что делать если фосфора много в организме

Вред и польза фосфора для организма

В организме человека присутствует от 500 до 750 г фосфора, который в основном сконцентрирован в костях и зубах. Это ключевой компонент – фосфат кальция представляет собой основу костной ткани и зубов. Отсюда очевидна основная функция фосфора в организме человека, но этот микроэлемент также участвует в делении и синтезе клеток, в передаче нервных импульсов, в обмене веществ. Прием препаратов, восполняющих содержание фтора в организме, приводит к следующим результатам:

Вред избытка фосфора

Как это часто бывает, многие люди, услышав о пользе фосфора для здоровья костей и зубов, начинают принимать препараты с фосфором, не посоветовавшись перед этим с лечащим врачом. Но, согласно последним исследованиям, при заболевании почек избыток фосфора может привести к серьезным последствиям. Дело в том, что именно почки выводят избыток этого микроэлемента. Если имеются патологии почек, то данная функция не выполняется, и это приводит к гиперфосфатемии.

Симптомы избытка фосфора в организме:

Часто такие симптомы списываются на усталость, а чтобы снять боль, принимают обезболивающие препараты. Однако, избыток фосфора можно устранить приемом карбоната кальция или гидроксида алюминия – это препараты поглощают фосфор.

Повышение фосфора в организме связано не только с неконтролируемым приемом витаминных препаратов. Шоколад, колбасные изделия и газированные напитки также могут привести к этому, потому что при их изготовлении фосфор – обязательный ингредиент.

Чтобы не страдать от последствий самолечения, рекомендуем вам обратиться за консультацией к специалистам ЛКК «Сенситив» в Ейске.

Источник

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением концентрации в крови фосфора более 1,46 ммоль/л. Причинами могут выступать болезни почек, патология паращитовидных желез, тяжелые общесоматические заболевания. Яркость клинической картины варьирует от полного отсутствия симптомов до выраженных признаков гипокальциемии. Диагноз ставится на основании определения в сыворотке крови уровня фосфора. Для лечения применяется ограничение поступления фосфора с пищей, форсирующий диурез, введение препаратов, связывающих фосфор.

Гиперфосфатемия

Фосфор (P) – один из основных минеральных компонентов костной ткани (около 85% всего P содержится в костях). Входит в состав АТФ – главного внутриклеточного переносчика энергии. Фосфор является важным элементом фосфатного буфера, одного из регуляторов кислотно-щелочного равновесия крови. Основная доля случаев гиперфосфатемии приходится на больных, страдающих хронической почечной недостаточностью. Точные сведения о распространенности этого расстройства отсутствуют.

Причины гиперфосфатемии

Существует множество этиологических факторов, способных вызвать гиперфосфатемию. Нередко данное патологическое состояние развивается вследствие одновременного влияния нескольких факторов, действующих на разные этапы метаболизма фосфора. Ниже перечислены причины гиперфосфатемии, сгруппированные по механизму действия (от частых к редким):

К более редким причинам относятся хроническая надпочечниковая недостаточность, кортикальный гиперостоз, семейная (наследственная) форма гиперфосфатемии. Нарастание концентрации P встречается у грудных детей, которых кормят коровьим молоком. Основной провоцирующий фактор увеличения уровня P в крови у людей, страдающих ХПН – употребление продуктов с высоким содержанием фосфора (мяса, рыбы, морепродуктов, молочных продуктов).

Патогенез

Основное патогенетическое действие гиперфосфатемии состоит в том, что данное расстройство вызывает значительные сдвиги в кальциевом метаболизме. P тормозит всасывание кальция в кишечнике и синтез витамина Д. Также фосфаты связывают ионы кальция в крови и образуют с ними нерастворимые комплексы. В результате эти соли откладываются в мягких тканях (кальцификации), в том числе в эндотелии сосудов и клетках головного мозга.

Высокое содержание фосфора и гипокальциемия стимулируют реактивную гиперплазию паращитовидных желез и усиленную выработку паратиреоидного гормона. Развивается вторичный гиперпаратиреоз, который является ведущим патогенетическим звеном минерально-костных нарушений и пациентов, страдающих ХПН (ренальная остеодистрофия).

Классификация

Единой классификации, как и четких критериев разделения гиперфосфатемии, в клинической практике нет. По скорости возникновения можно выделить острую и хроническую гиперфосфатемию. Возможна ложная гиперфосфатемия, которая наблюдается при гипертромбоцитозе, гипербилирубинемии, моноклональных гаммапатиях (множественной миеломе или макроглобулинемии).

Симптомы гиперфосфатемии

В ряде случаев возможно полностью бессимптомное течение данного состояния. Клинические проявления главным образом связаны с гипокальциемией. Вследствие повышенной нервно-мышечной проводимости возникают мышечные судороги и спазмы. Некоторые пациенты жалуются на парестезии (ощущение покалывания, ползания мурашек) конечностей.

Из-за ослабления тонуса сосудов и сердечного выброса снижается артериальное давление – пациент может испытывать головокружение, ощущение усиленного и учащенного сердцебиения. Клинические признаки гипокальциемии намного выраженнее, если причиной гиперфосфатемии стала хроническая почечная недостаточность или гипопаратиреоз. Обызвествление мягких тканей вызывает кожный зуд, боли в суставах, усиливающиеся при движении. В области проекции суставов образуются твердые подкожные узелки.

Осложнения

Гиперфосфатемия способна вызвать большое количество неблагоприятных последствий. Особенно часто возникают костные нарушения. Развивающийся вторичный гиперпаратиреоз стимулирует выход ионов кальция из костных депо, что приводит к остеопорозу и остеомаляции. Оседание фосфорно-кальциевых солей на стенках сосудов ускоряет прогрессирование атеросклероза ‒ главной причины сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, ОНМК).

Отложение фосфатов в почечных канальцах способствует появлению мочекаменной болезни. При затяжном течении гиперфосфатемии происходит кальцификация нейронов базальных ганглиев (паркинсонизм, дистония). Метастатическая кальцификация периартикулярных тканей может значительно затруднить движения в суставах. Иногда гипокальциемия провоцирует жизнеугрожающие аритмии, коронароспазм. У части больных развивается катаракта.

Диагностика

Так как ведущей причиной гиперфосфатемии выступает терминальная ХПН, пациенты с данным электролитным расстройством чаще всего находятся под наблюдением врачей-нефрологов. При общем осмотре больного обращают внимание на следы расчесов на коже, наличие подкожных твердых при пальпации узлов, выявление признаков скрытой тетании – симптомы Труссо и Хвостека.

Помощь в распознавании этого состояния оказывают анамнестические сведения – диагностированная ХПН, операции на щитовидной или околощитовидных железах. Уровень фосфора исследуется в сыворотке при биохимическом анализе. Дифференциальная диагностика проводится с целью установления этиологического фактора. Для этого, а также для подтверждения диагноза назначается следующее обследование:

Лечение гиперфосфатемии

В зависимости от тяжести состояния пациента лечение может осуществляться амбулаторно либо в стационаре. Следует прекратить парентеральное введение растворов, содержащих фосфаты, если таковые применялись. Главным условием нормализации в крови уровня P является лечение основного заболевания – терапия почечной недостаточности, коррекция ацидоза, первичного гипопаратиреоза и пр. Также назначаются следующие мероприятия:

Прогноз и профилактика

При гиперфосфатемии прогноз напрямую определяется причиной, которая ее вызвала (крайне неблагоприятный при ХПН и благоприятный при гипопаратиреозе). Сама по себе гиперфосфатемия очень редко может выступать непосредственной причиной смерти, и даже в этих случаях летальные исходы связаны с тяжелой гипокальциемией (нарушения ритма сердца, спазм коронарных сосудов), возникшей на фоне повышенного уровня фосфатов.

Профилактика гиперфосфатемии заключается в своевременной диагностике и лечении тех заболеваний и состояний, которые могут к ней привести. Чтобы предупредить данное расстройство, необходим регулярный мониторинг концентрации фосфатов в плазме крови у групп риска – пациентов на гемодиализе, получающих химиотерапию, парентеральное питание.

Источник

Оценка приверженности диетическим ограничениям фосфатов в коррекции гиперфосфатемии у диализных больных

Оценена приверженность к низкофосфатной диете в повседневной жизни диализных больных. В исследование включено 102 пациента, находящихся на заместительной почечной терапии программным гемодиализом. По данным анкетирования проведен анализ соблюдения низкофо

Abstract. Hyperphosphatemia is an important and almost inevitable consequence of pronounced reduction of renal function. Epidemiological data clearly indicate that exceeding of recommended phosphate level in the blood is associated with increased morbidity and lethality. By this reason, hyperphosphatemia correction is the most important objective of therapy for dialysis patients. The adherence to a low-phosphate diet in the daily life of dialysis patients was evaluated. The study included 102 patients on renal replacement therapy with programmed hemodialysis. All the patients included in the study have listened to the course of lectures “Mineral bone disorders in patients on replacement renal therapy, and possibilities of low-phosphate diet as the first method of hyperphosphatemia correction. Attending physicians also regularly instructed patients on necessity of keeping diet which limits the products with high content of phosphorus in hyperphosphatemia. By the results of the survey, analysis of adherence to a low-phosphate diet by patients was performed. According to the data, hyperphosphatemia is observed in 45 (44.1%) patients, in 51 (50%) the phosphorus level was in the target range and in 6 (5.9%) phosphorus levels were found to be reduced. The assessment of phosphorus indicators was carried out depending on the methods of correction of hyperphosphatemia. The main causes of non-compliance of patients with low phosphate diets were identified. It was revealed that patients on renal replacement therapy with programmed hemodialysis do not stick to the low-phosphate diet to full extent.

Резюме. Гиперфосфатемия – важное и почти неизбежное следствие выраженного снижения функции почек. Эпидемиологические данные с очевидностью указывают на то, что превышение рекомендуемого уровня фосфатов в крови ассоциировано с повышенной заболеваемостью и летальностью. По этой причине коррекция гиперфосфатемии является важнейшей задачей терапии у пациентов на диализе.
Оценена приверженность к низкофосфатной диете в повседневной жизни диализных больных. В исследование включено 102 пациента, находящихся на заместительной почечной терапии программным гемодиализом. Все больные, участвующие в исследовании, прослушали курс лекций «Минерально-костные нарушения у пациентов, находящихся на заместительной почечной терапии, и возможности низкофосфатной диеты в качестве первого метода коррекции гиперфосфатемии». Также с пациентами регулярно проводились беседы лечащими врачами о необходимости соблюдения диеты с ограничением продуктов с высоким содержанием фосфора при гиперфосфатемии. По данным анкетирования проведен анализ соблюдения низкофосфатной диеты пациентами. Согласно полученным данным, у 45 (44,1%) обследуемых пациентов наблюдается гиперфосфатемия, у 51 (50%) – уровень фосфора находится в целевом диапазоне и у 6 (5,9%) выявлено снижение уровня фосфора. Проведена оценка показателей фосфора в зависимости от методов коррекции гиперфосфатемии.
По данным анкетирования проведен анализ соблюдения низкофосфатной диеты пациентами. Выявлены основные причины несоблюдения низкофосфатной диеты пациентами. Установлено, что пациенты, находящиеся на заместительной почечной терапии программным гемодиализом, не соблюдают низкофосфатную диету в полном объеме.

Нарушения минерального и костного метаболизма широко распространены у больных с хроническими заболеваниями почек (ХЗП). Большой объем данных указывает на то, что эти нарушения ассоциируются с увеличением заболеваемости и смертности [1].

Эта патология значимо ухудшает прогноз и встречается практически у всех больных в терминальной стадии. При хронической почечной недостаточности нарушаются все звенья регуляции фосфорно-кальциевого обмена, что в итоге вызывает не только минеральные, но и костные изменения и отложение депозитов фосфата кальция в различных органах и тканях. Максимальной выраженности минерально-костные нарушения достигают у больных на заместительной почечной терапии [2].

Важнейшей задачей терапии у пациентов на диализе является коррекция гиперфосфатемии. Фосфор в крови представлен двумя фракциями: органический (70%), содержащийся в эритроцитах, и неорганический фосфат (Pi), 80% которого при нормальных значениях pH представляет собой двухвалентный фосфат, а 20% — одновалентный. Не связанная с белком фильтруемая фракция Pi (85%) выводится из организма почками. Снижение скорости клубочковой фильтрации вызывает задержку Pi в организме и развитие гиперфосфатемии [2]. Также повышенная секреция паратиреоидного гормона (ПТГ) на фоне гипокальциемии приводит к стимуляции остеокластов, в результате чего высвобождается кальций и фосфор из кости во внеклеточную жидкость и дополнительно возрастает сывороточная концентрация фосфора.

Гиперфосфатемия — важное и почти неизбежное следствие выраженного снижения функции почек. Хотя проспективных исследований, демонстрирующих достоверное влияние снижения фосфатов на исходы лечения, не проводилось, эпидемиологические данные с очевидностью указывают на то, что превышение рекомендуемого уровня фосфатов в крови ассоциировано с повышенной заболеваемостью и летальностью. В большинстве крупных обсервационных исследований возрастание рисков начиналось при уровне фосфора, превышающем 1,6–1,8 ммоль/л [3]. Например, в исследовании G. Block у 40 538 американцев, находящихся на лечении гемодиализом, выявлена U-образная связь между исходным уровнем фосфора в сыворотке крови и риском смерти от любых причин. Увеличение уровня фосфора в сыворотке крови на 1 мг/дл сопровождалось повышением риска смерти от сердечно-сосудистых и любых других причин на 9% и 4% соответственно [4].

Самое серьезное осложнение гиперфосфатемии — кальцификация сосудов и сердца. Кальцификация сосудов может происходить в области как внутренней, так и средней (мышечной) оболочки артерий. В первом случае она способствует ускоренному развитию атеросклеротического процесса, который лежит в основе развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и инсульта. Во втором случае кальцификация повышает ригидность стенок артерий, вызывает увеличение скорости пульсовой волны и пульсового давления и в конечном итоге приводит к гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности, а также способствует развитию коронарной недостаточности [3].

Доступные доказательства подтверждают зависимость между отклонениями уровня сывороточного фосфора в большую или меньшую сторону от границ нормального диапазона и неблагоприятными исходами, включая смертность. Следовательно, необходимо предупреждать гиперфосфатемию и поддерживать уровень фосфора сыворотки крови в пределах нормы [1].

Коррекция гиперфосфатемии требует, как правило, использования трех методов: ограничения фосфатов, интенсификации диализа, применения фосфат-связывающих препаратов [2].

Выбору продуктов питания с меньшим содержанием фосфатов следует уделить первостепенное внимание (табл.). Основные источники фосфатов — мясо, колбасные изделия, полуфабрикаты, молочные продукты (особенно молоко, сыр), бобовые, цельнозерновой хлеб. Кроме того, замороженные рыба, мясо, птица перед заморозкой обрабатываются фосфорными добавками для предотвращения потери белка при размораживании. Также фосфатов много в выпечке. Из напитков — больше всего фосфатов в коле. Еще одним существенным источником поступления фосфора в организм являются пищевые добавки, содержащие фосфаты, которые придают пище дополнительные вкусовые качества, сохраняют ее свежесть в течение длительного времени и включаются в состав самых разнообразных ежедневно потребляемых продуктов [10]. Однако у больных с ХЗП, получающих диализное лечение, необходимо ограничивать потребление фосфора, в то же время сохраняя адекватное потребление белка, что на практике очень непросто. Ввиду этого ограничения уровень потребляемого фосфора должен быть настолько низким, насколько это возможно при адекватном потреблении белка. Приемлемого уровня фосфора можно достичь, если на каждый 1 грамм потребляемого белка будет приходиться 10–12 мг фосфата. Среднее же количество фосфора на грамм белка варьирует от 12 до 16 мг. Поэтому, чтобы значимо ограничивать фосфор, следует рекомендовать источники белка с наименьшим количеством фосфора [1]. Так, например, фрукты и овощи содержат следы фосфатов. В таблице приведены примеры продуктов для включения в низкофосфатную диету.

Эффективность диетического ограничения фосфатов для контроля гиперфосфатемии при ХЗП была проанализирована в 19 исследованиях, включавших в общей сложности 2476 больных. Несмотря на относительно большое количество проспективных рандомизированных исследований, оценивающих ограничение фосфора в диете, в большинстве из них использовались диеты с ограничением белка и лишь косвенно ограничивалось потребление фосфора. Большая часть данных трудна для интерпретации также и потому, что в большинстве сообщений представлен анализ на основании «предписанной диеты», а не реально «потребляемой диеты» [1].

Это определило цель нашего исследования: оценить приверженность к низкофосфатной диете в повседневной жизни диализных больных.

Материалы и методы исследования

Представлены результаты обследования 102 пациентов в возрасте от 31 года до 80 лет. Из них 61 (59,8%) женщина и 41 (40,2%) мужчина. Средний возраст составил 60,5 [49,0; 67,0] лет. Средняя продолжительность диализной терапии — 12,0 [7,0; 17,0] месяцев. Гемодиализ проводился по стандартной схеме.

Критерии включения: пациенты, находящиеся на заместительной почечной терапии программным гемодиализом. Критерии исключения: пациенты, получающие терапию программным гемодиализом более 12 часов в неделю; нерегулярность посещения процедур гемодиализа пациентами, беременность, отказ пациента заполнять анкету.

Все больные, участвующие в исследовании, прослушали курс лекций «Минерально-костные нарушения у пациентов, находящихся на заместительной почечной терапии, и возможности низкофосфатной диеты в качестве первого метода коррекции гиперфосфатемии». Также с пациентами регулярно проводились беседы лечащими врачами о необходимости соблюдения диеты с ограничением продуктов с высоким содержанием фосфора при гиперфосфатемии.

Для данного исследования была составлена анкета. Все пациенты, участвующие в исследовании, самостоятельно заполнили эту анкету. Один из вопросов анкетирования — соблюдение низкофосфатной диеты в течение последних трех месяцев. Больным предлагалось выбрать ответ: соблюдал — не соблюдал. При несоблюдении низкофосфатной диеты пациенты указывали соответствующие причины. Также у каждого из них оценивалась терапия фосфат-связывающими препаратами.

В. С. Соснина 1
С. В. Мальчикова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО Кировский ГМУ Минздрава России, Киров

Оценка приверженности диетическим ограничениям фосфатов в коррекции гиперфосфатемии у диализных больных/ В. С. Соснина, С. В. Мальчикова
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2020; Номера страниц в выпуске: 48-51
Теги: гиперфосфатемия, гемодиализ, показатели фосфора, питание

Источник

Фосфор (P) (Phosphorus)

Физиологическая роль фосфора в организме

В организме человека содержится 600-900 г фосфора в виде неорганического фосфата и органических соединений, преимущественно различных эфиров фосфорной кислоты. Фосфор сосредоточен прежде всего в костях, он укрепляет костную ткань и зубы, усиливает их минерализацию.

Фосфор в виде остатка фосфорной кислоты и её органических соединений участвует в процессах обмена углеводов, белков и жиров, входит в состав фосфопротеидов, коферментов, фосфолипидов, фосфорилированных форм сахаров и др. Фосфор образует с белком, жирными и другими кислотами большое число комплексных соединений высокой биологической активности – нуклеопротеиды клеточных ядер, фосфопротеиды (казеин), фосфатиды (лецитин) и пр.

Остаток фосфорной кислоты и её органические соединения выполняют в организме структурные и метаболические функции. Неорганический фосфат является компонентом минеральной структуры костной ткани – оксиапатита. Структурную функцию также несут фосфолипиды как один из основных строительных блоков липопротеиновых мембран клеток, субклеточных органелл (ядер, митохондрий, лизосом), а также мембранных структур, в частности миелина.

Исключительно важны и многообразны метаболические функции фосфата и его органических соединений. Фосфор играет существенную роль в деятельности центральной и периферической нервной систем. Как компонент нуклеотидов и нуклеиновых кислот (ДНК, РНК) фосфат принимает участие в процессах кодирования, хранения и использования генетической информации, биосинтезе нуклеиновых кислот, белков, росте и делении клеток.

В мышечной ткани происходит наиболее интенсивный обмен фосфора. Макроэргические соединения фосфора – аденозинтрифосфат (АТФ) и креатинфосфат – аккумулируют освобождаемую в процессе гликолиза и окислительного фосфорилирования энергию, которая в дальнейшем используется для механической (мышечной), химической (биосинтез различных соединений) и электрохимической (транспорт веществ через биомембраны) работы. Значение фосфора в энергетическом обмене обусловлено не только центральной ролью АТФ, но и тем, что углеводы все превращения в ходе гликолиза, гликонеогенеза и пентозного цикла претерпевают не в свободной, а в фосфорилированной форме.

Соединения фосфорной кислоты участвуют в построении молекул многочисленных ферментов, катализаторов процессов метаболизма органических веществ, создающих условия для использования потенциальной энергии. Так, остаток фосфорной кислоты входит в состав большинства коферментов, а фосфорилирование является одним из главных путей превращения витаминов в активные формы. Неорганический фосфор в качестве одного из основных компонентов буферной системы крови играет существенную роль в обеспечении кислотно-щелочного баланса, поддерживая его в пределах 7,33-7,51.

Уровень неорганического фосфора в плазме (сыворотке) крови имеет диагностическое значение при рахите: снижается и повышается в результате нарушения выведения почками.

Традиционные пищевые источники фосфора

Большинство пищевых продуктов содержит много фосфора, и обычный смешанный рацион вполне обеспечивает поступление 1200-1500 мг фосфора в сутки. Алиментарная недостаточность элемента практически не встречается. Более серьезная проблема – излишнее поступление фосфора с пищей, нарушающие оптимальное соотношение фосфора с кальцием (1 : 1). Особенно опасен избыток фосфора для детей в первые месяцы жизни, т.к. почки не справляются с выведением макроэлемента. В таких случаях развивается гиперфосфатемия, гипокальциемия, а в дальнейшем – нефролитиаз и другие патологии.

Наиболее богаты фосфором молочные продукты: соотношение кальция и фосфора в них приближается к оптимальной величине. Также высоко содержание фосфора в мясе, бобовых, крупах, рыбе, хлебе, яйцах, птице, грибах, орехах, сыре.

Зерновые продукты по уровню фосфора не уступают животным, однако фосфор из растительной пищи усваивается хуже (соответственно 40 и 70%).

Суточная потребность в фосфоре *

Потребность организма в фосфоре увеличивается при усиленной физической нагрузке. На потребность в фосфоре влияет количество в пище белков, жиров, углеводов и кальция. Обеспеченность организма фосфором определяется не только его абсолютным количеством, поступающим с пищей, но и соотношением с перечисленными компонентами. Избыточное поступление кальция снижает усвоение фосфора в связи с образованием нерастворимого трикальцийфосфата. Неорганические соли ортофосфорной кислоты всасываются в кишечнике полностью; всасывание органических форм обычно составляет 40-70 %.

Среднее потребление в Российской Федерации 1200 мг/сут. Установленные уровни потребности 550-1400 мг/сут. Верхний допустимый уровень потребления не установлен.

Уточненная физиологическая потребность для взрослых – 800 мг/сут.

Физиологическая потребность для детей – от 300 до 1200 мг/сут.

Роль фосфора в возникновении и течении различных заболеваний

Недостаток фосфора является причиной нарушения минерализации костей скелета и зубов, что приводит к развитию рахита в детском возрасте и остеопороза и остеомаляции – у взрослых. Низкая концентрация сывороточного Р и соответственно низкое содержание соединений, в образовании которых принимает участие Са и Р, связанное с возрастанием уровня сывороточного Са, препятствует нормальному образованию центров костеобразования костной ткани.

Наряду с этим алиментарным дефицитом фосфора, минерализации костей может препятствовать ненормально высокая концентрация пирофосфата, так же как и недостаточная активность или отсутствие фосфатазы.

Избыток фосфора в первые месяцы жизни может приводить к развитию гиперфосфатемии, гипокальциемии, нефролитиазу и другим патологическим состояниям.

* Методические рекомендации «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации», МР 2.3.1.2432-08

Источник