что дает гормон роста мужчине
Гормон роста для мужчин – за и против, зачем нужен, как влияет на мышцы и здоровье
Гормон роста – самый популярный препарат у профессионалов и любителей спорта. Касательно приема и его эффекта есть масса мнений: одни считают его одним из самых эффективных средств для продления жизни, другие утверждают, что он очень вреден для нашего организма. Давайте разбираться.
Механизм действия гормона роста
Гормон роста (соматотропин) – это белок, состоящий из 191-ой аминокислоты. Выработка и секреция данного гормона происходит в передней доле гипофиза (в эндокринной железе). В организме гормон роста производится в наибольшем количестве, чем все существующие гормоны гипофиза (тропные гормоны, стимулирующие синтез и секрецию гормонов периферических эндокринных желёз). Процесс производства длится на протяжении всей жизни: после 20 лет продукция гормона роста начинает уменьшаться на 15% в десятилетие. Уровень гормона достигает пика в раннем детстве, а секреция – в подростковый период (половое созревание, интенсивный линейный рост).
Основные функции гормона роста
Гормон роста ускоряет выработку факторов роста и мышечную массу, а также активно регулирует метаболизм костной ткани человека.
Гормон служит неким дежурным-доктором внутри организма, который угнетает активность ферментов, оказывающих разрушающее действие на аминокислоты. Также регулирует синтез коллагена в костной ткани и коже. Гормон роста увеличивает размер и количества клеток щитовидной железы, надпочечников, печени, половых желёз, вилочковой железы и мышц.
Еще препарат действует на распад жиров, что влияет на рост жирных кислот в крови, которые подавляют влияние инсулина на мембранный транспорт глюкозы.
Физиологические эффекты гормона роста
Гормон роста препятствует развитию большого количества разрушительных процессов в организме человека и стимулирует восстановительные. Многие авторитетные учёные заявляют, что под действием гормона роста происходит омоложение организма на 10-20 лет:
Но если ваша цель – это большой прирост мышечной массы, то понадобится максимальная стимуляция, а это значит, что одного гормона – не хватит. Нужен комплекс препаратов, который помогут не только усилить эффект гормона проста, но и безопасность тела. Существует определённая схема препаратов: гормон роста – анаболические и андрогенные стероиды – инсулин – гормоны щитовидной железы. Запомните: любой прием гормона и подбор препаратов должен проходить под наблюдение профессионального тренера!
Дозировки
Гормон роста является сильнейшим действующим препаратом для активного роста мышечной массы и быстрого уменьшения жировых отложений. Но, чтобы достичь желаемых результатов от приёма данного препарат, обязателен ряд условий, придерживаться которых может не так много людей (достаточно жёсткий график питания, тренировок и инъекций). Итак, что представляет собой курс гормона роста? Конечно же, курс препарата и его дозировка зависят от тяжести физических нагрузок и вида спорта, к примеру, дозировки легкоатлетов достигают 8 ЕД в сутки, что является недостаточным для эффективного набора мышечной массы тяжелоатлета.
Гормон роста – сильнейший действующий препарат для роста массы и сжигания жира. Для наилучшего эффекта нужно придерживаться курсу, распорядка дня, питания и тренировок. Дозировка зависит от тяжести нагрузок и вида спорта. Например, легкоатлеты достигают 8 единиц за сутки, чего мало для набора массы, а для физических показателей как выносливость – вполне достаточно.
Для качков-культуристов минимальная дозировка должна составлять 12-16 единиц, а курс должен быть не менее 3х месяц. Им нужна большая дозировка, потому что рецепторы довольно быстро привыкают к препарату, поэтому колоть его долгое время не следует. После проведённого курса терапии необходим перерыв, равный длине курса.
Конечно же гормон роста не запрещается принимать на протяжении 6 месяцев и более, но исключительно в маленьких дозировках 2-4 единицы в сутки. Однако, добиться при таком режиме гипертрофии и гиперплазии мышечных клеток почти невозможно.
Гормон роста, относясь к анаболическим средствам, способствует более интенсивному протеканию обменных процессов и производству свободных радикалов в организме,
Есть мнение, что прием препарата приводит к сокращению жизни и возникновению массы заболеваний: инфаркт, инсульт, рак и т.д. Что никак не доказано. Многие голливудские звезды такие как Дженифер Энистон (50 лет), Сандре Буллок (55 лет), Деми Мур (56 лет), колют его для омоложения – эффект на лицо.
Чтобы было понятнее мужиком, вот Сильвестер Сталлоне и Жан-Клод Ван Дамм
А вот побочные эффекты вполне реальны: тошнота, головная боль, гипергликемия, повышение внутричерепного давления, развитие сахарного диабета, чрезмерный рост хрящевых костей, что приводит к укрупнению черт лица и увеличению нижней и верхней челюсти. Чтобы избежать местных реакций, следует менять места подкожных инъекций, так как со временем может развиться липоатрофия – сгорание жировой ткани. При открытых зонах роста (до 25 лет) не исключён факт линейного роста тела.
Гормон роста: польза или вред
Гормон роста всегда ассоциировался в основном с детьми, которым это вещество необходимо для правильного развития, и бодибилдерами, которым он помогает наращивать мышечную массу. Но не так давно интерес к этому веществу вышел далеко за рамки этих категорий. Теперь многие стремятся всеми возможными методами повысить в своем организме концентрацию этого гормона. Делают это из-за того, что он якобы замедляет процесс старения. Сколько правды в этой теории и не навредит ли здоровью прием синтетического аналога гормона роста? Чтобы понять это, для начала надо разобраться, чем для человека является гормон роста, какова его польза и вред для организма.
Что такое гормон роста
Гормон роста человека (ГРЧ) – это белковое соединение, вырабатываемое частью головного мозга, известной как гипофиз. Производство этого вещества зависит от других гормонов, продуцируемых в гипоталамусе, а также в желудочно-кишечном тракте и поджелудочной железе. После того как гипофиз выдаст очередную порцию ГРЧ, это вещество остается активным в кровотоке всего несколько минут. Но этого времени достаточно, чтобы печень преобразовала его в факторы роста, наиболее важным среди которых является инсулиноподобный фактор роста-1, который, собственно, и наделяет разные клетки способностью к росту.
Гипофиз выбрасывает ГРЧ в определенных условиях. Например, после интенсивной физической нагрузки, после травмы, а также во время сна. В организме здорового человека гормон роста интенсивнее производится в ночное время. Также меняется активность этого процесса и в разном возрасте. У детей, например, выработка гормона происходит довольно интенсивно, достигая своего пика в период полового созревания, благодаря чему дети быстро растут и развиваются. Но уже в среднем возрасте активность гипофиза замедляется, и количество продуцируемого ГРЧ снижается.
По мере уменьшения этого вещества в организме происходят изменения в мышечной и костной ткани, которые связывают с естественным старением. Но в организмах некоторых людей вне зависимости от возраста количество ГРЧ может быть критически низким, из-за чего развиваются разные болезни. Этот факт подтолкнул ученых к разработке синтетического аналога человеческого гормона роста. Первый синтетический ГРЧ появился в 80-х годах прошлого столетия. Кстати, на сегодня это вещество представлено исключительно в форме раствора для инъекций. Тем не менее в интернет-магазинах иногда можно увидеть гормон роста в таблетках или капсулах. Так вот, это не что иное, как подделка. Человеческого гормона роста в таблетках не существует. По крайней мере, вещество в таблетированной форме в медицинских целях не используется. В виде капсул или таблеток могут продаваться вещества, которые стимулируют выработку гормона, но отнюдь не сам гормон.
Главные функции ГРЧ
Отталкиваясь от названия этого гормона, становится очевидно, что он необходим для правильного роста человека, то есть основную потребность в этом веществе испытывают дети. А как быть со взрослыми? Нужен ли ГРЧ взрослым сформировавшимся организмам?
От гормона роста зависит состояние самых разных тканей в человеческом организме. Например, у детей и подростков ГРЧ стимулирует рост костей и хрящей. У взрослых повышает выработку белка, способствует утилизации лишнего жира, поддерживает уровень сахара в крови и повышает концентрацию инсулиноподобного фактора роста-1. Гормон необходим человеку для регенерации клеток, роста и поддержания здоровья тканей, в том числе мозга и других жизненно важных органов.
Отдельно следует рассказать о гормоне роста и женском организме. Немногие знают, но в организме женщин количество ГРЧ начинает снижаться намного раньше, чем у мужчин – уже после 20-летнего возраста, в то время как у мужчин показатели начинают снижаться только после 35 лет. К признакам снижения гормона у женщин можно отнести сухость кожи, появление морщин, истончение волос, увеличение жира на животе.
Дефицит гормона роста
Синтетический аналог гормона роста изначально был разработан для использования в медицинских целях. Существуют состояния и болезни, вызванные дефицитом этого вещества. Действенный способ победить болезнь – принимать синтетический заместитель.
Заподозрить дефицит гормона у ребенка можно, если его рост существенно отстает от норм сверстников. Определить нехватку ГРЧ у взрослых реально только с помощью специальных тестов. Обычные анализы крови для определения дефицита гормона в лучшем случае бесполезны, в худшем – вводят в заблуждение.
Нехватка ГРЧ может возникать по разным причинам. Например, при наличии доброкачественной опухоли в гипофизе (аденома гипофиза), после хирургического лечения аденомы или применения лучевой терапии.
Людям, испытывающим недостаток гормона, введение синтетического вещества помогает:
Признаки дефицита ГРЧ у детей:
Признаки дефицита ГРЧ у взрослых:
Преимущества ГРЧ для организма
1. Ускоряет рост мышц
Известно, что гормон роста человека повышает работоспособность, стимулирует синтез коллагена в скелетных мышцах и сухожилиях, повышая тем самым мышечную силу и выносливость. В одном из номеров Международного эндокринологического журнала были опубликованы результаты исследований, в которых приняли участие 14 здоровых мужчин в возрасте от 50 до 70 лет. В течение 6 месяцев они получали гормон роста. Через полгода у них заметно увеличилась мышечная сила. У взрослых с дефицитом ГРЧ после длительной гормональной терапии исследователи отметили нормализацию мышечной силы, выносливости и улучшение терморегуляции.
2. Укрепляет кости
Этот гормон также отвечает за минеральный обмен и состояние костной ткани. Исследования показывают, что введение ГРЧ ускоряет регенерацию костей после переломов. Кроме того, он может быть полезным для пожилых, чья костная ткань менее прочная и легче подвергается переломам. Также специалисты отметили положительное влияние ГРЧ на процесс заживления ран, в частности у людей преклонного возраста.
3. Способствует похудению
ГРЧ ускоряет процесс расщепления жиров. Это было подтверждено результатами исследования, в котором приняли участие 24 человека с ожирением. В течение 12 недель половина из них соблюдали низкокалорийную диету и принимала гормон роста, остальные только ограничили калораж своего суточного рациона. По итогам эксперимента оказалось, что похудение у принимавших ГРЧ проходит быстрее в 1,6 раза. При этом большая часть потерянного веса пришлась на висцеральный жир, чего не наблюдалось у людей из контрольной группы. Еще одно различие между группами: не принимавшие гормоны во время похудения потеряли не только жир, но и мышечную массу. У людей, соблюдающих гормонотерапию, мышечная масса, наоборот, увеличилась.
4. Снижает риск сердечно-сосудистых болезней
Взрослые с дефицитом гормона роста имеют повышенный риск развития сердечно-сосудистых болезней. К такому выводу пришли шведские ученые, изучив состояние здоровья свыше сотни пациентов. На фоне нехватки гормона у них наблюдалась повышенная масса тела, а также чрезмерно высокие показатели холестерина, что ухудшает работу кардиологической системы.
5. Повышает либидо
Научные исследования доказали, что человеческий гормон роста отвечает также и за репродуктивную функцию и половое влечение у мужчин. Дефицит ГРЧ может стать причиной снижения либидо и эректильной дисфункции. Истинность этой теории была подтверждена в ходе опыта, в котором принимали участие 45 мужчин с эректильной дисфункцией. После приема курса гормонотерапии у 90% из них работа половой системы улучшилась.
6. Улучшает настроение и когнитивные способности
Литовские специалисты нашли подтверждение, что прием гормона роста способен улучшить настроение и когнитивные способности человека, его концентрацию. По крайней мере, именно такой результат ученые заметили у пациентов, принимавших ГРЧ на протяжении 6 месяцев.
Побочные эффекты и риски приема ГРЧ
В наше время многие верят, что гормон роста замедляет старение. Меж тем специалисты признают: синтетический аналог отнюдь не следует воспринимать как эликсир вечной молодости, и тем более его нельзя бесконтрольно использовать в борьбе с возрастными изменениями.
Если прием гормона роста является частью медикаментозной терапии, а программа лечения составлена специалистом, риск побочных эффектов более низкий. Но если вещество принимает абсолютно здоровый человек, то вероятность нежелательных побочных действий довольно высокая (случается почти у 30% употребляющих ГРЧ).
Бесконтрольный прием гормона роста может вызвать:
Кроме того, гормон роста может способствовать развитию диабета 2 типа, кардиологических нарушений и повышать риск некоторых видов рака. Злоупотребление ГРЧ ведет к увеличению пальцев рук и ног, изменениям скелета, увеличению глазниц, удлинению челюсти. Также могут увеличиваться и внутренние органы. А кардиомегалия (увеличение сердца) является одной из самых распространенных причин смертности из-за злоупотребления гормоном роста. Неправильное употребление ГРЧ усиливает синтез белка, из-за чего часто появляются проблемы с кожей: она утолщается и огрубевает. Сочетание разных побочных эффектов, особенно кардиомегалии, гипергликемии, гиперлипидемии – факторы, ведущие к сокращению продолжительности жизни. Некоторые исследования показывают, что побочные эффекты от приема ГРЧ более вероятны у пожилых, чем молодых людей.
Для мышц
Если в организме взрослого человека не хватает гормона роста, его мышцы никогда не станут рельефными, как у спортсменов. Но многие вполне здоровые мужчины и женщины в погоне за накачанными мускулами начинают курсами принимать ГРЧ. Но так ли эффективно это вещество?
Исследователи из Калифорнийского университета провели опыт при участии 440 добровольцев. Средний возраст участников эксперимента – 27 лет, 85% из них – мужчины, средний индекс массы тела – 24, и все физически здоровы. На протяжении 20 дней опыта 303 человека получали инъекцию ГРЧ, остальные – плацебо. После курса инъекций мышечная масса участников опыта увеличилась в среднем на 2 кг. С одной стороны, это выглядело как выигрыш. Но как оказалось дальше, рост мышечной массы не привел к увеличению силы и выносливости при физических нагрузках. В итоге, исследователи сделали вывод, что мышцы людей, принимавших уколы, более склонны накапливать в себе жидкость, в то время, как у представителей контрольной группы лишняя влага не задерживалась в тканях, поэтому и рост массы мышц не происходил.
Против старения
Чтобы оценить, как гормон роста влияет на здоровье пожилых людей, ученые провели ряд исследований при участии 220 человек. Две трети испытуемых были мужчинами, их средний возраст составлял 69 лет, большинство добровольцем имели избыточный вес, но не страдали ожирением. Дозировка гормона роста для разных людей варьировалась, а продолжительность терапии в разных случаях составляла от 2 до 52 недель. В итоге, люди, которые регулярно принимали ГРЧ, примерно на 2 кг повысили мышечную массу и потеряли примерно столько же жира. А вот такие параметры как количество сахара и холестерина в крови, плотность костей, аэробные способности по окончанию эксперимента практически не изменились. Однако большинство принимавших ГРЧ, испытали довольно много побочных эффектов, включая задержку жидкости в тканях, боль в суставах, а у мужчин несколько увеличилась грудь. Результаты эксперимента многих заставили изменить свое мнение о ГРЧ как о панацее от старости.
Как повысить количество ГРЧ естественными методами
Если нет медицинских показаний для гормональной терапии, но по каким-либо причинам человек желает повысить количество гормона роста в своем организме, можно воспользоваться более безопасными методами, нежели инъекции ГРЧ.
Интенсивная физическая нагрузка
Множественные исследования подтверждают, что интенсивная физическая нагрузка способствует усиленной секреции ГРЧ. Лучшие тренировки для этой цели: интенсивные упражнения на выносливость и силовые. Кроме того, определяющими факторами в регуляции производства ГРЧ являются продолжительность и частота тренировок. Минимальная продолжительность занятия должна быть от 10 минут.
L-глютамин
Добавки, содержащие L-глютамин, хорошо известны спортсменам. Они рассчитаны на повышение эффективности тренировок, поддерживают кислотно-щелочной баланс тела, а также увеличивают количество гликогена в мышцах. В ходе эксперимента ученые установили, что достаточно принимать добавку и выполнять силовые упражнения хотя бы трижды в неделю, чтобы повысить уровень ГРЧ, а вместе с тем и количество тестостерона и мышечную силу.
L-аргинин
Исследования подтверждают, что при пероральном употреблении L-аргинина уровень гормона роста в организме может повыситься на 100%. Если прием добавки совмещать с тренировками, то этот показатель может достигнуть 300-500%.
В 2008 году в журнале Международного общества спортивного питания были опубликованы данные исследования, которые подтверждали, что прием A-GPC (альфа-глицерилфосфорилхолин) также вызывает повышение уровня ГРЧ. Участники эксперимента принимали по 600 мг A-GPC за 2 часа до силовой тренировки. После выполнения упражнений количество гормона в их организме превышало показатели после тренировок без употребления добавки.
Да, смех – это самое дешевое и всем доступное средство для повышения гормона роста в организме. Это обнаружили калифорнийские ученые. После просмотра юмористических видео у принимавших участие в эксперименте в среднем на 87% повысились показатели эндорфинов и примерно на 27% увеличился уровень ГРЧ.
Очищение печени
Помните, о чем шла речь в начале этой статьи? После выброса гормона роста печень превращает его в инсулиноподобный фактор роста-1, а он уже стимулирует увеличение мышечной массы, энергии и силы. Поэтому если печень работает неправильно, человек не сможет ощутить преимуществ гормона роста. Прежде чем заняться повышением уровня ГРЧ, надо очистить печень от токсинов и восстановить ее функциональность.
Витамин С
Исследования показали взаимосвязь между дефицитом витамина С и снижением секреции гормона роста, ожирением и повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний. То есть прежде чем искать варианты, как повысить уровень ГРЧ в организме, желательно увеличить запасы витамина С.
Помните высказывание Джонатана Свифта: каждый мечтает жить долго, но никто не хочет стареть? Поэтому человечество во все века пыталось отыскать способы оттянуть старение. В современном мире мало кто верит в «живую воду», «молодильные яблоки» и «эликсир вечной молодости». Но многие полагаются на силу инъекций молодости, в том числе с использованием гормона роста. Однако специалисты призывают не увлекаться новомодными тенденциями гормональной терапии, которая имеет много опасных для здоровья последствий. А чтобы дольше сохранять бодрость и красоту, полезнее не забывать пить много чистой воды, вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, питаться полезной пищей. Это и есть главный залог долголетия и сохранения молодости.
Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru
Гормон роста в современной клинической практике
В последние годы на фоне развития фундаментальных наук (молекулярная генетика, генная инженерия, иммунология и др.) достигнуты значительные успехи в понимании этиологии и патогенеза врожденной соматотропной недостаточности. С внедрением новых технологий
В последние годы на фоне развития фундаментальных наук (молекулярная генетика, генная инженерия, иммунология и др.) достигнуты значительные успехи в понимании этиологии и патогенеза врожденной соматотропной недостаточности.
С внедрением новых технологий рекомбинантного синтеза гормона роста человека коренным образом изменилась судьба людей, страдающих гипофизарной карликовостью.
С 1985 г. в клинической практике используются рекомбинантные препараты гормона роста человека. Согласно материалам международного научного общества по изучению гормона роста (2001), около 100 000 детей во всем мире получают лечение рекомбинантным гормоном роста человека. До этого, начиная с 1958 г., во всех странах использовались исключительно препараты соматотропного гормона (СТГ), полученные экстрактным путем из гипофизов трупов человека. Понятно, что иметь в наличии достаточное количество препарата не представлялось возможным. Кроме того, было показано, что подобное лечение сопряжено с риском развития смертельно опасного недуга, поражающего центральную нервную систему — болезни Крейтцфельдта–Якоба. С 1985 г. использование экстрактных препаратов гормона роста было официально запрещено.
Практически неограниченные возможности получения генно-инженерных препаратов СТГ выводят на новый, современный уровень лечение и мониторинг пациентов с соматотропной недостаточностью, что обеспечивает достижение нормального роста и полноценного качества жизни этих людей.
Различают врожденный и приобретенный дефицит СТГ; органический (как результат внутричерепного повреждения различной этиологии) и идиопатический (при отсутствии какой-либо специфической органической патологии гипоталамо-гипофизарной области). Врожденный дефицит гормона роста развивается вследствие первичного нарушения секреции СТГ на уровне гипофиза или гипоталамуса, не способного адекватно стимулировать соматотрофы аденогипофиза. Приобретенная соматотропная недостаточность является чаще всего последствием операции на гипоталамо-гипофизарной области, реже — воспалительных заболеваний этой области.
Различают также формы нанизма — в зависимости от нарушения уровня регуляции секреции и действия СТГ: гипофизарный (первичная патология гипофиза); гипоталамический (дефицит биосинтеза и секреции СТГ-рилизинг-фактора (СТГ-РФ)); тканевая резистентность к действию СТГ (патология рецепторов к СТГ на уровне тканей-мишеней). Соматотропная недостаточность может быть изолированной (25%) и множественной (75%), когда выпадает функция и других гормонов гипофиза. В случае множественного дефицита гормонов гипофиза наиболее часто встречается сочетание соматотропной недостаточности со вторичным гипотиреозом и вторичным гипогонадизмом, реже — СТГ-дефицит и вторичный гипотиреоз с недостаточной секрецией пролактина, что обусловлено врожденной поломкой гена РIT-1 или гена PROP-1. Реже снижается или совсем не осуществляется секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) (10%). Пангипопитуитаризм — «выпадение» функции всех гормонов гипофиза — не превышает 10%.
Частота нанизма, обусловленного дефицитом СТГ гипофиза, составляет 1:15 000 (Vimpani et al., 1977). Наиболее распространенная форма — идиопатическая (65–75%). Вместе с тем по мере совершенствования диагностических методов и использования их в клинической практике (генетические исследования, компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга) доля детей с идиопатическим дефицитом СТГ уменьшается, в то время как частота диагностируемых органических причин дефицита СТГ возрастает. Классификация этиологии соматотропной недостаточности представлена ниже.
I. ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ СТГ.
Изолированный дефицит СТГ.
А. Мутации гена гормона роста (GH-1).
1) Тип IA: Делеция гена СТГ, аутосомно-рецессивный тип наследования.
2) Тип IБ: Аутосомно-рецессивный тип наследования.
3) Тип II: Аутосомно-доминантный тип наследования.
4) Тип III: Х-связанная рецессивная форма наследования.
Б. Мутации гена рецептора к СТГ-РФ (GHRH-R).
Множественный дефицит гормонов аденогипофиза.
1) Мутации гена P1T-1.
2) Мутации гена PROP-1.
1) Патология срединной трубки:
2) Дисгенезия гипофиза:
— врожденная аплазия гипофиза;
— врожденная гипоплазия гипофиза;
II. ПРИОБРЕТЕННЫЙ ДЕФИЦИТ СТГ.
— глиома зрительного перекреста.
— хирургическое повреждение гипофизарной ножки.
— вирусный, бактериальный энцефалит и менингит;
— неспецифический (аутоиммунный) гипофизит.
— аневризмы сосудов гипофиза;
— лейкемия, медуллобластома, ретинобластома;
— другие опухоли головы и шеи;
— общее облучение всего тела (например, при пересадке костного мозга).
— конституциональная задержка роста и пубертата;
— психосоциальный (депривационный) нанизм.
III. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ДЕЙСТВИЮ СТГ
Секреция СТГ гипофизом имеет пульсирующий характер с выраженным суточным ритмом. Основное количество СТГ секретируется в ночное время в начале глубокого сна, что особенно выражено в детстве.
Регуляция секреции СТГ осуществляется посредством СТГ-РФ (соматолиберина) и СТГ-ингибирующего фактора (соматостатина). Их эффекты опосредуются гипоталамическими нейротрансмиттерами, которые оказывают либо стимулирующее (α-адренергические, серотонинергические, дофаминергические рецепторные системы), либо ингибирующее (α-адренергические и серотонинергические антагонисты, β-адренергические агонисты) влияние на секрецию СТГ.
Стимулирующие эффекты на секрецию СТГ оказывают тиреоидные и половые гормоны, вазопрессин, АКТГ, меланоцитостимулирующий гормон. Глюкокортикостероиды оказывают как стимулирующее (при острой нагрузке высокими дозами), так и тормозящее (при длительном хроническом избытке гормона) влияние на секрецию СТГ.
СТГ является основным гормоном, стимулирующим линейный рост. Он способствует росту костей в длину, росту и дифференцированию внутренних органов, развитию мышечной ткани. Основные эффекты СТГ на уровне костной ткани состоят в стимуляции роста хряща и синтеза белка, индуцировании митоза клеток. Ростстимулирующие воздействия СТГ опосредуются через инсулинподобные факторы роста (ИФР-I, ИФР-II), которые синтезируются главным образом в печени под влиянием СТГ.
Влияние СТГ на углеводный и жировой обмен может осуществляться в два этапа — «острых» и «запаздывающих» эффектов. «Острые» эффекты состоят в инсулинподобном действии — стимуляции гликогенеза в печени, синтезе белка в печени и мышцах, утилизации глюкозы в жировой и мышечной ткани. «Запаздывающие» эффекты проявляются противоположным действием — стимуляцией гликогенолиза, липолиза, торможением утилизации глюкозы тканями.
Диагностика СТГ-дефицита
Тщательно собранный анамнез крайне важен на начальном этапе обследования. При сборе анамнеза следует уточнить следующие моменты.
Сроки появления задержки роста. Пренатальная задержка роста характерна для детей с внутриутробной задержкой роста, с генетическими синдромами, хромосомной патологией, наследственным СТГ-дефицитом вследствие делеции гена СТГ. Для детей с классической соматотропной недостаточностью характерна постнатальная задержка роста. В случае врожденного СТГ-дефицита патология в росте отмечается с первых месяцев жизни. У 70–80% детей с гипофизарным нанизмом отставание в росте проявляется до 5-летнего возраста.
Для детей с органическим генезом дефицита СТГ (краниофарингиома, посттравматический и др.) характерны более поздние сроки проявления дефицита роста — после 5–6-летнего возраста.
Перинатальная патология. При идиопатическом СТГ-дефиците выявляется высокая частота перинатальной патологии с асфиксией и фетальным дистрессом вследствие травмы в родах при ягодичном и ножном предлежании, наложении акушерских щипцов, вакуум-экстракции, стремительных или, наоборот, длительных родов.
Гипогликемии. Наличие в анамнезе гипогликемий натощак характерно для детей раннего возраста с врожденным СТГ-дефицитом. В 10% случаев гипогликемии выявляются клинически, вплоть до судорожных синдромов. В большинстве случаев необходимо выявить эквиваленты гипогликемии — потливость, беспокойство, повышенный аппетит.
Семейный анамнез. У детей с транзиторным СТГ-дефицитом (конституциональная задержка роста и пубертата) семейный анамнез позволяет в большинстве случаев выявить аналогичные случаи низкорослости и задержки полового развития в детском и подростковом возрасте у одного из родителей либо ближайших родственников. Наличие у одного из родителей или сибсов гипофизарной карликовости позволяет заподозрить эту же патологию у ребенка.
Хронические заболевания, а также лекарственные препараты, которые могут повлиять на процессы роста. К заболеваниям, которые могут сопровождаться нарушением роста у детей, относятся следующие.
Клиника
На фоне резкого отставания в росте, задержки скорости роста и костного созревания у детей сохраняются нормальные пропорции тела. Вследствие недоразвития костей лицевого черепа черты лица мелкие, переносица западает. Характерно «кукольное» лицо. Волосы тонкие. Голос высокий. Часто встречается избыток веса, однако для детей с ранним проявлением дефицита роста (до 1 года жизни) ожирение не характерно.
У мальчиков, как правило, имеется микропенис. Половое развитие задержано и наступает в сроки, когда костный возраст ребенка достигает пубертатного уровня.
Если имеет место пангипопитуитаризм, то к клинической симптоматике, представленной выше, присоединяются симптомы выпадения других функций гипофиза (тиреотропного гормона (ТТГ), АКТГ, лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), вазопрессина). Симптомы снижения функции щитовидной железы при вторичном гипотиреозе выражены, как правило, в меньшей степени, чем при первичном гипотиреозе. В ряде случаев диагноз может быть поставлен только после получения гормональных данных (свободный Т4, ТТГ).
Значительная доля детей с СТГ-дефицитом имеет сопутствующий дефицит гонадотропинов. Клиническая симптоматика подтверждается данными пробы с люлиберином и сниженными уровнями половых гормонов в крови.
Сопутствующий дефицит АКТГ встречается довольно редко и в основном диагностируется лабораторно — по сниженному уровню базального кортизола и АКТГ и значительному выбросу кортизола на фоне пробы с синактеном.
Наличие помимо дефицита роста таких жалоб, как головные боли, нарушение зрения, рвота, позволяет заподозрить внутричерепную патологию (краниофарингиома).
Клинический осмотр позволяет различить: детей с генетическими синдромами (Шерешевского–Тернера, Секкеля, Блума, Рассела–Сильвера и др.); явными формами скелетных дисплазий (ахондроплазии и др.); детей с эндокринной патологией (врожденный гипотиреоз, болезнь Иценко–Кушинга, синдром Мориака); пациентов с нарушенным питанием.
Диагностика многих редких смешанных синдромов первичного нарушения роста и хромосомной патологии основана главным образом на типичном фенотипе (рис. 1).
 |
| Рисунок 1. Синдром Ларона, семейная форма у сестер 6 и 4 лет. Задержка роста, недоразвитие лицевого скелета, выступающий лоб, запавшая переносица, голубые склеры |
Прогерия (синдром Гетчинсона–Гилфорда). Клиническая картина представлена чертами прогрессирующего преждевременного старения. Рост и вес, нормальные при рождении, значительно отстают уже к первому году жизни. Основная симптоматика развивается с 2–3-летнего возраста: тотальная алопеция, атрофия потовых и сальных желез, отсутствие подкожно-жирового слоя, склеродермо-подобные изменения кожи, выраженная венозная сеть на голове, дистрофия ногтей, экзофтальм, тонкий клювовидный нос, малый лицевой и большой мозговой череп. Голос тонкий. Пубертат обычно не наступает. Интеллект средний или выше среднего. Часто диагностируются асептические некрозы головки бедренной кости, вывих тазобедренного сустава. Характерен ранний распространенный атеросклероз коронарных, мезентериальных сосудов, аорты, головного мозга. Продолжительность жизни — в среднем 12–13 лет, основная причина летальности — острый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, инсульты.
Синдром Рассела–Сильвера. Характеризуется внутриутробной задержкой роста, асимметрией туловища (укорочение конечностей с одной стороны), укорочением и искривлением 5-го пальца, «треугольным» лицом, задержкой умственного развития. У трети больных развивается преждевременное половое развитие. Характерны почечные аномалии и гипоспадии.
Синдром Секкеля (птицеголовые карлики). Характеризуется внутриутробной задержкой роста, микроцефалией, гипоплазией лицевого черепа с крупным носом, низким расположением ушей (часто аномально развитых), задержкой умственного развития, клинодактилией 5-го пальца.
Синдром Прадера–Вилли. Дети с этим синдромом, наряду с задержкой роста с рождения, имеют выраженное ожирение, крипторхизм, микропенис, гипоспадию, нарушение толерантности к углеводам, задержку умственного развития.
Синдром Лоуренса–Муна–Барде–Бидля. Включает в себя низкий рост, ожирение, пигментную дегенерацию сетчатки, атрофию дисков зрительных нервов, гипогонадизм, задержку умственного развития. Часто встречаются неполные формы синдрома, с наличием лишь некоторых описанных признаков.
Синдром Шерешевского–Тернера (дисгенезия гонад). Типичная клиническая симптоматика для кариотипа 45ХО представлена сниженной массой тела при рождении, лимфатическим отеком стоп, голеней и кистей у новорожденных, низким уровнем роста волос на шее сзади, короткой шеей с крыловидными складками, бочкообразной грудной клеткой, широко расставленными сосками. Характерны птоз, эпикантус, низкое расположение ушей. Вторичные половые признаки отсутствуют. Костный возраст соответствует паспортному или несколько отстает. В связи с наличием стертых форм данного синдрома, с различными вариантами мозаицизма, у всех девочек с задержкой роста целесообразно проводить исследование кариотипа.
Показатели роста
Рост оценивается по данным перцентильных таблиц стандартов роста и веса, отдельно для мальчиков и девочек.
Помимо абсолютных показателей роста, крайне важным показателем процесса роста является скорость роста. Перцентильные таблицы скорости роста разработаны J. M. Tanner, P. S. W. Davies (1985). У детей с дефицитом СТГ скорость роста не превышает 4 см в год, чаще всего она составляет 1–2 см в год.
Оценка пропорциональности скелета важна в первую очередь для исключения различных форм скелетных дисплазий как генеза нанизма. В частности, целесообразно вычислять коэффициент «верхний сегмент: нижний сегмент», объем размаха рук.
В настоящее время известны различные формы скелетных дисплазий (остеохондродисплазии, диссоциированное развитие хряща и фиброзного компонента скелета, дизостозы и др.). Ахондроплазия является наиболее частой формой хондродистрофий. Клиническая симптоматика типична и включает в себя выраженную задержку роста за счет диспропорционального укорочения конечностей, особенно проксимальных сегментов.
Для определения костного возраста используются два метода: Гролиха и Пайла или Таннера и Уайтхауса. При врожденном дефиците гормона роста костный возраст отстает от паспортного более чем на 2 года.
Рентгенологическое исследование черепа проводится с целью визуализации формы и размеров турецкого седла и состояния костей черепа. При гипофизарном нанизме турецкое седло нередко малых размеров. Характерные изменения турецкого седла имеют место при краниофарингиоме — истончение и порозность стенок, расширение входа, супраселлярные или интраселлярные очаги обызвествления; признаки повышения внутричерепного давления — усиление пальцевых вдавлений, расхождение черепных швов.
Показана компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга. Морфологические и структурные изменения при идиопатическом гипопитуитаризме включают в себя гипоплазию гипофиза, разрыв или истончение гипофизарной ножки, эктопию нейрогипофиза, синдром «пустого турецкого седла».
Проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга необходимо при любом подозрении на внутричерепную патологию (объемный процесс) и всем детям с доказанным дефицитом гормона роста.
Гормональная диагностика дефицита СТГ
Однократное определение СТГ в крови для диагностики соматотропной недостаточности не имеет диагностического значения вследствие эпизодического характера секреции СТГ и из-за возможности получения крайне низких (нулевых) базальных значений СТГ даже у здоровых детей.
В связи с этим используется определение пика выброса СТГ на фоне стимуляции, исследование ИФР и их связывающих белков в крови.
Провокационные тесты основаны на способности различных фармакологических препаратов стимулировать секрецию и выброс СТГ соматотрофами.
В клинической практике наиболее широко используются пробы с инсулином, клонидином, СТГ-РФ, аргинином, леводопой, пиридостигмином (табл.). Любой из перечисленных выше стимуляторов способствует значительному выбросу (свыше 10 нг/мл) гормона роста у 75–90% здоровых детей.
Тотальная соматотропная недостаточность диагностируется в случае пика выброса СТГ на фоне стимуляции менее 7 нг/мл, частичный дефицит — при пике выброса СТГ от 7 до 10 нг/мл.
Необходимое условие проведения СТГ-стимулирующих проб — эутиреоидное состояние щитовидной железы. В случае гипотиреоза необходим предварительный курс лечения тиреоидными препаратами в течение 3–4 нед.
Наиболее диагностически значимой константой в выявлении дефицита СТГ у детей являются ИФР, в частности ИФР-I (соматомедин С) и ИФР-II (соматомедин В). СТГ-дефицит напрямую связан со сниженным уровнем ИФР-I и ИФР-II в плазме крови.
В диагностике соматотропного дефицита у детей высокоинформативным показателем является уровень высокомолекулярного соматомединсвязывающего белка 3. Уровень его в плазме крови зависит от секреции гормона роста и снижен у детей с СТГ-дефицитом.
Важное место в выявлении дефицита СТГ занимает диагностика рецепторной резистентности к СТГ (синдром Ларона). Молекулярная основа данного состояния — патология гена рецептора СТГ. Секреция гормона роста гипофизом не нарушена, но существует рецепторная резистентность к СТГ.
Клиническая симптоматика синдрома Ларона такая же, как при гипофизарном нанизме, но уровень гормона роста при проведении стимуляционных тестов значительно повышен, а уровень ИФР крови сильно снижен.
Для диагностики синдрома Ларона используется ИФР-I- стимулирующий тест. Этот тест заключается в введении генно-инженерного СТГ (0,033 мг/кг/сут, подкожно, в течение 4 дней) и определении уровней ИФР-I и ИФР-связывающего белка 3 до первой инъекции СТГ и через день после окончания пробы. У детей с синдромом Ларона отсутствует повышение уровней ИФР-I и ИФР-связывающего белка-3 на фоне стимуляции, в отличие от пациентов с гипофизарным нанизмом.
Лечение больных с синдромом Ларона гормоном роста неэффективно. Значительный практический интерес представляет терапия детей с этим синдромом рекомбинантным ИФР-I.
Лечение соматотропной недостаточности
С 1985 г. для лечения детей с соматотропной недостаточностью используются исключительно генно-инженерные препараты гормона роста человека.
В настоящее время в России прошли клиническую апробацию и разрешены к использованию следующие рекомбинантные препараты гормона роста человека: В настоящее время в России прошли клиническую апробацию и разрешены к использованию следующие рекомбинантные препараты гормона роста человека: Нордитропин® (НордиЛет®) (Ново Нордиск, Дания); хуматроп (Лилли Франс, Франция); генотропин (Пфайзер Хелс АБ, Швеция); сайзен (Индустрия Фармасьютика Серано С. п. А., Италия); растан (Фармстандарт, Россия).
При лечении гипофизарного нанизма у детей имеется четкая связь «доза–ростовой эффект», особенно выраженная в первый год лечения.
Рекомендуемая стандартная доза СТГ при терапии классического дефицита СТГ — 0,033 мг/кг/на инъекцию, ежедневно, подкожно, в вечернее время 20.00–22.00.
Критерием эффективности терапии является увеличение скорости роста от исходной в несколько раз. Она достигает в первый год лечения, по данным разных авторов, от 8 до 13 см в год. Максимальная скорость роста отмечается в первый год лечения, особенно в первые 3–6 мес, затем имеет место замедление скорости роста от первого ко второму году лечения (при сохранении скорости роста более 5–6 см в год).
 |
| Рисунок 2. Эффективность лечения гормонами роста пациентов с СТГ-дефицитом: а) не леченный гормоном роста, 48 лет, 124 см; б) леченный гормоном роста, 22 года, рост 180 см |
Опыт детской клиники ЭНЦ РАМН по лечению детей с гипофизарным нанизмом различными генно-инженерными препаратами гормона роста и зарубежный опыт различных эндокринологических клиник свидетельствует о высокой эффективности заместительной терапии рекомбинантными препаратами гормона роста человека. При рано начатом и регулярном лечении возможно достижение нормальных, генетически запрограммированных границ роста. На рисунке 2 представлен ребенок с пангипопитуитаризмом, достигший роста 180 см, с сравнении с ростом нелеченного взрослого с той же патологией и конечным ростом 124 см.
Помимо увеличения линейного роста, в процессе терапии гормоном роста отмечаются определенные изменения в гормональном, метаболическом, психическом статусе пациентов. Анаболический, липолитический и антиинсулиновый эффекты проявляются увеличением мышечной силы, улучшением почечного кровотока, повышением сердечного выброса, увеличением всасываемости кальция в кишечнике и минерализации костей. В крови снижаются уровни β-липопротеинов, увеличиваются в пределах нормы уровни щелочной фосфатазы, фосфора, мочевины, свободных жирных кислот. Повышается жизненный тонус пациентов, значительно улучшается качество жизни.
Лечение гормоном роста не вызывает быстрого прогрессирования костного созревания.
Пациенты с изолированным выпадением соматотропной функции имеют спонтанный пубертат по достижении костным возрастом пубертатных значений.
 |
| Рисунок 3. Эффективность лечения рекомбинантным гормоном детей с внутриутробной задержкой роста из тройни: а) до лечения (слева направо: рост первой сестры 104,1 см; брата — 108,5 см; второй сестры — 103,8 см); б) через 12 мес лечения (рост первой сестры 113,9 см; брата — 118,7 см; второй сестры — 114,3 см) |
У детей с пангипопитуитаризмом, помимо лечения гормоном роста, необходима сопутствующая заместительная терапия другими препаратами по показаниям — L-тироксином, глюкокортикостероидами, адиуретином-SD. При дефиците гонадотропинов назначается терапия половыми гормонами: у девочек по достижении костного возраста 11 лет (этинил-эстрадиол, 0,1 мкг/кг, per os, ежедневно), у мальчиков — при костном возрасте 12 лет (препараты тестостерона, 50 мг/м 2 поверхности тела в месяц, в/м — в первый год лечения, 100 мг/м 2 /мес — во второй год лечения, 155 мг/м 2 в месяц — в третий год лечения).
Лечение гормоном роста проводят до закрытия зон роста или достижения социально-приемлемого роста. Клиническим ориентиром служит скорость роста менее 2 см в год.
Гормон роста синтезируется в течение всей жизни. Для взрослого человека он необходим как анаболический гормон, препятствующий процессам старения, улучшающий сократительную функцию сердца, функцию печени, почек, повышающий минеральную плотность костной ткани, мышечный тонус. Поэтому в настоящее время заместительная терапия гормоном роста при доказанной соматотропной недостаточности проводится всю жизнь. После закрытия зон роста гормон роста применяется в метаболической дозе, которая в 7–10 раз меньше ростстимулирующей и составляет 0,0033 мг/кг/сут.
Первый отечественный опыт использования заместительной терапии при закрытых зонах роста у взрослых с соматотропной недостаточностью (И. И. Дедов и соавт., 2004) показал безопасность и высокую метаболическую эффективность такого лечения.
Побочные эффекты
С 1989 г. в ЭНЦ РАМН ведется Национальный регистр детей с соматотропной недостаточностью. Анализ лечения более 3000 пациентов, наблюдающихся в детской клинике ЭНЦ РАМН, показал высокую ростстимулирующую эффективность и безопасность применения гормона роста при данной патологии.
 |
| Рисунок 4. Эффективность лечения рекомбинантным гормоном у ребенка с синдромом Сильвера–Рассела: а) до лечения (рост — 78,2 см); б) через 12 мес. лечения (рост — 89,1 см); в) через 24 мес лечения (рост — 96,2 см). Прибавка в росте + 18 см за 24 мес |
В первые дни лечения возможны отечность век, пастозность голеней, которые проходят в течение 1–2 нед. Это связано с задержкой жидкости. Редко может наблюдаться повышение внутричерепного давления. В этих случаях отменяют гормон роста на несколько дней, после чего продолжают лечение гормоном роста в половинной дозе, постепенно повышая до терапевтической.
Крайне редко наблюдается, значит, теоретически возможно в клинической практике нарушение толерантности к углеводам, в связи с чем необходимо мониторировать уровень глюкозы крови каждые 3 мес терапии.
При приобретенной гипофизарной недостаточности вследствие оперативного лечения краниофарингиомы, гамартомы, аденомы гипофиза, облучения головного мозга и др. лечение гормоном роста назначают через 6–12 мес после оперативного вмешательства при отсутствии продолженного роста или рецидива объемного образования. Двадцатилетний опыт лечения таких пациентов, продемонстрировал эффективность и безопасность использования гормона роста при данной форме соматотропной недостаточности.
Практически неограниченные возможности создания рекомбинантных СТГ человека расширили потенциальные показания к его применению как у детей, так и у взрослых, не ограничиваясь рамками только классического гипофизарного нанизма.
К настоящему времени имеются данные (как зарубежных исследователей, так и наши собственные) об эффективном лечении гормоном роста детей с внутриутробной задержкой роста (рис. 3), семейной низкорослостью, синдромами Шерешевского–Тернера, Прадера–Вилли, Рассела–Сильвера
(рис. 4), анемией Фанкони, болезнью Иценко–Кушинга, гликогенозом, с хронической почечной недостаточностью, скелетными дисплазиями, муковисцидозом.
И. И. Дедов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН
В. А. Петеркова, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Нагаева, кандидат медицинских наук
ЭНЦ РАМН, Москва