чем помочь при болях в ногах при сахарном диабете

Поликлиника №10

Поражение ног при сахарном диабете

Поражение нижних конечностей при сахарном диабете (СД) можно условно разделить на несколько групп, однако, как правило, они встречаются в комбинации.

1. Периферическая нейропатия. Нейропатия проявляется болью, ощущением ползания мурашек, судорогами, ощущением «жжения» в стопах, которые усиливаются в вечернее и ночное время.
При этом же, нервные волокна, отвечающие за температурную, болевую, тактильную и вибрационную чувствительность теряют свою чувствительность, что может приводить к трагическим последствиям, если не организовать надлежащий уход за ногами. Это значит, что вы можете не почувствовать травму: например, вы можете не заметить инородный предмет в ботинке или ожог при согревании ног около батареи или в ножной ванночке до тех пор, пока уже не образуется рана.

2. Деформация пальцев и свода стопы.Поражение нервных волокон может привести к деформации пальцев и свода стопы, что, в свою очередь, также может закончиться язвенными дефектами стоп. Как правило, деформации являются последствием ношения неправильно подобранной обуви, что так же может приводить к повышенному мозолеобразованию, развитию гиперкератоза (болезнь кожи, связанная с повышенной скоростью деления клеток рогового слоя и нарушением процесса их слущивания).

Основными причинами развития атеросклероза при сахарном диабете являются:

Главным симптомом атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей является возникновение болей при ходьбе — так называемая перемежающаяся хромота.

Если вас беспокоят подобные симптомы, обязательно обратитесь к своему лечащему врачу для выяснения причин.

Чтобы приостановить прогрессирование атеросклеротического процесса, необходимо незамедлительно бросить курить, контролировать свое давление и принимать назначенные врачом препараты регулярно, для поддержания нормального уровня АД.

В некоторых случаях могут быть эффективны препараты, улучшающие периферический кровоток. Нередко, при плохом кровообращении ваши ноги могут мерзнуть.

Помните, что нельзя согревать ноги на батарее, у открытого огня, парить в горячей воде – это может привести к образованию ожогов и язвенных дефектов, поскольку у вас также может быть нейропатия, т.е. вы не будете чувствовать высокую температуру. Лучший способ согреть ноги – носить теплые носки.

Синдромом диабетической стопы (СДС) называют сочетание данных осложнений сахарного диабета на ноги, которые представляют непосредственную угрозу или развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

Чтобы предотвратить развитие СДС необходимо соблюдать несколько правил:

Про последний пункт поговорим подробнее. Образовавшиеся язвенные дефекты и раны у пациентов с СД лечатся длительно и не всегда успешно, что связано с особенностями течения СД. Поэтому профилактика таких состояний является крайне важной.

Что нужно делать?

Берегите свои ноги и будьте здоровы!

Источник

Лечение болевой формы диабетической полинейропатии

Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДПН) — самый частый вариант диабетической нейропатии, который выявляется более чем у 50% больных с сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типа.

Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДПН) — самый частый вариант диабетической нейропатии, который выявляется более чем у 50% больных с сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типа [1]. ДПН является второй по частоте встречаемости причиной нейропатической боли (НБ). Распространенность ДПН варьирует в зависимости от используемых диагностических критериев. Частота нейропатии, диагностируемой на основании симптомов, составляет около 25%, а при проведении электронейромиографического исследования — 100% у больных СД [2].

Диагноз ДПН основывается на тщательно собранном анамнезе, неврологическом обследовании, электрофизиологическом исследовании. Типичными симптомами являются ощущение «бегания мурашек», жжения, боли в голенях и стопах, ночные судороги мышц. При неврологическом обследовании выявляются ослабление ахилловых рефлексов, нарушение чувствительности по типу «носков» и «перчаток», снижение проприоцептивной чувствительности. При несвоевременно начатом лечении и неэффективности терапии развиваются такие осложнения ДПН, как язвы стоп, которые могут приводить к некрозу, гангрене (диабетическая стопа) и часто к ампутациям. Пациенты с СД нуждаются в ежегодном неврологическом и клиническом обследовании стопы [3].

Общепризнано, что основной причиной развития ДПН является повышенный уровень глюкозы [4]. Соответственно, единственным подтвержденным методом лечения, способным замедлять и даже в некоторой степени обращать прогрессирование ДПН, является хороший контроль уровня гликемии у больных с инсулинзависимым СД. У пациентов с интенсивной терапией СД (3 или более инъекции инсулина в день либо выполнение непрерывной подкожной инфузии инсулина с помощью дозатора инсулина (уровень HbA_1c в диапазоне 6,5–7,5)) наблюдалось достоверное снижение риска развития микрососудистых осложнений и нейропатии [5]. Интенсивное лечение сульфонилмочевинами пациентов с инсулинонезависимым типом СД также приводило к снижению частоты и прогрессирования нейропатии [6]. Однако только достижение нормогликемии не способно быстро ликвидировать клинические проявления ДПН. В связи с этим требуется дополнительное патогенетическое и симптоматическое лечение, особенно для купирования болевого синдрома.

К препаратам патогенетического действия относится альфа-липоевая (тиоктовая) кислота (Эспа-липон, Тиоктацид, Тиогамма, Тиолепта). Эти препараты являются золотым стандартом патогенетического лечения ДПН. Альфа-липоевая кислота является мощным липофильным антиоксидантом. Тиоктовая кислота, накапливаясь в нервных волокнах, снижает содержание свободных радикалов; увеличивает эндоневральный кровоток; нормализует содержание NO, регулятора расслабления сосудистой стенки (если его много, как при СД, то он начинает действовать как свободный радикал); улучшает эндотелиальную функцию; снижает уровень общего холестерина, увеличивает уровень антиатерогенной фракции липопротеинов высокой плотности. В ряде исследований показано, что применение альфа-липоевой кислоты в дозе 600 мг/день в/в или перорально в течение от трех недель до шести месяцев уменьшает в клинически значимой степени главные симптомы ДПН, включая боль, парестезии и онемение [7, 8]. Оптимальным считается назначение в начале лечения внутривенного капельного введения альфа-липоевой кислоты (600 мг на 200 мл физиологического раствора) в течение 3 недель (15 капельниц) с последующим приемом 600 мг препарата в виде таблеток (один раз в день за 30–40 минут до еды) в течение 1–2 месяцев.

К препаратам, которые улучшают метаболизм пораженных нервных структур, традиционно относятся витамины группы B, что обусловлено их нейротропными свойствами. Витамин B₁ участвует в синтезе ацетилхолина, а В₆ — в синтезе нейромедиаторов, передаче возбуждения. Витамин В₁₂ улучшает трофику периферических нервов. Показана высокая эффективность препарата Мильгамма драже в комплексном лечении ДПН. В его состав входят 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Препарат назначается по одному драже 2–3 раза в сутки в течение 3–5 недель. Важно, что Мильгамма содержит бенфотиамин, липидорастворимость которого является причиной достижения высокой концентрации тиамина в крови и тканях.

Данные об эффективности и профиле безопасности позволяют рассматривать альфа-липоевую кислоту и бенфотиамин как препараты первой линии патогенетически ориентированной терапии диабетической полинейропатии [9].

В двух мультицентровых плацебо-контролируемых исследованиях 1335 пациентов с ДПН показано, что прием ацетил-L-карнитина в дозе 1000 мг 3 раза в день в течение 6 и 12 месяцев значительно уменьшал симптоматику ДПН [10].

Направление патогенетической терапии является чрезвычайно важным и во многом предопределяет прогноз. Однако лечение проводится длительными курсами и не всегда сопровождается быстрым очевидным клиническим улучшением. В то же время даже при негрубой ДПН может иметь место выраженный болевой синдром, приводя к нарушениям сна, депрессии, тревоге и социальной дезадаптации. Именно поэтому параллельно с патогенетической терапией чрезвычайно важно проводить своевременную симптоматическую терапию НБ.

Хочется сразу подчеркнуть, что простые анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты в лечении болей при ДПН не рекомендуются из-за их неэффективности [11]. К сожалению, в мире более 60% больных с НБ по-прежнему получают эти препараты, что недопустимо и чрезвычайно опасно при длительном применении (осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), печени и крови). Основными группами препаратов для лечения НБ при ДПН являются: антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды, антиаритмические средства, средства местного действия.

Трициклические антидепрессанты (ТЦА) стали одними из первых препаратов, которые продемонстрировали свою эффективность в лечении пациентов с НБ [12]. Тем не менее в России зарегистрирован только один ТЦА — амитриптилин, который используется для лечения НБ (постгерпетическая невралгия, ДПН). Считается, что обезболивающее действие ТЦА связано с ингибированием ими обратного захвата серотонина и норадреналина, следствием чего является усиление нисходящей активности норадренергических и серотонинергических систем, оказывающих тормозящее влияние на проведение болевых импульсов по ноцицептивным путям в ЦНС.

Помимо блокирования обратного захвата серотонина и норадреналина ТЦА блокируют альфа₁-адренергические, Н₁-гистаминовые, М-холинергические рецепторы, что обусловливает целый ряд противопоказаний и побочных эффектов, ограничивающих их применение. Среди побочных эффектов наблюдаются нарушение зрения, сухость во рту, синусовая тахикардия, запор, задержка мочи, спутанность сознания и/или нарушение памяти (антихолинергические эффекты); седативный эффект, сонливость, увеличение веса (Н1-гистаминовые эффекты); ортостатическая гипотензия, головокружение, тахикардия (альфа₁-адренергические эффекты) [13]. ТЦА противопоказаны больным с острым и подострым инфарктом миокарда, с нарушением внутрижелудочковой проводимости, с закрытоугольной глаукомой, принимающими ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). Эти препараты следует применять с осторожностью пациентам с ишемической болезнью сердца (ИБС), аритмией, артериальной гипертонией, после инсульта, а также с задержкой мочи или вегетативной недостаточностью. Данное обстоятельство существенно ограничивает применение ТЦА в общемедицинской практике.

Эффективность применения ТЦА (амитриптилин, дезипрамин, кломипрамин, имипрамин) при лечении болевой формы ДПН показана в ряде рандомизированных плацебо-контролируемых исследований [14]. Наиболее распространенными препаратами этой группы, применяемыми для лечения болевых полинейропатий, являются амитриптилин и имипрамин [15]. Наиболее широко используется амитриптилин. Начальная доза препарата составляет 10–12,5 мг на ночь, затем дозу постепенно увеличивают на 10–25 мг каждые 7 дней до достижения эффекта (максимально до 150 мг/сут). Суточную дозу принимают однократно на ночь или дробят на 2–3 приема. При сопутствующей депрессии обычно требуется назначение более высоких доз препарата. При непереносимости амитриптилина возможно назначение других ТЦА, например имипрамина или кломипрамина. Пробное лечение антидепрессантами должно продолжаться как минимум 6–8 недель, при этом максимально переносимую дозу пациент должен принимать не менее 1–2 недель. Хотя амитриптилин эффективен примерно у 70% больных с НБ, выраженные побочные эффекты ограничивают его применение. Перед назначением любого ТЦА обязательно предварительное проведение ЭКГ, особенно у лиц старше 40 лет.

При плохой переносимости ТЦА возможно применение тетрациклических антидепрессантов (например, мапротилина, 25–100 мг/сут) или селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) (венлафаксина, 150–225 мг/сут, или дулоксетина, 60–120 мг/сут) [16]. Эффективность венлафаксина неоднократно доказана в ходе исследований, включавших пациентов с ДПН [17, 18], при этом у него отсутствуют постсинаптические эффекты, свойственные для ТЦА (действие на М-холинорецепторы, альфа-адренергические и гистаминовые рецепторы). Это делает препарат более безопасным, чем ТЦА. Наступление противоболевого эффекта отмечено уже на второй неделе терапии [19].

Таким образом, венлафаксин является эффективным, безопасным, хорошо переносимым лекарственным средством при лечении ДПН. В трех мультицентровых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях длительностью от 12 до 13 недель показана эффективность применения дулоксетина в дозе от 60 до 120 мг/сут у больных с болевой ДПН. В результате исследований обнаружено 50% снижение интенсивности боли при лечении дулоксетином (вне зависимости от применяемой дозы) у 41% больных, по сравнению с 24% пациентов, принимавших плацебо [20].

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) (флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам, эсциталопрам) вызывают меньше побочных действий, но оказывают менее отчетливый противоболевой эффект, что, возможно, объясняется отсутствием прямого влияния на норадренергическую передачу. Они показаны, главным образом, в тех случаях, когда боль связана с депрессией, а больной плохо переносит другие антидепрессанты [16].

Поскольку НБ часто сопровождается депрессией, актуальным является выбор препарата, эффективно воздействующего на это психопатологическое состояние и обладающего хорошим профилем безопасности. Одним из таких препаратов является пипофезин (Азафен) [21]. Механизм антидепрессивного действия основан на неизбирательном ингибировании обратного захвата серотонина и норадреналина, что приводит к увеличению их концентрации в ЦНС. Препарат не обладает кардиотоксическими свойствами. В связи с отсутствием холинолитического действия Азафен можно назначать больным глаукомой и другими заболеваниями, при которых противопоказано применение препаратов, обладающих холинолитической активностью, в том числе имипрамина и амитриптилина. Отсутствие выраженных побочных явлений позволяет назначать препарат больным с соматическими заболеваниями и лицам пожилого возраста, прежде всего, в амбулаторной практике.

Среди антиконвульсантов, применяемых при лечении болевой ДПН, наиболее эффективными являются габапентин (Нейронтин) и прегабалин (Лирика) [22, 23]. Механизм действия габапентина и прегабалина, по-видимому, основан на способности связываться с альфа-2-дельта-субъединицами потенциалзависимых кальциевых каналов периферических сенсорных нейронов. Это приводит к снижению входа кальция в пресинаптический нейрон, в результате чего уменьшается высвобождение главных медиаторов боли (глутамата, норадреналина и субстанции Р) перевозбужденными нейронами, что сопровождается редукцией болевого синдрома. Оба препарата обладают хорошей переносимостью и высокой эффективностью, наблюдаемой уже на 1-й неделе лечения. Наиболее частыми побочными эффектами являются головокружение и сонливость. Начальная доза габапентина — 100–300 мг на ночь. Затем суточную дозу постепенно увеличивают каждые 3–5 дней на 100–300 мг, переходя на трехкратный прием.

Средняя эффективная доза составляет 1800 мг/сут (600 мг 3 раза в день), максимальная — 3600 мг/сут. На титрование дозы габапентина может уйти от 2 до 8 недель. Прежде чем делать вывод о неэффективности препарата, его максимально переносимую дозу следует принимать 1–2 недели. По показателям эффективности и безопасности прегабалин примерно соответствует габапентину, но в отличие от габапентина обладает линейной фармакокинетикой, что обеспечивает предсказуемость изменений концентрации препарата в плазме крови при изменении дозы. Диапазон суточных доз преагабалина — 150–600 мг/сут в 2 приема.

При лечении болевой ДПН стартовая доза может составлять 150 мг/сут. В зависимости от эффекта и переносимости дозу можно увеличить до 300 мг/сут через 3–7 дней. При необходимости можно увеличить дозу до максимальной (600 мг/сут) через 7-дневный интервал. В соответствии с опытом применения препарата, при необходимости прекращения приема рекомендуется постепенно снижать дозу в течение недели. Прегабалин быстрее всасывается в кровь и обладает более высокой биодоступностью (90%) по сравнению с габапентином (33–66%). Вследствие этого препарат эффективен в меньших дозах и обладает меньшей частотой и выраженностью побочных эффектов, в особенности седации [22, 23].

Использование опиоидов для лечения болевых синдромов возможно только при отсутствии эффекта от других препаратов. Среди опиоидов наиболее эффективными при лечении болевой ДПН оказались оксикодон в дозе 37–60 мг/сут [24] и трамадол (препарат, обладающий низкой аффинностью к опиоидным μ-рецепторам и одновременно являющийся ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина). Лечение трамадолом начинают с дозы 50 мг на ночь (или 25 мг 2 раза в день), спустя 5–7 дней дозу увеличивают до 100 мг/сут. При необходимости дозу повышают до 100 мг 2–4 раза в день. Пробное лечение трамадолом должно продолжаться не менее 4 недель [25]. Опиоиды ценятся за их болеутоляющие свойства, но препараты этого класса вызывают в организме и чрезвычайно выраженные и опасные побочные эффекты.

Комбинация трамадола с парацетамолом (Залдиар) позволяет снизить дозу трамадола и тем самым риск побочного действия, не жертвуя анальгетическим эффектом [26]. При комбинации двух указанных препаратов, обладающих разным механизмом действия (механизм анальгетического эффекта парацетамола может быть связан с ингибирующим эффектом на центральный синтез простагландинов, возможно, за счет торможения ЦОГ-3), возникает эффект синергизма. Адекватное обез­боливание при приеме комплекса препаратов наблюдается в 1,5–3 раза чаще, чем при применении каждого из соединений в соответствующих дозах.

Кроме того, для парацетамола и трамадола характерен взаимодополняющий фармакокинетический профиль, благодаря которому препарат быстро начинает действие — уже через 15–20 минут (за счет парацетамола) и длительное время поддерживает анальгетический эффект (за счет трамадола) [26]. В состав Залдиара входит низкая доза трамадола (в одной таблетке содержится 37,5 мг трамадола и 325 мг парацетамола), поэтому побочные эффекты при его применении возникают реже, чем при применении трамадола. Назначение препарата не требует длительного титрования дозы, лечение может быть начато с дозы 1–2 таблетки в день, в последующем доза может быть повышена до 4 таблеток в сутки.

Пероральный антиаритмический препарат мексилетин также относится к анестетикам. Считается, что мексилетин блокирует натриевые каналы, таким образом стабилизируя мембрану нейронов и блокируя передачу болевых импульсов. Испытания по применению мексилетина при НБ дают противоречивые результаты. В ряде случаев мексилетин значительно уменьшает боль, особенно при его применении в высоких дозах. Однако при этом чаще возникают побочные эффекты, в частности со стороны ЖКТ. Препарат следует применять с осторожностью при наличии в анамнезе сердечной патологии или выявлении нарушений при ЭКГ-исследовании [27].

В ряде исследований было показано, что применение местных анестетиков (кремов, гелей и пластыря (Версатис) с 5-процентным содержанием лидокаина или препаратов на основе экстрактов жгучего перца — капсаицина) было эффективным при лечении болевой формы ДПН [27, 28]. Эффект лидокаина основан на блокировании транспорта ионов натрия через мембрану периферических нейронов, в результате чего происходит стабилизация клеточной мембраны, замедляется распространение потенциала действия, а следовательно, уменьшается боль. Из побочных эффектов может наблюдаться местное раздражение кожи в области нанесения, которое чаще всего незначительно и быстро проходит. Действие препаратов капсаицина основано на истощении запасов субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Жжение, покраснение и зуд в месте нанесения являются наиболее частыми побочными эффектами, часто отмечается усиление боли при первом нанесении препарата.

Тем не менее ни одно лекарственное средство нельзя рассматривать в качестве единственного препарата для лечения боли при ДПН [29]. Нередки случаи, когда применение любого из перечисленных выше средств оказывается недостаточно эффективным и возникает потребность в комбинации препаратов. Поэтому хотя число одновременно принимаемых пациентом лекарственных средств по общему правилу следует стараться ограничивать, но в большинстве случаев НБ при ДПН удается адекватно контролировать лишь с помощью комбинации двух и более препаратов. Нерационально сразу же назначать комбинацию нескольких средств: первоначально следует испробовать один препарат, и лишь убедившись, что в переносимых данным пациентом дозах он оказывает лишь частичный эффект, к нему следует присоединить следующее средство, которое, как правило, обладает иным механизмом действия.

В клинической практике часто комбинируют антидепрессант с антиконвульсантом, антиконвульсант с трамадолом или Залдиаром. Рекомендуется избегать сочетания трамадола (особенно больших доз) с ИМАО, СИОЗС и СИОЗСН, так как подобная комбинация может спровоцировать серотониновый синдром. С осторожностью трамадол следует назначать в комбинации с трициклическими антидепрессантами (учитывая риск серотонинового синдрома) [30].

Нефармакологические методы лечения ДПН включают в себя психотерапию, бальнеотерапию, гипербарическую оксигенацию (1,2–2 атм.), фототерапию, магнитотерапию, электрофорез, диадинамические токи, электростимуляцию паретичных мышц, чрескожную электронейростимуляцию, иглорефлексотерапию. Противопоказанием к их применению является тяжелое состояние больного, обусловленное соматической патологией и/или тяжелая декомпенсация метаболизма. Рядом авторов показана высокая эффективность электростимуляции спинного мозга, используемой для лечения болевой диабетической нейропатии [31]. Как правило, имплантацию стимуляторов производят у пациентов с рефрактерными к фармакотерапии болевыми синдромами.

В заключение следует заметить, что лечение каждого пациента должно быть индивидуальным с учетом клинических особенностей, а также наличия коморбидных заболеваний (тревоги, депрессии, заболеваний внутренних органов и т. д.). При выборе лекарственных препаратов, помимо непосредственного анальгетического эффекта, должны быть учтены другие положительные эффекты выбранного препарата (уменьшение уровней тревоги, депрессии, улучшение сна и настроения), а также его переносимость и возможность развития серьезных осложнений.

Ряд авторов в качестве препаратов первого ряда при лечении болевых форм полинейропатий рекомендуют ТЦА и габапентин или прегабалин. К препаратам второго ряда относят СИОЗСН — венлафаксин и дулоксетин. Они обладают меньшей эффективностью, но более безопасны, имеют меньше противопоказаний по сравнению с ТЦА, и им должно быть отдано предпочтение при лечении больных с сердечно-сосудистыми факторами риска. Препараты третьей линии включают в себя опиоиды. К препаратам с более слабым эффектом относятся капсаицин, мексилетин, окскарбазепин, СИОЗС, топиромат, мемантин, миансерин [32].

Литература

*Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, **МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник

Диабетическая стопа: как вовремя заметить, лечить и не допустить ампутации

Время чтения: 6 мин.

Диабет — одно из самых распространенных заболеваний в мире, а синдром диабетической стопы — тяжелое осложнение, которое развивается из-за изменения нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Оно проявляется в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений.

Диабетическая стопа — основная причина ампутаций нижних конечностей у больных сахарным диабетом! Однако если осложнение диагностировали вовремя, то более чем в 80% случаев ампутации можно избежать. Шансов «поймать» его на ранней стадии значительно больше у тех, кто постоянно находится рядом с больным человеком — его близких. В этой статье мы подробно рассказываем о том, как это сделать.

Текст подготовлен по материалам вебинара Кристины Осотовой, специалиста по уходу АНО «Мастерская заботы»

Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, связанное с нарушением усвоения глюкозы. Это происходит из-за недостаточности гормона инсулина. Сахарный диабет бывает двух типов: первого и второго.

При диабете первого типа инсулин не вырабатывается из-за того, что разрушаются клетки поджелудочной железы. Его симптомы:

Эти симптомы могут проявляться и исчезать в зависимости от уровня сахара в крови.

Диабет второго типа связан с тем, что в организме либо вырабатывается недостаточно инсулина, либо организм к нему невосприимчив. Симптомы в начальной фазе могут вообще отсутствовать. Заболевание может обнаружиться случайно при плановом осмотре, либо когда появляются первые симптомы, связанные с осложнениями сахарного диабета.

Редко встречаются и другие виды сахарного диабета. Они могут быть связаны с генетическими дефектами, влияющими на функцию клеток поджелудочной железы, с заболевания поджелудочной железы (панкреатит), действием токсинов или лекарственных веществ, с беременностью (гестационный диабет, который проходит после родов).

Синдром диабетической стопы, или диабет-стопа — это специфическое состояние стопы при сахарном диабете, возникающее на фоне нарушения работы нервов и сосудов.

Симптомы: поражения кожи, мягких тканей, костей и суставов стопы. В запущенной стадии происходят костно-суставные изменения, на стопах образуются трофические язвы, а также гнойно-некротические раны.

Механизм развития диабетической стопы: из-за высокого уровня сахара в крови снижается чувствительность нервных окончаний. Человек может натереть ногу, поранить ее и не заметить этого. Затем происходит нарушение кровообращения, потом «по цепочке» поражаются суставы и, наконец, присоединяется инфекция — происходит воспаление, нагноение, некрозы и т.д.

Основные зоны риска у пациента с сахарным диабетом:

Синдром диабетической стопы бывает н ейропатической (следствие нарушения работы нервов), и шемической (следствие нарушения работы кровеносных сосудов, нарушения питания тканей стопы) и и шемическо-нейропатической (смешанной) формы.

Признаки нейропатической формы диабет-стопы:

Признаки ишемической формы диабет-стопы:

Если упустить начало заболевания, с большой вероятностью возникнут осложнения, которые сложно лечить.

Одно из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета — диабетическая остеоартропатия или «стопа Шарко».

Механизм образования «стопы Шарко»: кости становятся хрупкими, происходят множественные переломы, которых человек не чувствует из-за снижения чувствительности. После переломов кости срастаются неправильно, происходит деформация стопы. Ухудшается питание тканей, перераспределяется давление на стопу, и в местах давления возникают язвы.

Как лечится стопа Шарко?

Есть несколько стадий синдрома диабетической стопы.

0 стадия. Нога сильно деформирована, но язв нет.

Основная задача на этой стадии — обеспечить целостность кожи, предотвратить трещины, надрывы кожи на стопе, куда может попасть инфекция и вызвать воспаление. Для этого нужно правильно ухаживать за кожей, в том числе за огрубевшей кожей, за ногтями, максимально разгрузить стопы.

Любая ранка на стопе у человека с сахарным диабетом – это, в перспективе, язва.

1 стадия. Повреждение кожи есть, но рана поверхностная (не затрагивает сухожилия, мышцы, кости), не инфицирована.

Цель лечения в этом случае — обеспечить чистоту раневой поверхности для ускорения заживления. На этой стадии важно не допустить присоединение инфекции.

Как обрабатывать рану при синдроме диабетической стопы?

Сначала — антисептическим раствором или гелем на водной основе. Например, Пронтосан гелем, Пронтосан раствором, Хлоргексидином, Мирамистином.

Антисептические растворы для обработки ран ни в коем случае не должны содержать спирт! Зелёнка, йод, фукорцин не подойдут! Спиртовые растворы обжигают и сушат кожу, в итоге рана не заживает. Они содержат краситель, закрашивают кожу, поэтому трудно будет оценить состояние раны. Например, под «зелёнкой» вы не сможете вовремя распознать появившийся участок некроза.

Следующий этап — наложить на рану абсорбирующую влажную повязку. Например, повязку Askina Foan, Askina Sorb, Askina Transorbent, Cutinova Hydro, либо другие повязки. Такая повязка создает в ране влажную среду, что способствует быстрому заживлению, восстановлению клеток кожи.

Рана не должна пересыхать. Вместо специальных повязок можно использовать марлевые салфетки, смоченные водным раствором йода или же с мазью на водной основе, например, йодопероном.

Третий этап — наложение сверху фиксирующей повязки: полиуретановой или адгезивной. Она не даст соскочить абсорбирующей повязке, позволит сохранить в ране влажную среду и защитит рану от попадания микроорганизмов, грязи, воды.

Примеры: Askina Derma, Гидрофилум. Преимущества полиуретановой повязки: она прозрачная, благодаря чему под ней видно, в каком состоянии рана; и паропроницаемая, значит, рана будет «дышать», сохранится воздухообмен с внешней средой. С такой повязкой можно ходить в обуви, даже мыть ноги.

Главное: под ней образуется благоприятный микроклимат для заживления раны.

Все полиуретановые повязки легко отделяются от кожи: их не нужно отдирать, вымачивать, они не доставляют дискомфорта пациенту.

2 стадия. Неифицированная рана.

Повреждение становится глубже, но глубокие мышцы, ткани и кости еще не поражены.

Цель — убрать отторгающиеся ткани (участки почернения, некроз, шелушение), потому что они мешают заживлению раны; предупредить бактериальную нагрузку, нагноение раны.

2 стадия. Инфицированная рана.

Признаки инфицирования и воспаления:

Если рана инфицирована, к схеме лечения добавляется антибактериальный этап.

Ежедневные перевязки делать не обязательно. В инструкции к любым повязкам указано, на сколько дней повязку можно оставить на ране (например, на 3 или 5 дней).

3 стадия. Рана глубокая, затрагивает кости и суставы.

Начиная с третьей стадии рана обрабатывается только физиологическим раствором: натрия хлорид 0,9%, он продается в любой аптеке. Рана затрагивает кости и суставы, а воздействие антисептических растворов на суставные ткани нежелательно.

Существует два сценария обработки раны на 3 стадии синдрома диабет-стопы.

Сценарий первый. Есть омертвевшие ткани без обильного отделяемого из раны. В этом случае растворяем некроз, наложив на рану специальные гели, а сверху — полиуретановую повязку. Через пару дней снимаем повязку вместе с омертвевшими тканями. Накладываем антисептическую повязку, потому что поражение достигает глубоких слоев, присоединение инфекции в любом случае есть.

Сценарий второй. Омертвевших тканей нет, но есть обильное отделяемое из раны: рана постоянно «течет», повязки и одежда намокают. В этом случае выход — губчатые абсорбирующие повязки. Они впитают отделяемое из раны. Сверху — полиуретановую или адгезивную повязку, которая фиксирует и защищает.

4 стадия. Инфицированная рана. Развитие остеомиелита.

На этой стадии рана настолько глубокая, что развивается воспаление кости (остеомиелит), костная ткань начинает разрушаться. Цели лечения — те же, что и на всех предыдущих стадиях. Сценарий первых шагов — тот же:

Если из раны исходит специфический запах — резкий, неприятный — это может свидетельствовать о присоединении серьезной бактериальной инфекции. В этом случае понадобятся антибиотики.

Помните: назначить любые лекарственные препараты может только врач!

Может понадобиться хирургическое вмешательство: удаление воспаленных тканей, чтобы не допустить распространения воспаления. Вылечить остеомиелит в домашних условиях невозможно. Послеоперационную рану нужно обрабатывать физраствором.

Применение антисептических гелей и растворов нежелательно!

Если нет возможности использовать специальные повязки

Можно использовать марлевые повязки, смачивая их, в зависимости от цели обработки, йодопироном, водным раствором йода; или салфетки, пропитанные мазями (йодная мазь, мазь офломелид, йодопирон в виде мази и др.).

Чтобы марлевые повязки не высыхали, не прилипали к ране и не повреждали ее при снятии, нужно заклеить их сверху повязкой (пленочной фиксирующей либо фиксирующей повязкой на нетканной основе). Бинт и пластырь не подойдут: они не будут создавать нужную для заживления раны влажную среду внутри.

При обработки раны на любой стадии важно помнить, что основа быстрого заживления раны — сохранение в ней влажной среды. Рана не должна высыхать! Вода участвует во всех процессах в организме человека, в том числе в восстановлении кожного покрова.

Обработка раны должна быть последовательной и регулярной!

Как только вы заметили первые признаки, сразу же обратитесь к врачу!

Если нога сильно отекает, появились участки темно-бордового цвета, большие участки некроза, чернеют пальцы или участки стопы — медицинская помощь требуется срочно! Может понадобиться полноценная операция!

Чем дольше рана будет оставаться без оперативного вмешательства, тем выше риск попадания инфекции в кровь и развития сепсиса (заражения крови). Это тяжелое состояние, которое в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Предотвратить развитие синдрома диабетической стопы гораздо легче, чем лечить его.

Параметры обуви, которые нужно учитывать:

Если возможно, сделайте ортопедическую обувь на заказ, специально для вашего близкого с диабетом и под его стопу.

Как подобрать удобную обувь, если снижена чувствительность стопы: человек не чувствует, жмет ему ботинок или нет?

Попросите вашего близкого поставить ногу на картонку, обведите стопу карандашом или ручкой, вырежите получившуюся «стельку». В магазине можно будет проверять обувь с ее помощью: помещается она или нет, загибается, «гуляет» и т.д.

Основные правила ухода:

Межпальцевые промежутки кремом мазать нельзя! Это место плохо проветривается, в результате могут возникнуть опрелости.

Если на месте шва после ампутации открытая рана, обрабатываете ее водными антисептическими растворами и используете повязки, о которых говорилось выше, в зависимости от ситуации. При серьезных осложнениях (некроз, рана выглядит незаживающей) срочно обратитесь к хирургу: возможно, понадобится повторная операция.

Если ампутировали палец или несколько пальцев на ноге, лучше изготовить для человека индивидуальную ортопедическую стельку или ортез, ортопедическую обувь.

Раньше рекомендовали в рану капать несколько капель инсулина для лучшего заживления. Я этим приемом пользуюсь, как вы к этому относитесь?

Этот метод работает, но он устарел. Специальные повязки будут способствовать заживлению без всякого инсулина в рану. Главное — нормализовать сахар в крови.

Можно ли на 1-2 стадиях диабет-стопы использовать банеоциновую мазь?

Банеоцин — это антибактериальный препарат, антибиотик. Если на 1-2 стадии нет присоединения инфекции (нагноения в ране, сильного воспаления, отделяемого из раны), то банеоционовая мазь не нужна. Если инфекция есть — да, банеоциновая мазь может пригодиться. Однако, прежде всего надо обратиться к врачу.

Можно ли использовать для обработки раны однопроцентный раствор перекиси водорода?

Перекись водорода при обработке любых ран — пролежней, язв при варикозной болезни, при диабет-стопе противопоказана. Особенно если у больного онкологическое заболевание. Перекись водорода не используют нигде в мире, кроме России. Это химически очень сильное вещество, которое сжигает свежеобразованные клетки кожи на ране. Используйте вместо перекиси антисептические средства на водной основе: Хлоргексидин, Мирамистин, Пронтосан, водный раствор йода.

Отличается ли физкультура, рекомендованная для человека с диабетом, от физкультуры, предназначенной для здорового человека?

Конечно, отличается. Сахарный диабет — это системное заболевание, которое затрагивает все системы органов человека. Упражнения должны быть максимально щадящими: не стоит делать глубокие приседания (можно травмировать тазобедренный сустав), рывки, резкие движения (можно получить микронадрыв связок, который будет долго заживать). Нужно подобрать подходящую обувь и одежду для занятий спортом (обувь не должна давить, носки — впиваться в кожу). Занятия физкультурой должны быть регулярными, но неагрессивными.

Возможно ли полностью вернуть чувствительность стопы у больного диабетом?

Повреждения нервных волокон у диабетика могут быть критическими: нервные волокна могут просто отмирать в стопе при нейропатической форме синдрома. Поэтому, к сожалению, велика вероятность того, что нечувствительные участки на стопе останутся. В какой-то степени чувствительность можно восстановить, но не целиком.

Вам также может быть интересно:

Материал подготовлен с использованием гранта Президента Российской Федерации, предоставленного Фондом президентских грантов.

Источник