к ампутации конечности и даже летальному исходу.

В заключение следует отметить, что поражения кожи при диабете являются на сегодняшний день распространенными состояниями, достаточно часто встречающимися в клинической практике. Лечение их имеет определенные трудности и должно начинаться с эффективного контроля за уровнем сахара в крови и отработкой адекватной схемы приема антидиабетических препаратов. Без коррекции углеводного обмена у этой группы пациентов все лечебные мероприятия малоэффективны.

Литература

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Источник