чем опасна тахикардия у новорожденных
Чем опасна тахикардия у новорожденных
Лечение тахиаритмии необходимо начинать в период беременности. Для доношенных плодов с постоянной тахикардией, но без водянки рекомендуется стимуляция естественных родов с последующей терапией в палате интенсивного лечения. Риск развития водянки высок, если срок гестации менее 35 недель, а постоянная наджелудочковая тахикардия (более 220 уд/мин) длится более 12 часов. Однако раннее кесарево сечение приводит к плохим результатам, поэтому его выполняют только в крайних случаях — при полном отсутствии активности ребенка или прогрессирующей диастолической дисфункции сердца. При непостоянной тахикардии рекомендуется мониторинг ритма, частая ЭхоКГ (1—2 раза в неделю) вплоть до момента естественных родов.
Так как водянка развивается при возврате в системные вены более 30% от общего потока крови, этот показатель может быть использован для мониторинга диастолической дисфункции сердца плода. В частности, прогноз остается плохим при сохранении большого венозного возврата в течение 48 часов после устранения наджелудочковой тахикардии.
Трансплацентарная терапия является ведущей в лечении фетальных аритмий и сопряжена с гораздо меньшим риском, чем искусственно вызванные преждевременные роды или пункция пупочных сосудов для введения препаратов. К данному лечению прибегают у стабильных плодов с постоянной тахикардией или с непостоянной, но сопровождающейся водянкой тахикардией. Терапия не показана, если частый ритм занимает менее 30% времени, не регистрируется системный венозный возврат и нет компрометации сердца.
При назначении антиаритмических препаратов помимо наблюдения за плодом контролируют состояние матери, ее ЭКГ и концентрацию электролитов крови. Как правило, нормализации ритма достигают в среднем в пределах 6—12 дней. Однако явления многоводия могут сохраняться дольше (до нескольких недель) и матери рекомендуют «лежачий» или «сидячий» образ жизни. Параллельно с этим для индуцирования созревания легких у незрелых плодов назначают кортико-стероиды.
Прохождение лекарств через плаценту определяется рядом факторов. Хорошо перемещаются препараты с низкой молекулярной массой (менее 600 ед.), большой растворимостью в жирах и меньшей ионизацией, а также не связывающиеся с протеинами. Степень диффузии прямо пропорциональна градиенту концентрации препарата между матерью и плодом и обратно пропорциональна толщине плацентарной мембраны. Затруднена диффузия лекарств при водянке плода. Оптимальным является парентеральное введение препаратов матери, причем в достаточно больших дозах. Так, например, дигоксин назначают в дозе насыщения 1-2 мг (0,5 мг, затем по 0,25 мг внутривенно каждые 6 часов, всего 6 инъекций).
В последующем дают перорально по 0,5-1,0 мг в день, поддерживая концентрацию дигоксина в крови матери на уровне 1—2 нг/мл. Такие высокие дозы связаны с тем, что на терапевтическую концентрацию лекарств влияют увеличенный объем крови и тканей, в которых они распределяются, и связывание в организме матери. Кроме того, препараты могут накапливаться и инактивироваться в самой плаценте. В то же время необходимо помнить, что в организме плода энзимные системы еще незрелые, и метаболизм препаратов затруднен. Большая их часть выводится через почки или плаценту, но некоторые могут накапливаться в амниотической жидкости и рециркулировать при заглатывании. Все эти факторы влияют на уровень лекарств, достигающих фетальный миокард. Поэтому общим принципом является титрование дозы до получения эффекта у плода, притом, что действие лекарств на ЭКГ и общее состояние матери остаются минимальными.
В лечении тахиаритмий помимо дигоксина применяют бета-бло-каторы и амиодарон. В качестве дополнительного лечебного средства, улучшающего метаболизм и функцию сердца, может быть назначена инфузия 20% глюкозы с инсулином. За рубежом препаратом второй линии (после дигоксина) является флекаинид. При наличии признаков сердечной недостаточности сразу может быть использована комбинация дигоксина и бета-блокаторов. Если положительный эффект не получен, то препаратом выбора является амиодарон, который может быть назначен длительно, до достижения терапевтического эффекта. Если купировать тахикардию не удается, а симптомы сердечной недостаточности нарастают, показано искусственное родоразрешение.
При лечении тахиаритмий у новорожденных прежде всего необходимо корригировать возможные электролитные нарушения, гипогликемию, гипоксию и метаболический ацидоз. Для лечения острого приступа наджелудочковои тахикардии у новорожденных используют различные способы. Наиболее простым является аппликация холодной воды или льда на лицо (особенно на губы и нижнюю часть носа), погружение головы на 4-6 секунд в резервуар с ледяной водой. Данная процедура вызывает увеличение парасимпатического влияния на сердце (брадикардия) и системную вазоконстрикцию. Необходимо, однако, помнить о возможности апноэ и аспирации, а также местных Холодовых некрозов.
Эффективным препаратом является аденозин, который вводят внутривенно быстро в виде болюса и максимально центрально. При соответствующем опыте хороший результат получают от транспищеводной высокочастотной электростимуляции предсердий.
Хронические формы аритмии лечат по общепринятым принципам. В последнее время рекомендуется выполнять радиочастотную аблацию, независимо от возраста пациентов, если нет эффекта от медикаментозного лечения, а аритмия носит жизнеугрожающий характер.
Тахикардия у детей
Содержание статьи
Тахикардия – это нарушение у ребенка ритма сердца, учащенное сердцебиение. У детей разных возрастов – разные нормы по числу сердечных сокращений в минуту:
Что значит тахикардия у ребенка?
Детские кардиологи считают заболеванием, когда число ударов сердца в минуту превышает норму на 20-30.
На заметку! В синусовом узле в правом предсердии зарождается импульс, который распространяется на предсердия и заставляет их сокращаться. Импульс на короткое время задерживается в атриовентрикулярном узле между желудочками и предсердиями и передается на желудочки, вызывая их сокращение. Синусовый узел самостоятельно создает импульсы внутри себя с определенной частотой. Это называется «синусовый ритм».
Тахикардия – это не самостоятельное заболевание, а признак какой-то другой патологии. Однако бывает физиологическая тахикардия, которая возникает при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, во время еды, при подъеме температуры тела. Это состояние совершенно неопасно и не угрожает жизни ребенка. Тахикардия может возникать даже у новорожденного ребенка, если он смеется, старается совершать новые для него движения и др.
Разновидности нарушений ритма сердцебиения
Тахикардия делится на три основных типа:
Причины заболевания
Рассмотрим отдельно причины патологии у грудных детей и дошкольников, школьников, подростков.
Грудные младенцы и дошкольники
У грудных детей выраженной тахикардией считается ЧСС более 200 в минуту. У дошкольников – в зависимости от возраста, более чем:
Причинами могут быть:
Часто дошкольники не хотят делать ЭКГ и вообще идти к врачу, они капризничают, беспокоятся, плачут. В таких условиях электрокардиограмма обязательно покажет, что у ребенка тахикардия. Поэтому исследование лучше проводить во время сна или после максимального успокоения.
Дети дошкольного возраста
Показатели выраженной тахикардии – следующие (более чем ударов в минуту):
Основные причины повышения ЧСС в этом возрасте – это эмоциональные и физические нагрузки. Однако есть ряд заболеваний, которые дают такую симптоматику в этой возрастной группе:
При двух последних синдромах тахикардия не синусовая. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта она суправентрикулярная, а ЧСС повышается до показателей более 140 ударов в минуту. При удлиненном интервале Q-T появляются пароксизмы (усиление) желудочковой тахикардии, при этом могут случаться обмороки, а ЧСС увеличивается до более чем 140 в минуту. Источник:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6595346/ Ranjit I. Kylat and Ricardo A. Samson Permanent junctional reciprocating tachycardia in infants and Children // J Arrhythm. 2019 Jun; 35(3): 494–498
Подростки
О выраженной тахикардии в этом возрасте говорят, когда пульс становится больше, чем (ударов в минуту):
Основные причины повышения значений ЧСС у подростка:
Симптомы тахикардии у детей
Симптоматика и ее интенсивность варьируются, в зависимости от вида заболевания и его продолжительности.
Основные проявления:
Методы диагностики
Лечение заболевания
Как лечить тахикардию, будет понятно после того, как у ребенка выявят ее причину. Лечением такой патологии занимается кардиолог и другие узкопрофильные специалисты, в зависимости от результатов обследования. Например, при проблемах со щитовидной железой это будет эндокринолог.
Важно! Если вы обнаружили у ребенка тахикардию, то до консультации с врачом исключите из его рациона любые стимуляторы – чай, кофе, шоколад, максимально оградите от стрессов.
Терапия подбирается индивидуально с учетом основного заболевания, вызывавшего тахикардию. Если у ребенка нарушения функции ЦНС, то врач-невролог назначит успокоительные препараты. При патологиях сердца терапию проводит кардиолог. При этом заболеваний сердца очень много, поэтому и подходы к лечению различаются. Так, если инфекция спровоцировала миокардит, то нужно будет принимать антибиотик. При аутоиммунных заболеваниях, приведших к аритмии, назначают цитостатики и глюкокортикостероиды. Также при любом заболевании, вызвавшем тахикардию, кардиолог может в любом случае назначить препарат, который сделает сердечный ритм реже, чтобы снять нагрузку с сердца.
Что делать, если у ребенка приступ тахикардии, до приезда врачей?
Пока не приехала «скорая», есть несколько способов облегчить состояние ребенка:
Самое главное – успокоить ребенка, открыть окно или форточку, чтобы в помещение шел свежий воздух. Затем можно принять следующие меры:
Профилактика болезни
Чтобы не только сердце, но и весь организм был крепким и здоровым, нужно в первую очередь нормализовать рацион. Необходимо исключить все кофеинсодержащие напитки, а также шоколад, жареную пищу и уменьшить количество сахара. Самая лучшая диета – растительно-молочная. Полезны фруктовые соки, свежие овощи. Подкрепить эффект от диеты помогут витаминные комплексы. Ребенку обязательно нужно принимать магний и калий, которые нормализуют сердечный ритм. Предварительно проконсультируйтесь с врачом. И обязательно включите в дневной распорядок ребенка умеренные физические нагрузки, например утреннюю гимнастику. Она стимулирует работу сердца и повышает его стойкость к выбросу избыточного количества адреналина. В итоге снижается раздражительность, нормализуется эмоциональный фон. При этом нельзя перенапрягаться, любые занятия должны быть умеренными. Очень полезно, например, плавание.
Тахикардия у детей
Тахикардия у детей — это увеличение частоты сердечных сокращений, вызванное физиологическими причинами, патологическими кардиальными и экстракардиальными факторами. Клиническая картина заболевания разнообразна: от бессимптомных вариантов до тяжелых пароксизмов, проявляющихся сердцебиением и кратковременным обмороком. Для диагностики тахикардии у детей проводят инструментальное обследование: ЭКГ с функциональными пробами, эхокардиографию, ЭФИ сердца. Чтобы купировать приступ назначают вагусную стимуляцию, медикаменты и электрическую кардиоверсию, а с целью предотвращения рецидивов показана длительная противоаритмическое лечение.
МКБ-10
Общие сведения
Проблема нарушений сердечного ритма является одной из наиболее актуальных и сложных в детской кардиологии. Среди всех видов аритмий тахикардии занимают первое место по встречаемости и риску развития жизнеугрожающих осложнений. Суммарная частота выявлений любых вариантов нарушений ритма у детей составляет 22,5 случаев на 100 тыс. человек. Данные по распространенности тахикардий неточные, что связано с диагностическими затруднениями, частым проявлением патологии в клинике различных экстракардиальных и кардиальных заболеваний.
Причины
Этиологические факторы тахикардии у детей могут быть физиологическими и патологическими. К физиологическим относят психоэмоциональное и физическое перенапряжение, повышение температуры окружающей среды, обильный прием воды и пищи. Подобные расстройства ритма длятся не более 3-5 минут, исчезают бесследно. Более обширную группу составляют патологические причины:
Факторы риска
Риск возникновения тахикардии повышается, если у ребенка есть предрасполагающие факторы. Для новорожденных (до 2 месяцев) это анте- и перинатальная патология, сопровождающаяся гипоксически-ишемическими поражениями головного мозга. В более старшем возрасте — неблагоприятный социально-семейный анамнез, частые стрессы, чрезмерные физические и умственные нагрузки. У подростков болезнь обычно начинается при половом созревании и связанными с ним гормональными изменениями.
Патогенез
Механизм формирования тахикардии зависит от локализации поражения. Для синусовых форм характерен повышенный автоматизм синоатриального узла и нарушение его автономной регуляции. Это процессы увеличивают возбудимость клеток и число сгенерированных импульсов. Гемодинамически болезнь проявляется изменением кровотока, который по мере прогрессирования патологии снижается и приводит к ишемии миокарда.
В случае с предсердной тахикардией пусковым механизмом является экстрасистола, а в основе происхождения аритмии выделяют 2 фактора: круговое движение волны возбуждения (re-entry) и формирование гетеротопного очага автоматизма. Эти же патогенетические факторы в сочетании с АВ-диссоциацией провоцируют у детей желудочковые расстройства ритма.
Классификация
По клиническому варианту все тахикардии подразделяются на пароксизмальные (приступообразные) и непароксизмальные. С учетом времени возникновения состояние бывает врожденным и приобретенным. По причине развития выделяют первичные (идиопатические) и вторичные варианты. В современной кардиологии наиболее часто используется классификация на основе электрофизиологии тахикардий, согласно которой существуют следующие формы:
Первые 3 варианта объединяют в группу суправентрикулярных тахикардий, которые составляют до 95% всех случаев аритмий в педиатрической практике. В отдельную категорию выделяют нарушения ритма, обусловленные наличием дополнительных проводящих путей. К этой группе относят пароксизмальную и хроническую ортодромную реципрокную тахикардию, пароксизмальную антидромную тахикардию.
Симптомы тахикардий у детей
Клинические признаки тахикардии разнообразны: они варьируют от бессимптомного течения до серьезных приступов, сопровождающихся потерей сознания. Умеренное учащение сердечных сокращений вызывает незначительные симптомы — слабость, ощущение сердцебиения, дискомфорт в предсердечной области. Подобные признаки зачастую остаются незамеченными, особенно у маленьких детей, с чем связаны трудности в диагностике заболевания.
При тяжелых формах тахикардии отмечаются синкопальные состояния — кратковременные обмороки вследствие снижения кровотока в сосудах мозга. Потере сознания предшествует эпизод головокружения и слабости, потемнение в глазах, повышенная потливость, похолодание рук и ног. Дети пубертатного (11-15 лет) и старшего школьного возраста (15-17 лет) жалуются на сердцебиение, тогда как дошкольники (3-7 лет) и младшие школьники (7-11 лет) не могут распознать этот симптом.
Тахикардия, обусловленная органическими поражениями сердца, сочетается с болями в грудной клетке слева. Неприятные симптомы имеют разную степень выраженности — от легкого покалывания до сильных сжимающих и давящих ощущений. Они преимущественно не связаны с физическим или умственным переутомлением. При хронически нарушенном ритме наблюдаются отеки нижних конечностей, одышка, бледность кожи, другие признаки сердечной недостаточности.
Наиболее сложно заметить учащение сердцебиения у детей на первом году жизни. Аритмия проявляется неспецифическими признаками — беспокойством, бледностью или синюшностью кожи, многократной рвотой. Во время приступа пароксизмальной аритмии новорожденный или младенец отказывается от груди или бутылочки, его дыхание становится частым и хриплым. Для тахикардий у пациентов раннего возраста также характерно повышенное потоотделение, задержка мочеиспускания.
Осложнения
Наиболее опасны тахикардии для детей 1-го года жизни, у которых в структуре сердечного цикла преобладает систола. При этом увеличение ЧСС выше возрастной нормы сопровождается дальнейшим сокращением длительности диастолы, снижением работы миокарда, сердечной недостаточностью. Среди осложнений хронических тахикардий у грудничков преобладает аритмогенная кардиомиопатия, которая возникает намного быстрее, чем у детей старшего возраста.
Хронические формы нарушений ритма вызывают застойную сердечную недостаточность, которая проявляется снижением микроциркуляции и доставки кислорода. В результате замедляется физическое и психическое развитие ребенка. При аритмиях повышается риск тромбообразования, инфарктов миокарда и инсультов. Длительные пароксизмальные тахикардии могут спровоцировать летальный исход, если больному вовремя не оказана медицинская помощь.
Диагностика
При первом обследовании специалист уточняет данные семейного анамнеза и наличие специфических симптомов. Осмотр у детского кардиолога начинается с пальпации и перкуссии грудной клетки, аускультации сердечных тонов и шумов. Результаты этих методов необходимы для постановки предварительного диагноза. Чтобы уточнить форму, степень тяжести и причины тахикардии, выполняется полный комплекс инструментальных исследований:
Лабораторная диагностика имеет у детей вспомогательное значение. В биохимическом анализе крови кардиолога интересует концентрация основных электролитов, липидограмма. Чтобы оценить состояние свертывающей системы, делают коагулограмму. Для выявления наследственных причин тахикардии (гипертрофической кардиомиопатии, синдрома Бругада, синдрома удлиненного QT) показано генетическое обследование.
Лечение тахикардии у детей
Консервативная терапия
Лечение тахикардий у детей делится на 2 этапа. Сначала проводится интенсивная противоаритмическая терапия для купирования эпизода учащенного сердцебиения, а после стабилизации состояния назначается длительный противорецидивный комплекс медикаментов. Препараты подбираются исходя из вида нарушения сердечного ритма, возраста, наличия органической кардиопатологии. Для устранения пароксизма тахикардии применяются:
При повторяющихся приступах тахикардии рекомендована противорецидивная антиаритмическая терапия. Если расстройство возникло вторично на фоне кардиальной патологии, подбирают этиотропные средства (противовоспалительные, антибактериальные, кардиотропные). Чтобы эффективно корригировать учащенный сердечный ритм, необходимо нормализовать электролитные и гормональные показатели организма, поэтому к терапии привлекают эндокринолога.
Хирургическое лечение
Если аритмии вызваны врожденными сердечными пороками, проводится их плановая коррекция сразу после рождения ребенка или в течение первого года его жизни. При рефрактерных к медикаментозной терапии желудочковых тахикардиях показана радиочастотная абляция эктопического очага возбуждения, после чего ритм восстанавливается. В редких случаях детские кардиохирурги имплантируют кардиовертер-дефибриллятор.
Прогноз и профилактика
Высокая вероятность полного излечения есть у детей, страдающих суправентрикулярными тахикардиями без органических поражений миокарда. Менее благоприятный прогноз при желудочковых аритмиях, которые без лечения провоцируют тяжелые осложнения. Профилактика заболевания включает антенатальную охрану плода и предупреждение врожденных пороков, своевременную диагностику и терапию воспалительных болезней сердца, ликвидацию сопутствующих патологий.
Чем опасна тахикардия у новорожденных
Поиск
Нарушения ритма сердца у новорожденных
В статье рассматриваются вопросы диагностики неонатальных аритмий, основные виды нарушений ритма у новорожденных, приводятся современные подходы к лечению аритмий у плода и новорожденных детей.
Cardiac arrhythmia in neonates
The article problems of diagnosis of neonatal arrhythmias, the main types of rhythm disorders in newborns, the modern approaches to the treatment of arrhythmias in the fetus and newborn was considered.
Нарушения ритма сердца — частая клиническая ситуация у детей периода новорожденности (1-2% всех беременностей), возникающая, как правило, в первые три дня жизни и отражающая как кардиальные, так и внесердечные патологические процессы. Нельзя забывать, что даже небольшие отклонения в ритме сердца у новорожденного ребенка могут быть симптомом тяжелого органического поражения сердца. Нарушения ритма сердца могут протекать без клинических симптомов и манифестировать тяжелой сердечной недостаточностью или оканчиваются внезапной сердечной смертью. В связи с этим большое значение имеет скрининговое электрокардиографическое обследование.
Вместе с тем важно помнить, что нарушения ритма сердца в период новорожденности часто носят транзиторный характер, но приводят к формированию стойкого патологического процесса. В частности, в исследовании, проведенном Southall et al. [1], на выборке из 134 здоровых новорожденных детей первых 10 дней жизни было показано, что у многих из них обнаруживались электрокардиографические изменения, которые в более старшем возрасте трактовались как патологические: 109 младенцев имели синусовую брадикардию, у 25 детей определялись эктопические атриовентиркулярные ритмы, у 33 детей — миграция водителя ритма, а у 19 — предсердные экстрасистолы.
В практической работе врача необходимо выделять несколько групп причин, приводящих к нарушению ритма сердца у новорожденного ребенка [6, 7]:
Согласно классической классификации, основанной на нарушении той или иной функции сердца, выделяют следующие виды аритмий [2]:
1. Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле) — синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла (СССУ).
2. Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла) — нижнепредсердный, атриовентрикулярный и идиовентрикулярный ритм.
2. Пароксизмальные тахикардии (предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая)
1. Ускорение проводимости (WPW синдром).
2. Замедление проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, атриовентрикулярная, блокада ножек пучка Гиса).
Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)
Основной метод диагностики аритмий — электрокардиограмма (ЭКГ), в т.ч. ЭКГ плода, регистрируемая с живота матери. Качество записи, как правило, низкое, без возможности оценки зубца Р. С этой же целью может проводиться магнитокардиография плода, которая позволяет улучшить качество отведения, однако это весьма дорогостоящий метод.
Помимо этого, для диагностики аритмий используется суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Более пролонгированным методом длительной регистрации сердечного ритма является ревил — имплантируемый регистратор, который может фиксировать ЭКГ до нескольких лет (до развития эпизода аритмии). Вспомогательное значение имеют ультразвуковые методы обследования новорожденного ребенка.
Фетальная эхокардиография позволяет выявить наличие атриовентрикулярных блокад (АV-блокад), оценить тип тахикардии (синусовый, суправентрикулярный, желудочковый) и установить локализацию эктопического очага. Для этого используется верхушечная четырехкамерная позиция в М-режиме.
Рассмотрим некоторые наиболее частые варианты аритмий у детей периода новорожденности.
1. Синусовая тахикардия — аномально повышенная частота сердечных сокращений (ЧСС) синусового происхождения. Тахикардией у новорожденных считается увеличение ЧСС более 170 в минуту более 10 секунд [5]. Синусовая тахикардия может отмечаться более чем у 40% здоровых новорожденных и быть связанной с повышением автоматизма синусового узла.
Причины синусовой тахикардии у новорожденных:
Важным признаком физиологической тахикардии на ЭКГ является его аритмичность, на 10-15% связанная с дыхательным циклом, в то время как патологическая тахикардия (например, при миокардите, сердечной недостаточности и др.) характеризуется ригидностью ритма. При очень частом ритме зубец Р сливается с зубцом Т («Р на Т»); в таких случаях синусовый характер тахикардии может быть сомнителен [4]. Длительная (более 3 часов, в течение нескольких суток) синусовая тахикардия более 180 ударов в минуту может стать причиной нарушения метаболизма миокарда за счет укорочения диастолы и снижения коронарного кровотока. В таком случае на ЭКГ регистрируются изменения зубца Т и сегмента ST.
Хотя в целом синусовая тахикардия у новорожденных состояние доброкачественное, однако, если она длительно не купируется (в течение суток и более), это может привести к развитию сердечной недостаточности. Поэтому в подобных случаях синусовую тахикардию необходимо купировать:
2. Другим частым номотопным нарушением ритма является синусовая брадикардия — патологическое урежение ЧСС синусового происхождения. Критерием синусовой брадикардии у новорожденного считается ЧСС менее 100 в минуту более 10 с. Явно патологическим характер брадикардии считается при ЧСС менее 90 — у недоношенных, и менее 80 — у доношенных детей.
Причинами синусовой брадикардии у новорожденных могут быть:
1. Физиологические причины: переохлаждение, голод, сон.
2. Внекардиальные причины: перинатальная гипоксия, внутричерепная гипертензия, предотек и отек мозга, внутричерепные и внутрижелудочковые кровоизлияния, синдром дыхательных расстройств, метаболические нарушения (гипогликемия, нарушения минерального обмена), побочный эффект лекарственный средств (гликозиды наперстянки, β-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов).
3. Кардиальные причины: кардит, синдром слабости синусового узла, прямое неблагоприятное воздействие на синусовый узел инфекции, токсинов, гипоксии.
Длительная синусовая брадикардия с ЧСС менее 80 ударов в минуту приводит к неадекватной перфузии, что клинически выражается в синкопальных состояниях (эквиваленты — резкая бледность, слабость, «застывание» ребенка, судороги), эпизодах апноэ.
В случае синусовой брадикардии у новорожденных врачу необходимо:
Дальнейшая тактика ведения новорожденного ребенка с синусовой брадикардией подразумевает:
3. Наиболее частым вариантом нарушения возбудимости являются экстрасистолии — преждевременные по отношению к основному ритму внеочередные сокращения сердца, вызванные эктопическим импульсом, возникшим вне синусового узла. Экстрасистолы регистрируются у 7-25% детей и могут быть [8]:
Экстрасистолы, как правило, не имеют самостоятельного гемодинамического значения, не приводят к серьезным нарушениям кровообращения. Клиническое значение экстрасистолы приобретают в том случае, если связаны с повреждением миокарда. Также выделяют «неблагоприятные» экстрасистолии, которые потенциально могут быть пусковыми механизмами пароксизмальных тахикардий.
Принято выделять два варианта экстрасистолий с широким и узким комплексом QRS, что в общем виде соответствует разделению экстрасистолий на суправентрикулярные (предсердные и суправентрикулярные) и желудочковые. Принципиальным является выделение топики экстрасистолы (право- и левопредсердная, экстрасистолы из левого, правого желудочка, верхушки сердца или межжелудочковой перегородки), а также частоты экстрасистолы (би-, три-, тетрагеминия). Две экстрасистолы, следующие друг за другом, называются групповой экстрасистолией, а три — пробежкой пароксизмальной тахикардии. Изменение ЭКГ критериев экстрасистолы (например, неодинаковая форма QRS и разные пред- и постэктопические интервалы) указывает на ее политопность (несколько эктопических очагов).
Клиницисту необходимо знать критерии так называемых неблагоприятных экстрасистол у новорожденных, которые могут быть показателем либо органического процесса, либо служить триггерами пароксизмальной тахикардии:
В случае полиморфных экстрасистол с разным интервалом сцепления важно отличать их от парасистол, для которых характерна регистрация двух независимых друг от друга ритмов, эктопический ритм (парастолический?) схож с экстрасистолией, но интервал сцепления (расстояние от предыдущего нормального комплекса до экстрасистолы) постоянно меняется. Расстояния между отдельными парасистолическими сокращениями кратны наименьшему расстоянию между парасистолами. При совпадении синусового и эктопического ритмов возникают сливные сокращения с наличием положительного зубца Р перед желудочковым комплексом. Парасистолы, так же как экстрасистолы, в целом не имеют отдельного клинического значения, могут быть как доброкачественным, так и злокачественным признаком и должны оцениваться по совокупной клинической картине.
4. Пароксизмальная тахикардия — это внезапно возникающий и прекращающийся приступ тахикардии эктопического происхождения. Механизм пароксизмальной тахикардии в общем виде тождественен с механизмом экстрасистолии, при этом исходная точка возникновения одинакова для экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии. Пароксизмальная тахикардия — это всегда грозное состояние, которое может потенциально привести к острой сердечной недостаточности. Выделяют наджелудочковую и желудочковую пароксизмальную тахикардию.
4.1. Наиболее частыми причинами наджелудочковой пароксизмальной тахикардии (НЖПТ) являются:
Для новорожденных детей нехарактерна яркая клиническая картина, как у детей более старшего возраста, короткие пароксизмы, как правило, клинически «немые». Длительная пароксизмальная тахикардия (12-24-36 часов) может привести к формированию сердечной недостаточности: с появлением ранних признаков — легкая бледность/цианоз, серость кожных покровов, тахипноэ, слабость, беспокойство ребенка, и кончая формированием застойной сердечной недостаточности. При длительном приступе отмечаются признаки гипоперфузии — энцефалопатия, некротический энтероколит. В дальнейшем может формироваться органическое поражение сердца — кардиомиопатия с гипертрофией и фиброзированием миокарда [9].
НЖПТ может быть и у плода, внутриутробно. Диагноз выставляется по ультразвуковому исследованию плода. Длительные пароксизмы приводят к внутриутробной застойной сердечной недостаточности с формированием водянки плода, вероятным мертворождением и внутриутробной гибели. Высокий риск развития водянки плода отмечается при тахикардии более 220 в минуту более 12 часов на сроке гестации менее 35 недель. Оправданной тактикой в таких случаях считается:
Купирование НЖПТ у ребенка периода новорожденности:
Хроническая терапия НЖПТ подразумевает назначение дигоксина в стандартных дозировках: доза насыщения — 20 мг/кг/сут в 4 приема и поддерживающая доза 10 мг/кг/сут в 2 приема. Важно помнить, что у детей с синдромом WPW дигоксин не назначается, так как он облегчает работу дополнительных путей проведения. Назначение дигоксина при синдроме WPW — одна из наиболее частых причин смерти детей с этим заболеванием!
Следующим этапом хронической антиартимической терапии является назначение хронической антиаритмической терапии препаратами I и III классов:
I класс — пропафенон (пропафенон, пропанорм, ритмонорм, ритмол), флекаинид (тамбокор). Пропафенон и флекаинид используются при стабильной гемодинамике, в отсутствие органического поражения миокарда (особенно пропафенон), эффективность в плане контроля рецидивов НЖТ лучше, чем при использовании дигоксина.
III класс — амиодарон (Кордарон, Паценор).
Помимо истинных антиаритмиков ряд исследователей предлагают использовать нейрометаболические препараты — финлепсин (10 мг/кг/сут в 2-3 приема), фенибут, глутаминовая кислота. Невозможность медикаментозного купирования тахикардии у новорожденного ребенка с развитием сердечной недостаточности — показание к проведению электрокардиоверсии, процедура сопровождается сильным болевым синдромом [3, 4, 5].
Современным методом купирования НЖПТ является радиочастотная абляция (РЧА) эктопического очага. В отличие от медикаментозной терапии, которая, как правило, эффективна только пока продолжается, РЧА является радикальным методом. Процедура проводится в условиях рентгеноперационной (НЦССХ им. А.Н. Бакулева, г. Москва). Показания к проведению РЧА:
4.2. Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) — грозное нарушение ритма, свидетельствующее о тяжелой кардиальной или некардиальной патологии. Встречается гораздо реже НЖПТ и практически всегда (за исключением идиопатической ЖТ) является признаком тяжелого органического процесса. На ЭКГ морфология желудочковых комплексов аналогична таковым при желудочковых экстрасистолах, пароксизм имеет внезапное начало и конец. У новорожденных ПЖТ может не сопровождаться расширением QRS более 0,1 с., что затрудняет его диагностику. Часты также ишемические нарушения — подъем сегмента ST, деформация зубца Т. Зубец Р может визуализироваться в собственном ритме без связи с QRS.
Причины ПЖТ у детей периода новорожденности:
Купирование ПЖТ у новорожденных:
Противопоказано использование сердечных гликозидов при желудочковой тахикардии (тахикардии с широким QRS)!
Прогноз ПЖТ зависит от основного заболевания, при идиопатических формах, как правило, благоприятен [12].
5. Наиболее частый вариант нарушения проводимости у новорожденных — атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады).
— ритм Мобитца I — постепенное нарастание длины интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса
— ритм Мобитца II — выпадение желудочкового комплекса без постепенного нарастания длины интервала PQ.
Ритм Мобитца I — как правило, функционального происхождения, в то время как ритм Мобитца II может иметь органическую природу, более неблагоприятен.
АВ-блокада 1-й и 2-й степени встречаются часто, до 10-13% детей могут иметь такие нарушения ритма. Они не приводят к нарушению гемодинамики, часто бывают транзиторными и после исключения заболеваний миокарда могут требовать только наблюдения [11].
— ВПС (коррегированная траспозиция магистральных сосудов, общий атриовентрикулярный канал);
— Состояния после операции на сердце;
— Тяжелая асфиксия, родовая травма ЦНС;
— Инфекционно-токсические воздействия на АВ-узел;
— Аутоиммунные заболевания соединительной ткани у матери — системная красная волчанка, синдром Шегрена, ревматоидный артрит. Имеющиеся при этих заболеваниях аутоантитела атакуют проводящую систему сердца плода. Женщина может не иметь клинически манифестных признаков заболевания, кроме ускорения СОЭ и положительных серологических реакций.
Клинические нарушения при АВ-блокаде 3-й степени включают в себя [5]:
Тактика ведения при АВ-блокаде 3-й степени:
— АВ-блокада с сердечной недостаточностью;
— АВ-блокада в сочетание с ВПС;
— АВ-блокада с кардиомегалией;
— Средняя дневная желудочковая ЧСС менее 55 в мин.;
— Дистальная форма блокады — уширение QRS более 0,1 с;
— Удлинение интервала QT более 50 мс от нормы;
— Паузы ритма 2 с и более;
— Частые полиморфные желудочковые экстрасистолы.
Профилактика развития поперечной блокады сердца: при наличии у матери ребенка аутоиммунных заболеваний с доказанным титром антиядерных аутоантител (Ro (SSA) и La (SSB) рекомендуется профилактическое трансплацентарное лечение дексаметазоном начиная с 12-й недели гестации.
Кроме описанных аритмий, выделяют первичные электрические заболевания сердца, наиболее распространенным из которых является синдром удлиненного интервала QT. Это наследственное заболевание сердца, связанное с дефектом ионных каналов, приводящее к удлинению интервала QT за счет несинхронной реполяризации желудочков. Заболевание представляет собой опасность в плане развития жизнеугрожающих аритмий (желудочковой тахикардии типа «пируэт»). Синдром удлиненного интервала QT — это наиболее частая кардиогенная причина внезапной младенческой смерти. Скрининг, проводимый в первые дни жизни, малоинформативен в отношение выявления младенцев с этим заболеванием, так как в раннем неонатальном периоде отмечается большое количество случаев транзиторного удлинения QT :
Критерии диагноза синдрома удлиненного интервала QT:
Лечение синдрома удлиненного интервала QT проводится с использованием бета-блокаторов пожизненно (несмотря на наличие у таких больных брадикардии). Важно знать, что выраженное вторичное удлинение интервала QT также может быть причиной развития желудочковой тахикардии [10].
Таким образом, врач, курирующий новорожденного ребенка (будь то неонатолог или педиатр), должен исключить целый ряд заболеваний, связанных с нарушением ритма сердца. Сложность заключается в том, что выявляемые нарушения могут нести неопределенное клиническое значение, то есть быть как благоприятными, транзиторными, так и крайне опасными. Следовательно, ведение этих больных требует особой тщательности в интерпретации полученных данных и умения клинически оценить новорожденного ребенка в целом.
А.И. Сафина, И.Я. Лутфуллин, Э.А. Гайнуллина
Казанская государственная медицинская академия
Сафина Асия Ильдусовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой педиатрии и неонатологии
1. Southall D.P., Richards J., Mitchell P. et al. Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants // Br Heart J., 1980, 43:14-20.
2. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. — М, 1987; 2: 136-197.
3. Белозеров Ю.М. Детская кардиология. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 628 с.
4. Шарыкин А.С. Перинатальная кардиология. Руководство для педиатров, кардиологов, неонатологов. — М.: Теремок, 2007; 347.
6. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. — М., 1999. — 229 с.
7. Домарева Т.А., Яцык Г.В. Нарушения сердечного ритма у новорожденных детей с перинатальным поражением центральной нервной системы // Вопросы современной педиатрии, 2003. — № 1. — С. 29-33.
8. Симонова Л.В., Котлукова Н.П., Гайдукова Н.В. и др. Постгипоксическая дизадаптация сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2001. — № 2. — C. 8-12.
9. Домарева Т.А., Яцык Г.В. Нарушения сердечного ритма у новорожденных детей с перинатальным поражением центральной нервной системы // Вопросы современной педиатрии, 2003. — № 1. — С. 29-33.
10. Школьникова М., Березницкая В., Макаров Л. и др. Полиморфизм врожденного синдрома удлиненного интервала QT: факторы риска синкопе и внезапной сердечной смерти // Практический врач, 2000. — № 20. — С. 19-26.
11. Андрианов А.В., Егоров Д.Ф., Воронцов И.М. и др. Клинико-электрокардиографическая характеристика атриовентрикулярных блокад первой степени у детей // Вестник аритмологии, 2001. — 22: 20-25.
12. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ардашев А.В., Кочович Д.З. Желудочковые аритмии. — М.: Медпрактика-М, 2002. — 272 с.