чем поднять кислород в крови человека с помощью таблеток

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

Сатурация при коронавирусе

Сатурация (англ. saturation — «насыщенность») крови кислородом показывает, сколько этого жизненно важного для органов газа на данный момент содержится и циркулирует в крови. Показатель выражается в процентах. Низкая сатурация, в том числе при коронавирусе, указывает на гипоксемию, которая требует срочных действий. Необходимо поднять уровень кислорода в легких и крови, чтобы предотвратить осложнения, а иногда и сохранить пациенту жизнь.

Сатурация крови кислородом измеряется специальным прибором — пульсоксиметром. С помощью этого экспресс-анализа врачи скорой помощи могут получить объективную информацию о состоянии дыхательной и кровеносной системы больного, а также оперативно принять решение о госпитализации и кислородной поддержке. Быстро сделать КТ легких не всегда представляется возможным. Если при COVID-19 у пациента явно снижена сатурация, это с наибольшей вероятностью говорит о вирусном поражении легких — пневмонии.

Измерение сатурации крови кислородом прибором пульсоксиметром позволяет бригадам скорой помощи определить тяжело больных пациентов с вероятно обширным поражением легких, вызванных COVID-19, а также оперативно принять решение о госпитализации и необходимой дополнительной кислородной поддержке.

Если у больного коронавирусом есть такой прибор дома, то он может проводить мониторинг самостоятельно, однако важно понимать, что пульсоксиметрия (измерение сатурации) не заменит визуальной оценки состояния легких (КТ легких), а неправильная интерпретация этого показателя может только напугать пациента, ввести в заблуждение бригаду скорой помощи или стоить больному жизни.

Пациенту с новой коронавирусной инфекцией и медикам нельзя ориентироваться исключительно на показатель сатурации — результат измерения сильно зависит от ряда сторонних факторов: чувствительности прибора, освещения, цвета кожи больного. Между тем, если опираться на этот показатель как на основной (без спирометрии и КТ) велика вероятность неадекватной оценки здоровья человека — при тяжелой пневмонии сатурация может некоторое время держаться в норме, а потом резко упасть. В ночное же время сатурация снижается даже у здорового человека.

В этом материале мы разберем основные вопросы, связанные с сатурацией при коронавирусе.

Что такое сатурация?

Под сатурацией понимается показатель насыщенности крови кислородом, который поступает из легочных альвеол. Вместе с кровью кислород транспортируется к органам и тканям. Снижение сатурации при COVID-19 говорит о гипоксемии, вероятной причиной которой является вирусно-инфекционное поражение легких. Гипотеза может быть подтверждена или опровергнута на компьютерной томографии — в ходе визуальной оценки легких.

Какая норма сатурации у здорового человека?

Нормой для здорового человека считается SpO2 = 95-99 (или 100)%. Норма сатурации крови кислородом зависит от индивидуальных особенностей организма человека, например, от наличия или отсутствия анемии, апноэ, хронических заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем, вредных привычек, возраста. Ночью у каждого человека сатурация снижается, причем различия бывают существенными. Например у людей с хроническими заболеваниями дыхательной системе (ХОБЛ, апноэ), адаптировавшихся к постоянной нехватке кислорода, показатель может упасть до 90% (в глубокой фазе сна).*

По наблюдениям медиков, работающих в больницах с тяжелобольными пациентами, которые находятся «на кислороде», наиболее опасное время — с 3 до 7 часов ночи. В это время регистрируется наибольшее количество летальных исходов из-за снижения сатурации, точнее из-за кислородной гипоксемии.

R.E. Gries, L.J. Brooks, Normal oxyhemoglobin saturation during sleep. How low does it go? K. Szabó, F. Ihász, The effect of reduced oxygen saturation during sleep on depression, 2020

Почему при коронавирусе снижается сатурация?

Не у всех пациентов при COVID-19 снижается сатурация, а только при развитии осложнения — вирусной пневмонии. Снижение сатурации говорит о вероятной дыхательной недостаточности. Если коронавирусная инфекция проникла к легочной ткани, а иммунитет человека не может справиться с ней, в легких начинается деструктивный процесс — альвеолярные перегородки (и интерстиций) повреждаются и воспаляются, а сами альвеолы заполняются жидким экссудатом — в норме они заполнены воздухом и являются начальным пунктом транспортировки кислорода к органа, в том числе к сердцу и головному мозгу. Поскольку при коронавирусе повреждение бронхиального дерева не наблюдается, снижение сатурации у пациента может говорить о сокращении функциональных участков легочной ткани.

Если при коронавирусе сатурация ниже 95%, больного могут госпитализировать.

Зачем измеряют сатурацию при коронавирусе?

Сатурацию при коронавирусе измеряют, чтобы быстро выявить опасную для жизни гипоксемию. Таким образом определяют тяжесть заболевания и принимают решение о дальнейших действиях: госпитализация, кислородная поддержка, компьютерная томография.

В зарубежной литературе есть термин «тихая гипоксемия» (Silent Hypoxemia), который появился только недавно, в условиях пандемии COVID-19, когда стало ясно, что довольно большой процент пациентов поступает в больницу с острой нехваткой кислорода, непропорциональной симптомам. Выходит так, что больные могут дышать, не задыхаются, сильный кашель и температура отсутствуют, при этом легкие сильно поражены, сатурация критически низкая, и необходим дополнительный кислород.

Может ли пациент с симптомами коронавируса как-то заподозрить у себя нехватку кислорода в связи с пневмонией? Да.

Симптомы снижения сатурации

Что делать, если упала сатурация?

Не паникуйте из-за снижения сатурации — нормальные жизненные показатели можно быстро восстановить, и даже значение 70% в течение нескольких дней совместимо с жизнью, причем шансы могут быть даже выше, если у пациента, например, хроническая обструктивная болезнь легких, и к низкому уровню кислорода его организм уже адаптировался. Сатурация может падать несколько дней.

Тем не менее, если при коронавирусе сатурация упала до 95%, 93, 90…%, а все измерения произведены верно (важно проверить, чтобы у пульсоксиметра был адекватный уровень заряда батареи, а сам прибор был зарегистрирован как медицинское изделие, а не приобретен у сомнительного производителя) — необходимо вызвать скорую помощь.

Почему данные пульсоксиметрии могут вводить в заблуждение?

Важно понимать, что на результат пульсоксиметрии могут влиять: чувствительность прибора (в т.ч. заряд батареи), освещение, цвет кожи пациента (чем темнее, тем выше будет показатель, что не отражает реального положения дел).

Понятие «норма сатурации» очень условно. Бывает, что пациенты с признаками коронавирусной инфекции и мобильным неинвазивным аппаратом для измерения сатурации начинают паниковать и звонить в скорую, если кислород в крови опускается, например, до 93%. Для этого обратимся к данным таблицы условной нормы:

Когда нужна госпитализация и кислородная поддержка?

Снижение сатурации опасно прежде всего для этих групп пациентов.

Если у госпитализированного пациента сатурация низкая и не поднимается даже с кислородом, то согласно действующим рекомендациям врачей-реаниматологов, больному проводится интубация трахеи.

Можно ли самостоятельно быстро поднять сатурацию?

До приезда скорой помощи и оксигенотерапии больной может принять следующие меры:

1. Сделайте дыхательные упражнения

Сядьте прямо, опустите плечи, выпрямитесь и постарайтесь расслабиться.

Откройте окна и проветрите помещение.

Лежите до 30 минут на животе.

Важно! Пожилым пациентам ввиду индивидуальных анатомических особенностей лежать на животе нельзя — возможно сдавливание дыхательного органа.

Нет данных, что какие-либо медикаменты способны эффективно повысить у больного коронавирусом сатурацию. Однако при отсутствии индивидуальной непереносимости и наличии в домашней аптечке аспирина, допустимо использование этого препарата.

Прием антикоагулянта аспирина ассоциируется со снижением потребности в механической вентиляции легких и в переводе в отделение интенсивной терапии, а также со снижением смертности пациентов, госпитализированных с COVID-19.

В целом, врачи, работавшие с тяжелобольными пациентами, неоднократно отмечали, что оксигенотерапия, а точнее постоянное пребывание пациента «на кислороде» менее эффективно, чем дыхательные упражнения. Больной должен самостоятельно, под контролем медицинского персонала дышать, «разминая» и стимулируя легкие.

Важно!Выполнение популярного упражнения с «надуванием» воздушных шариков не допустимо при поражении легких КТ-2, КТ-3, КТ-4 и особенно у пожилых пациентов, поскольку поврежденный и перерастянутый легочный матрикс может просто не выдержать нагрузки.

Как поднять сатурацию после вирусной пневмонии?

Если и после перенесенного коронавируса сатурация немного снижена, то это нормально — легочной ткани требуется время на восстановление прежней жизненной емкости дыхательного органа. Крайне полезны дыхательная гимнастика (см. комплекс дыхательных упражнений Стрельниковой) и прогулки на свежем воздухе с умеренными физическими нагрузками.

Для предотвращения агрессивного спаечного процесса в легких пациентам с выраженными на КТ фиброзными изменениями; обычно при КТ-4, КТ-3, реже при КТ-2 и очень редко при КТ-1 назначается антиоксидантная терапия пневмофиброза, которая включает диету, обогащенную антиоксидантами, ацетилцистеин, витамины группы Е (если нет аллергии).

Для уточнения диагноза и причин сниженной сатурации, после коронавируса важен КТ-контроль.

Когда еще у человека снижена сатурация?

Как измеряют сатурацию?

Сатурацию измеряют пульсоксиметром. Мобильными приборами оснащены бригады скорой помощи. Приобрести его можно и для домашнего мониторинга. Прибор напоминает прищепку, которая крепится на палец.

В течение минуты датчик со светодиодами считывает данные, а именно цвет крови (гемоглобина), который меняется в зависимости от сатурации, а также специфический пульсирующий световой сигнал, меняющийся в зависимости от изменений артериального давления.

На дисплее пульсоксиметра отображаются две цифры — верхняя показывает процент кислорода в крови, нижняя — пульс.

Сатурацию измеряют в положении сидя или лежа, рука пациента должна лежать на поверхности, а не висеть в воздухе.

В больницах также используются инвазивные приборы, с помощью которых лаборанты определяют газовый состав крови. Для этого осуществляется ее забор из артерии или вены.

Ошибается ли пульсоксиметр?

Да, результат будет ложным или искаженным, если:

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Источник