чем снижать креатинин у кота
Системный подход к лечению ХПН и ОПН у кошек и собак
Известно расхожее выражение, что все мы состоим из воды. В сфере диализа жидкостная среда организма так и называется – вода. И у людей, и у животных в ней происходят все биохимические процессы, обеспечивающие полноценную жизнь. Здесь же накапливаются токсины, в том числе уремические, сигнализирующие о патологическом состоянии почек, почечной недостаточности.
Активная вода организма составляет 70 % массы тела. Если же рассматривать ее состав в процентных соотношениях, то в самых больших объемах представлены вода плотных тканей и внутриклеточная вода – 40 и 33 процента соответственно. Далее следует интерстициальная жидкость и лимфа – 12 %. Всего 4,5 процента приходится на долю плазмы крови, по столько же – на воду хрящей и необменную воду костей. Наконец, оставшиеся 1,5 % – трансцеллюлярная вода.
Представим живой организм в виде некой емкости. У нас получится сосуд, разделенный множеством мембран, через которые постепенно просачивается вода. Если она загрязнена, то с течением времени станет грязной жидкость во всем сосуде. Из этого наглядного примера обмена веществ понятно, что при почечной недостаточности мочевые токсины накапливаются не только и не столько в крови, но и во всей активной воде организма – и вся она требует очищения. Об этом следует помнить при расчете дозы гемодиализа. Также не стоит забывать о прямой зависимости времени выравнивания уремических токсинов крови и остальной жидкости от степени дегидратации организма: при обычных условиях процесс занимает порядка четырех часов, в обезвоженной же клетке обмен происходит значительно медленнее.
Снова рассмотрим на примере. Возьмем животное массой 20 кг с мочевиной крови 50 ммоль/литр. Из вышесказанного ясно, что такой же уровень уремической интоксикации будет иметь вся вода организма, а это порядка 14 л жидкости – и необходимо очистить весь этот объем. Очевидно, что плазмаферез, удаляющий 30 процентов плазмы, то есть всего 1,5 % от общей воды, окажется неэффективным, и должно быть принято решение о проведении гемодиализа.
Лечение любого заболевания внутренних органов должно начинаться с создания оптимальных условий, при которых они смогут полноценно выполнять свою работу. Такого же подхода требует и почечная недостаточность у кошек или собак, и, соответственно, нефропротекция. Если почки поражены незначительно, интоксикация начнет снижаться сразу после устранения патологии. Необходимо учитывать и основные факторы, без изменения которых положительные результаты окажутся под вопросом. Остановимся на них более подробно.
Послесловие
За годы работы мы выяснили, что большинство врачей в других клиниках неверно оценивают гемодиализ, считая его крайней мерой. Владельцы, «взращенные» на этом заблуждении, приходят к нам с формулировкой «все остальное не помогло» – и почти все обращения за лечением почечной недостаточности у собак и кошек случаются с опозданием, будь то острая или хроническая формы заболевания.
Уважаемые коллеги и владельцы животных! Бесполезно очищать почки, когда они уже мертвы. Гемодиализ – не волшебное средство, спасающее пациента в последнюю секунду. Назначенный своевременно, он дает врачу необходимые часы и дни для осуществления полноценной нефропротекции.
Допустим, у пациента полностью нарушена фильтрационная способность почек, например, с тотальным ОКН при пироплазмозе. Необходимо восстановить канальцевый эпителий – процесс, зачастую длящийся 15-20 дней. Несмотря на все наши капельницы, собака или кошка может элементарно не дожить до выздоровления, умерев от банальной уремии через неделю. Между тем, к нам часто попадают животные с мочевиной 90-100 и креатинином больше 2 500. Как правило, при таком уровне интоксикации в организме нарастают необратимые процессы системной дегенерации обмена веществ – и изменить что-то бывает уже невозможно.
Существует простой способ оценки эффективности терапии при почечной недостаточности у кошек и собак. В начале лечения у животного берется анализ крови на мочевину с креатинином. Повторите исследование не через 5-7 дней, как это обычно бывает, а через сутки, тогда вы точно будете знать, правильно ли выполнены назначения, все ли патологические факторы учтены. Если показатели растут, почка либо мертва, либо вы что-то упустили. Важно проводить исследования в одной лаборатории, чтобы исключить разницу погрешности измерений, которая скроет истинную суточную динамику.
Не залечивайте животное! Когда терапия назначена правильно, улучшение состояния пациента произойдет уже через 12 часов. Если этого не случилось, значит, упущен какой-то фактор, например, неверно определены степени обезвоживания или истощения, Ph плазмы крови, не учтены анемия, наличие сопутствующей инфекции, хронические заболевания и прочее. В этом случае тактику лечения нужно срочно менять.
Хроническая почечная недостаточность у собак и кошек – не диагноз. Это обязан знать каждый врач – и с этим знанием он должен подходить к каждому нефробольному. ХПН – это синдром, обусловленный гибелью нефронов в почке, который наблюдается от нескольких месяцев до нескольких лет. Причинами этого симптомокомплекса могут быть повышенное артериальное давление, хронический пиелонефрит, гидронефроз, нефросклероз, целый ряд аутоиммунных болезней, сахарный диабет и т.д. Иными словами, любые патологические факторы, приводящие к гибели нефронов, – истинная причина, следствием которой уже является ХПН. И ваша главная задача – находить и устранять их.
ХПН у кота. Креатинин резко вырос в 2 раза. Как его снизить?
Здравствуйте!
Моему котику 17 лет. Кастрированный. Весит 4,6 кг.
В феврале я обнаружила, что невус на его брюшке (под левой задней лапой), который у него был с детства, начал превращаться в болячку с коркой, внешне очень похожую на меланому. Невус крупный, неправильной овальной формы, примерно 2 см в длину и 1 см в ширину. Такая же болячка образовалась на его холке, но поменьше (5Х5 мм). У кота начались запоры, повышенная жажда и аппетит. В целом кот был цветущий. Но я подумала об онкологии и помчалась в ветеринарку. Врач сказал, что болячки на коже скорее всего из-за печени, назначил биохимию и рентген. По результату рентгена – копростаз, увеличение печени без метастазов.
Биохимия крови 12.02.11:
Билирубин общий – 18, 5 (3-12)
Мочевина – 35, 4 (2-12)
Креатинин – 248, 2 (70-165)
Общий белок – 21, 1 (57-77)
Глюкоза – 6,3 (3,3-6,3)
Щелочная фосфатаза – 60, 7 (39-55)
Альфа-амилаза – 1652,1 (580-1720)
ГГТ – 0,4 (1-10)
АСТ – 74,3 (9-29)
АЛТ – 101,4 (19-79)
Фосфор – 1,8 (1,1-2,3)
Кальций – 0,5 (2-2,7)
Общий анализ крови:
Эритроциты – 6,8 (5-10)
Лейкоциты – 4,6 (5,5-19,5)
СОЭ – 50 (0-13)
Нейтрофилы палочкоядерные – 5 (0-3)
Нейтрофилы сегментоядерные – 67 (35-75)
Лимфоциты – 22 (20-55)
Эозонофилы – 5 (0-4)
Моноциты – 1 (1-4)
Подкожные инъекции мы сделали. Канефрон я коту давала, а вот аллохол и глюконат кальция меня как-то насторожили, я их давала коту ровно три дня, потому что он начал сильно чесаться и вылизываться. Особенно те места, где болячки. Он вылизал их до лысин. Жажда увеличилась, очень много и часто пил. Есть перестал. Даже от своей любимой отварной курицы отказывался. Болячек на шее стало больше по количеству. Стул был желтого цвета и масленистый (из-за вазелинового масла). Тогда я обратилась в другую клинику.
Еще мы сдали анализ для цитологического исследования (врач взял соскоб с болячки на шее у кота).
Результат – дерматофиты и эктопаразиты не обнаружены.
По результатам анализов, которые у нас к этому моменту были, назначено лечение:
Канефрон (жидкий) – по 1 мл в рот 2 р/д в теч. 3 недели.
Гептрал – в/м по 1,5 мл 2 р/д в теч. 5 дней.
Альмагель А – по 0,5 мл 1 р/д в теч. 7 дней.
Витри (жидкий витамин) – по 3 капли в корм 1 р/д в теч. 2 месяца.
Диетический корм – Purina NF, или Hills kd, ренал и тд.
У кота нормализовался стул. Пить стал меньше. Лопал Purina NF (сухой и консервы). Через две недели стал от корма отказываться, к концу третьей недели пару раз была утренняя тошнота прозрачной жидкостью. Постоянно сглатывает слюну, кушает по чуть-чуть, буквально по чайной ложки. Я стала менять корма Пурина и Роял Конин ренал. Сначала ел, но ужасно неохотно. Сейчас есть только сухой корм Пурина по капелюшки.
Врач назначил продолжение канефрон, но уже в таблетках, по 1 таблетки 2 р/д 14 дней. И продолжать кормить диетическим кормом. И ВСЁ.
Креатинин вырос в 2 раза, и я волнуюсь за кота. Посоветуйте, пожалуйста, правильно ли будет оставить кота на канефроне и только? Ведь он ест эти корма с неохотой, и то, если я его наглаживаю и сюсюкаю с пол часа. И съест-то совсем капельку. И после еды сразу пьет воду. Потом икает или как будто отрыжка и дышит тяжело. Иногда у меня получается кормить его 4-6 раз в сутки, сочетая сухие и влажные диетич.корма. Но в основном ест он 2-3 раза с боем по 2 ч.ложки корма. И опять начался кожный зуд. Не в такой степени как раньше, но кота он явно беспокоит. Хотя в весе кот не потерял (4,6 кг), но меня беспокоит эта икота, или изжога. Может быть повысилась кислотность в желудке?
Еще такой момент – когда котик глубоко засыпает, то у него начинаются непроизвольные подергивания лапами и головой, как будто судороги. И сейчас они участились. Но в целом кот в норме: ходит по квартире, даже иногда бегает и рычит, сидит у окошка на солнышке. Привычка встречать меня у порога с мяуканьем, требуя покушать, осталась. Только он не кушает.
ХПН у кота. Растет креатинин
Добрый день. Очень нужна помощь. Буду благодарна за оценку адекватности лечения и общие советы по повышению кач-ва жизни котика.
Кот, метис, 11 лет, кастрат, вес 5 кг.
Сдуру кормили дрянным Феликом, потом отварной курицей. Сами идиоты, знаю.
Сейчас только ПроПлановская ренальная вет.диета.
22 июля 2016 года отнесли к ветеринару по причине отсутствия аппетита, общей вялости, отказа от пищи, изменения цвета и запаха мочи, изменения частоты мочеиспускания.
Были сданы ОАК, Биохимия и ОАМ.
На основании всего этого добра был поставлен диагноз МКБ + ХПН.
В процессе(с 27 июля)подключили:
Канефрон 1/2 таб. 2 р/день 14 дней
Курантил 1/4 таб. 2 р/день 7 дней
Леспефлан 3 ml препарата на 30 ml воды. Выпаивать за сутки.
Сейчас остались только таблетки (Курантил, Кантарен, Канефорн)и Леспефлан.
Может быть есть комментарии по лечению?
Какие-то еще обследования сделать, что-то вызывает сомнения?
От чего креатинин может ползти вверх на фоне диеты и лечения?
Upd. от 04.08.2016
Сегодня сделано УЗИ с доплером. По результатам:
Левая почка:
Размер 4,3 см, контуры четкие, ровные. Эхогенность паренхимы повышена. Кортико-медуллярная дифференциация сглажена. Структура без видимых изменений. Лоханка не расширена. Конкременты не визуализируются.
Правая почка:
Размер 4,1 см, контуры четкие, ровные. Эхогенность паренхимы повышена. Кортико-медуллярная дифференциация сглажена. Структура без видимых изменений. Лоханка не расширена. Конкременты не визуализируются.
Мочевой пузырь:
Наполнение слабое (за 2 часа до исследования сходил в туалет). Стенки не утолщены, до 1,8 мм. Содержимое анэхогенное. Конкременты не визуализируются.
По заключению:
признаки диффузных изменений паренхимы почек, умеренной степени выраженности. при использовании цветного Допплера кровоток в паренхиме почек сохранен.
Также пришли результаты по моче:
Кислотность упала с 9 до 6 при норме 4,5-8,5
Белок упал с 10 до 0. Норма 0,0-0,4
Кокки и струвиты ушли полностью.
Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения
Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.
Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.
Классификация препаратов от повышенного давления
Причины гипертонии
Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?
Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.
Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации
Анемия у больных с хронической почечной недостаточностью: принципы терапии
Анемия является одним из серьезных осложнений хронической почечной недостаточности (ХПН), влияющих на качество жизни и общую выживаемость больных. Анемия — нормоцитарная нормохромная, при развитии недостаточности железа — гипохромная, появляется у больн
Анемия является одним из серьезных осложнений хронической почечной недостаточности (ХПН), влияющих на качество жизни и общую выживаемость больных.
Для диагностики почечной анемии редко требуется измерение уровня эритропоэтина в сыворотке крови, поскольку имеется прямая корреляция между выраженностью анемии и степенью снижения почечной функции [3].
Выраженность и длительность почечной анемии при ХПН во многом определяют тяжесть астенического синдрома у больных, степень переносимости ими физической нагрузки, снижение эффективности умственной деятельности, чувствительность к инфекциям и увеличивают опасность развития постгемотрансфузионного гемохроматоза. В консервативной стадии ХПН лишь менее 25% больных получают антианемическую терапию [1, 4], при этом лечение, как правило, начинают поздно — при среднем уровне гемоглобина (Нb) 9 г/дл [4]. Между тем в настоящее время установлено, что частота обнаружения, например, эксцентрической формы гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) прямо пропорциональна тяжести эритропоэтиндефицитной анемии (табл.) [2].
При далеко зашедшей ГЛЖ смертность больных с ХПН увеличивается в 4 раза, риск развития острого инфаркта миокарда — в 3–6 раз, острой левожелудочковой недостаточности и тяжелых нарушений ритма — в 4 раза [5]. Уменьшение уровня Нb на 1 г/дл повышает летальность от сердечно-сосудистых и инфекционных осложнений ХПН почти на 20% и существенно снижает качество жизни больных [6, 7].
Принципиально новые возможности в лечении почечной анемии появились, когда в 1985 г. было проведено успешное клиническое испытание препарата рекомбинантного человеческого эритропоэтина, полученного методом генной инженерии. При этом фармакологическая коррекция дефицита эритропоэтина при ХПН — заместительная гормональная терапия — обеспечивала адекватную стимуляцию костного мозга и прекращала неэффективный эритропоэз. Был обнаружен разносторонний стимулирующий эффект препарата эритропоэтина на пролиферацию эритроидных клеток, их созревание, скорость синтеза глобина, порфиринов, а также на утилизацию железа, скорость выхода ретикулоцитов из костного мозга в кровь и превращение их в зрелые эритроциты.
Современные препараты эритропоэтина — это высокоочищенные гликопротеиды, состоящие из полипептидных цепей и карбогидратной части (альфа или бета), на концах которой расположены сиаловые группы, предотвращающие инактивацию гормона. В соответствии с классификацией выделяют: эпоэтины альфа (эпрекс, эпокрин), эпоэтины бета (рекормон). Они сопоставимы по антианемическому эффекту, дозам, частоте побочных эффектов и фармакодинамике. Препараты рекомбинантного человеческого эпоэтина применяются внутривенно или подкожно. Однако способы введения эпоэтинов отличаются. Только препарат эпоэтин бета (рекормон) разрешен для подкожного введения. Подкожный способ введения эпоэтина является более безопасным и экономичным: коррекция анемии достигается в те же сроки, что и при внутривенном способе, но за счет применения меньших (в 1,5–2 раза) кумулятивных и поддерживающих доз [1, 7]. При внутривенном способе концентрация эпоэтина в крови достигается быстрее, но и период полувыведения в 2–3 раза короче.
В последнее время апробирован одноразовый способ введения подкожно суммарной недельной дозы эпоэтина бета и получен сравнимый с обычным режимом введения (2–3 раза в нед) эффект, что значительно облегчает практическое применение препарата. При этом частота и характер побочных эффектов не отличаются от тех, которые возникают при стандартном режиме введения эпоэтина бета [5, 7].
Клинические эффекты препаратов эпоэтина
Антианемический эффект эпоэтина заключается в быстрой нормализации числа эритроцитов, Нb и показателя гематокрита (Ht) крови. Ранними признаками эффективности лечения являются 2–3-кратное увеличение ретикулоцитов крови и быстрое снижение уровня сывороточного ферритина, отражающее мобилизацию запасов железа организма больного. За счет ликвидации зависимости больных ХПН от гемотрансфузий и активного потребления эндогенного железа для синтеза эритроцитов устраняется перегрузка железом — постгемотрансфузионный гемохроматоз. Лечение эпоэтином уменьшает повышенную кровоточивость при уремическом геморрагическом синдроме, восстанавливая адгезивные свойства тромбоцитов [8].
Кардиопротективный эффект развивается через 3–6 мес лечения. Коррекция анемии эпоэтином через воздействие на гиперкинетический тип кардиогемодинамики и гипоксическую вазодилатацию уменьшает преднагрузку и ведет к обратному развитию ГЛЖ в консервативной стадии ХПН и у части больных на диализном этапе. Кроме того, коррекция анемии снижает риск смерти от ишемической болезни сердца (ИБС), что объясняется уменьшением ишемии миокарда, активацией миокардиального неоангиогенеза, стабилизацией центральной гемодинамики и сердечного ритма [1, 6, 9]. Однако у части больных на гемодиализе наблюдается недостаточный кардиопротективный эффект эпоэтина, что объясняют поздним назначением эпоэтина и неполной коррекцией анемии [9].
Длительное лечение эпоэтином оказывает анаболический эффект, что важно для профилактики прогностически неблагоприятного синдрома белково-энергетической недостаточности (mal-nutrition), часто встречающегося у диализных больных. Под влиянием эпоэтина улучшается аппетит и усиливается синтез альбумина в печени, а также увеличивается «сухой» вес за счет прироста мышечной массы [9]. Лечение эпоэтином стимулирует рост у детей при уремическом нанизме и уменьшает проявления уремического гипогонадизма у взрослых больных с ХПН [7].
Кроме того, при длительном применении эпоэтина отмечается снижение заболеваемости инфекциями. Ликвидация зависимости больных ХПН от гемотрансфузий оказывает существенное влияние на распространенность диализных гепатитов В и С. Повышение резистентности к инфекциям связано также с уменьшением тканевой гипоксии и снижением частоты вторичного гемохроматоза. Вакцинация, антибактериальная и противовирусная терапия более эффективны у больных с ХПН, систематически получающих эпоэтин [5, 7].
Показания и противопоказания к лечению эпоэтином
Поскольку по мере удлинения срока персистирования анемии у больных с ХПН увеличивается риск кардиальной смертности, целесообразно начинать лечение эпоэтином при первых проявлениях анемии [1, 9]. Рекомендуется добиваться ранней, полной коррекции Нb с целью кардиопротекции — профилактики развития эксцентрической ГЛЖ [1, 7].
Показанием к назначению эпоэтина является впервые выявленное снижение Нb (ё 12 г/дл), развивающееся при ХПН задолго до наступления ее терминальной стадии [1, 7, 9].
Больным с терминальной стадией ХПН, находящимся на заместительной почечной терапии, эпоэтин назначают внутривенно после сокращения микрокровопотерь и оптимизации режима гемодиализа (или ПАПД). Абсолютные показания к лечению: Нb 50 мг/мл) показано обследование больного ХПН с целью диагностики сопутствующего или сохраняющегося воспалительного процесса (острая инфекция, активность системного заболевания) и последующего антибактериального и/или противовоспалительного лечения перед началом терапии эпоэтином [1, 10].
Дефицит железа должен быть устранен до назначения эпоэтина [10, 11]. При выявлении гипоферритинемии ( 10%): на додиализной стадии ХПН на 2–3 нед назначают препараты трехосновного железа (мальтофер или феррум лек) внутрь (200 мг/сут). При отсутствии эффекта препараты железа вводят внутривенно. Для внутривенного введения используют венофер (трехосновное железо) 100–200 мг/нед или феррлецит (двухосновное железо) 62,5–125 мг/нед. У больных на гемодиализе предпочтительно внутривенное введение препаратов железа во время очередной процедуры диализа.
В додиализную стадию ХПН эпоэтин вводят больным подкожно в дозе 90–120 ЕД/кг/нед. При этом необходимо постепенное (за 4 мес) достижение целевого Нb (13,5–14 г/дл), соответствующего полной коррекции анемии. Баланс железа можно поддерживать с помощью перорального приема препаратов железа (мальтофер или феррум лек), назначаемого 1 раз в день за 2 ч до еды. При этом доза элементарного железа должна быть не менее 200 мг/сут. Несмотря на то, что препараты трехвалентного железа (мальтофер и феррум лек) всасываются менее активно, чем препараты двухвалентного железа (например, фенюльс или сорбифер дурулес и др.) они меньше повреждают слизистую. Препараты железа не следует принимать вместе с продуктами и лекарствами, резко подавляющими его всасывание или вызывающими раздражение слизистой оболочки (антибиотики). В процессе лечения необходим поcтоянный контроль за остаточной функцией почек (динамикой СКФ и креатинина крови), артериальной гипертензией (включая суточное мониторирование), гидратацией (ОЦК), кардиогемодинамикой. Поэтому особенно важное значение имеет комбинация эпоэтина с антигипертензивной терапией, а также с соблюдением малобелковой диеты (0,8–0,6 г белка на 1 кг массы тела) и ограничением натрия [1, 7].
Лечение эпоэтином начинают после нормализации уровня ферритина и увеличения TSAT. При исходно нормальных показателях обмена железа или отсутствии признаков перегрузки железом (повышение уровня ферритина более 800 мкг/л, а TSAT — более 50%, снижение гипохромных эритроцитов 2 г/дл, Нt > 2%) [7]. Гипертензия приcоединяется в первые недели лечения эпоэтином, может сопровождаться острой энцефалопатией с гипервискозным синдромом, негативно влиять на остаточную функцию почек. Для профилактики усугубления артериальной гипертензии у больных с ХПН следует начинать лечение с низких доз эпоэтина, вводить его подкожно, мониторировать артериальное давление и не допускать высокого прироста Нb, контролируя дозу эпоэтина. При наличии факторов риска систолической артериальной гипертензии дозу эпоэтина следует повышать не чаще 1 раза в месяц и не более чем на 20 ЕД/кг массы тела, чтобы ежемесячный прирост Hb был ниже 1 г/дл (соответственно прирост Ht не более 0,5%). Для коррекции эпоэтинассоциированной гипертензии в первую очередь нужно интенсифицировать режим гемодиализа. Если этого недостаточно, присоединяют антигипертензивные препараты (антагонисты кальция) и антиагреганты (дипиридамол). В случае если антигипертензивная терапия не позволяет полностью контролировать дозозависимую гипертонию, доза эпоэтина должна быть снижена еще в фазе коррекции уровня Hb. При развитии острой энцефалопатии необходима временная отмена эпоэтина [1, 7].
Таким образом, препараты эпоэтина как средство патогенетической заместительной терапии существенно увеличивают выживаемость и повышают качество жизни больных с ХПН. Безопасность и эффективность лечения эпоэтином определяются правильностью выбора дозы препарата, целевого Hb (Ht), адекватностью контроля за гипертензией, скоростью прироста Hb (Ht) и содержанием железа в организме больного.
Литература
Ю. С. Милованов, кандидат медицинских наук, доцент
Л. В. Козловская, доктор медицинских наук, профессор
А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Фомин, кандидат медицинских наук
Л. Ю. Милованова
ММА им. И. М. Сеченова, Москва