чем опасна пневмоцистная пневмония
Чем опасна пневмоцистная пневмония
Пневмоцистная пневмония (пневмоцистоз) – болезнь, возникающая только у людей с поврежденной иммунной системой, особенно ВИЧ- инфицированных и без лечения имеет фатальные последствия.
Возбудитель повсеместно распространен в окружающей среде, однако при сохранных естественных защитных механизмах не вызывает никаких изменений. Источником является больной человек, выделяющий цисты в окружающую среду при кашле.
Основные группы риска среди взрослых и детей:
При повышении температуры, возникновении одышки, непродуктивного кашля.
При частом поверхностном дыхании, головных болях, слабости, потливости., болях в грудной клетке, сухом надсадном кашле. При возникновении ночного лающего кашля с приступами удушья.
У взрослых симптомы нарастают постепенно: снижается аппетит, усиливается бледность, покашливание, мучительный сухой кашель, одышка при физической нагрузке, тахикардия, лихорадка, ночная потливость, немотивируемая потеря веса, случается пневмоторакс.
В 1-2 неделю аускультативно, как правило, не выявляется нарушений.
При ВИЧ- инфекции отмечается еще более вялое течение пневмоцистной пневмонии, с развитием симптомов в течение недель и месяцев. Может не быть ни одышки, ни кашля (или небольшой сухой кашель), а только медленно прогрессируют дыхательные расстройства («укорачивается» дыхание). Обращает на себя внимание диссонанс между выраженностью нарушений дыхания и скудостью физикальных данных (отсутствуют хрипы), хотя аускультативная картина и может быть самой разнообразной – как с влажными, так и сухими хрипами. Частота дыхания у взрослых может достигать 30-50 дыханий в минуту.
Прогноз и профилактика пневмоцистной пневмонии.
Прогноз при пневмонии такого рода зависит от состояния иммунной системы и тяжести течения.
Осложнения. Ведущим осложнением, чаще всего обусловливающим летальность, является дыхательная недостаточность, связанная с резким нарушением вентиляции и газообмена. Возможны также такие осложнения, как абсцессы, спонтанный пневмоторакс (на фоне образования мелких легочных кист), экссудативный плеврит.
Без лечения летальность у различных групп населения может достигать 100%. Пневмоцистная пневмония может рецидивировать даже после полного выздоровления уже через несколько недель. Поэтому большая роль отдается профилактическому лечению.
Первичная профилактика показана ВИЧ-инфицированным пациентам с количеством CD4+ клеток в крови менее 200 на 1 мкл и\или при наличии орофарингеального кандидоза. Целесообразность первичной профилактики для других иммунокомпроментированных пациентов не определена. Вторичная профилактика показана всем лицам, перенесшим пневмоцистную пневмонию. И первичная, и вторичная профилактика может быть прекращена у ВИЧ-положительных лиц, если количество CD4+ превышает 200 на 1 мкл и остается на таком уровне более 3 месяцев.
Показания к лечению и назначение медикаментозной профилактики определяет врач.
Самолечение опасно для здоровья.
По вопросам данной патологии можно проконсультироваться по телефону 34-01-03.
Подготовила врач – терапевт ГУЗ ЛОЦПБС и ИЗ
Пневмоцистная пневмония
Пневмоцистная пневмония относится к атипичным формам воспаления лёгких. Её причиной является инфицирование дыхательных путей пневмоцистами. В Юсуповской больнице пульмонологи применяют инновационные методы идентификации возбудителя пневмонии. Пациентам выполняют рентгенологическое исследование. На рентгенограммах врачи определяют неспецифические признаки пневмоцистной пневмонии.
Пациентов с пневмоцистной пневмонией помещают в отдельные палаты. Их обеспечивают индивидуальными средствами гигиены, диетическим питанием. Для лечения пациентов терапевты применяют новые препараты, воздействующие на пневмоцисты и не обладающие побочными эффектами. Медицинский персонал клиники терапии внимательно относится к пожеланиям пациентов.
Причины пневмоцистной пневмонии
Пневмоцистную пневмонию вызывают простейшие микроорганизмы – пневмоцисты. Заболевание передаётся воздушно-капельным или воздушно-пылевым путём. Механизм заражения – аэрогенный. Возбудитель также может попадать от матери к плоду через плаценту. Воспаление лёгких развивается у пациентов с выраженным иммунодефицитом.
Группами риска развития пневмоцистной пневмонии являются следующие категории населения:
В связи с тем, что после перенесенной инфекции иммунитет не стойкий, возможны повторные случаи заболевания. У лиц с иммунодефицитом, перенесших пневмоцистную пневмонию, в 10% случаев заболевание повторяется, а у пациентов с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа рецидивы воспаления лёгких диагностируются в каждом четвёртом случае.
Пневмоцисты попадают в организм человека через верхние дыхательные пути. Они оказываются в просвете мелких бронхов и альвеол, где активно размножаются. В этот период заболевания просвет мелких бронхов и альвеол практически полностью заполняется слизью. Это приводит к развитию выраженной дыхательной недостаточности.
При размножении микроорганизмов образуются продукты обмена. Они попадают в кровь и вызывают образование специфических антител. В очаг воспаления подтягиваются фагоциты. Происходит воспалительная инфильтрация стенок альвеол лёгких и нарушение газообмена, что является второй причиной дыхательной недостаточности. При прогрессировании патологического процесса развивается фиброз лёгких, осложнениями которого является эмфизема и пневмоторакс.
Симптомы пневмоцистной пневмонии
Инкубационный период при пневмоцистной пневмонии от одной недели до 10 дней. Вначале развиваются признаки острого респираторного заболевания, ларингита, может обостряться хронический бронхит. В развитии пневмоцистной пневмонии выделяют 3 стадии: отёчная, ателектатическая и эмфизематозная.
Первая стадия заболевания длится от 7 до10 дней. Температура может быть нормальной или субфебрильной. Пациентов беспокоит слабость, усиление утомляемости, снижение работоспособности и аппетита, может снижаться масса тела. Кашель редкий с трудно отделяемой вязкой мокротой. При аускультации лёгких выслушивается жёсткое дыхание, хрипов нет. Во время перкуссии определяется укорочение перкуторного звука в межлопаточной области.
Ателектатическая стадия пневмоцистной пневмонии длится до 4 недель. У пациентов появляется и нарастает одышка с участием вспомогательной мускулатуры, появляется синюшный оттенок кожных покровов. Может развиться лёгочно-сердечная недостаточность. Кашель становится частым и навязчивым, мокрота прозрачная, густая, трудно отходит. Во время аускультации определяются мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы. Перкуторный звук укорочен в межлопаточных областях, реже над большими очагами, нарастает звук в передне-верхних отделах лёгких.
Третья, эмфизематозная стадия пневмонии продолжается от 1 до 3 недель. Самочувствие пациента улучшается, кашель уменьшается, одышка проходит. Длительно сохраняются сухие хрипы при аускультации и коробочный звук при перкуссии лёгких.
Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных относится к ведущим оппортунистическим заболеваниям. Она проявляется выраженным интоксикационным синдромом. Имеет склонность к затяжному и хроническому течению. В связи с сочетанным характером бактериальных поражений диагностика затруднена.
Диагностика пневмоцистной пневмонии
Для того чтобы заподозрить пневмоцистную пневмонию, пульмонологи Юсуповской больницы выясняют у пациента, не был ли он в контакте с больным пневмоцистозом, не относится ли к группе риска по ВИЧ-инфекции, не принимает ли лекарственные препараты, вызывающие иммунодефицит. Для постановки окончательного диагноза проводят следующее обследование:
Рентгенография позволяет выявить признаки пневмоцистной пневмонии. В первую стадию заболевания отмечается усиление легочного рисунка, во вторую стадию появляются очаговые тени, чередующиеся с участками повышенной прозрачности и усилением сосудистого рисунка.
Лечение пневмоцистной пневмонии
Пациентов с выраженной клинической картиной заболевания госпитализируют в клинику терапии. Пациентам проводят терапию, направленную на уничтожение пневмоцист в организме. Им назначают пентамидин внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10-14 дней, фуразолидон, бисептол. В схему лечения пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных включают антиретровирусные препараты.
Патогенетическое и симптоматическое лечение пневмоцистной пневмонии включает:
У ВИЧ-инфицированных пациентов первичная и вторичная профилактика пневмоцистной пневмонии проводится бисептолом.
В Юсуповской больнице работают кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории, имеющие опыт лечения больных пневмоцистной пневмонией. Все тяжёлые случаи заболевания обсуждаются на заседании экспертного Совета с их участием. Запишитесь на приём к пульмонологу, позвонив по телефону.
Публикации в СМИ
Пневмония пневмоцистная
Пневмоцистная пневмония (ПП) — воспаление нижних отделов дыхательных путей, вызываемое Pneumocystis carinii. При попадании в организм здорового человека (пути передачи — воздушно-капельный и вертикальный) заболевания не возникает. На фоне иммунодефицита ПП развивается в локальной (пневмония) либо диссеминированной форме. Частота. 43% всех оппортунистических инфекций при СПИДе. Преобладающий возраст • ВИЧ-инфицированные дети — 5 мес • ВИЧ-инфицированные взрослые — в любом возрасте. Преобладающий пол — мужской.
Этиология. Pneumocystis carinii занимает промежуточное положение между грибами и спорообразующими простейшими. Возбудитель выявляют повсеместно. Источники: человек, овцы, собаки, грызуны.
Факторы риска • СПИД • Недоношенные или ослабленные дети грудного возраста • Лимфогранулематоз • Туберкулёз • Длительный приём ГК или цитостатиков • Неопластические процессы.
Патоморфология • Альвеолы заполнены ацидофильным материалом, внутри которого обнаруживают микроорганизмы. Ткани лёгкого инфильтрированы мононуклеарными клетками, плазматическими клетками и макрофагами • Инфекционные единицы — спорозоиты — представлены клетками овальной формы (2–3 мкм), окружёнными слизистой капсулой. После инвазии в ткань лёгкого они трансформируются в трофозоиты — плеоморфные клетки с тонкой клеточной оболочкой. После ряда делений некоторые трофозоиты вступают в спорогонию (половой цикл размножения): паразитарное тельце увеличивается, заполняя всю цитоплазму, формируется стенка цисты и ядро вступает в цикл последовательных делений. Образуется циста (диаметр 5–8 мкм), содержащая 8 спорозоитов. При разрыве цисты высвобождаются спорозоиты, при благоприятных условиях дающие начало следующей популяции трофозоитов.
Клиническая картина • Типично латентное течение • Одышка при нагрузке (в тяжёлых случаях — в покое) • Интоксикационный синдром: слабость, утомление, недомогание, лихорадка, озноб • Кашель — непродуктивный или со скудной слизистой мокротой.
Лабораторные исследования • Повышение уровня ЛДГ в сыворотке • Гипоксемия и увеличенный альвеолярно-артериальный градиент по кислороду (коррелируют с тяжестью заболевания) • Исследование мокроты — отделение вызывают вдыханием 3–5% гипертонического солевого р-ра либо получают при бронхоальвеолярном лаваже. Примечание: Пневмоцисты можно обнаружить не ранее второй недели болезни ••• При цитологическом исследовании с окраской метенаминовым серебряным по Гомори цисты содержат тёмные тельца, иногда парные; оболочка цист может иметь складки различной конфигурации ••• При окраске по Романовскому–Гимзе трофозоиты окрашиваются в фиолетовый цвет, ядра — в тёмно-синий ••• Иммунофлюоресцентный метод с использованием моноклональных АТ • У ВИЧ-инфицированных пациентов с ПП общее количество CD4-клеток менее 200.
Специальные исследования • Рентгенологические исследования •• В 75% случаев — двусторонние лёгочные или прикорневые инфильтраты •• Менее вероятны ••• Нормальная рентгенологическая картина ••• Одностороннее поражение ••• Плевральный выпот ••• Абсцессы или формирование полостей ••• Пневмоторакс • Фибробронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем или трансбронхиальной биопсией — при неинформативных результатах исследования мокроты • Радиоизотопное сканирование лёгких с 67Ga выполняют при неинформативном анализе мокроты и невозможности проведения бронхоскопии (высокочувствительный, но не очень специфичный метод).
Дифференциальная диагностика • Туберкулёз • Вирусные пневмонии • Грибковые пневмонии • Бактериальные пневмонии.
ЛЕЧЕНИЕ • Препарат выбора — ко-тримоксазол в течение 3 нед. Альтернативные препараты — сочетания дапсона 100 мг 1 р/сут с триметопримом 20 мг/кг/сут в 4 приёма в течение 3 нед или клиндамицина 600 мг/сут в 3 приёма с примахином 27 мг/сут • ГК — при pаО2 60 мм рт.ст.
Осложнения • Дыхательная недостаточность — у 11% пациентов, 86% из них погибают • Пневмоторакс • Диссеминация процесса, особенно на фоне ингаляций пентамидина.
Профилактика • Показания: •• Все ВИЧ-инфицированные дети младше 1 года •• Все пациенты со СПИДом и ПП в анамнезе •• Концентрация CD4-клеток
Код вставки на сайт
Пневмония пневмоцистная
Пневмоцистная пневмония (ПП) — воспаление нижних отделов дыхательных путей, вызываемое Pneumocystis carinii. При попадании в организм здорового человека (пути передачи — воздушно-капельный и вертикальный) заболевания не возникает. На фоне иммунодефицита ПП развивается в локальной (пневмония) либо диссеминированной форме. Частота. 43% всех оппортунистических инфекций при СПИДе. Преобладающий возраст • ВИЧ-инфицированные дети — 5 мес • ВИЧ-инфицированные взрослые — в любом возрасте. Преобладающий пол — мужской.
Этиология. Pneumocystis carinii занимает промежуточное положение между грибами и спорообразующими простейшими. Возбудитель выявляют повсеместно. Источники: человек, овцы, собаки, грызуны.
Факторы риска • СПИД • Недоношенные или ослабленные дети грудного возраста • Лимфогранулематоз • Туберкулёз • Длительный приём ГК или цитостатиков • Неопластические процессы.
Патоморфология • Альвеолы заполнены ацидофильным материалом, внутри которого обнаруживают микроорганизмы. Ткани лёгкого инфильтрированы мононуклеарными клетками, плазматическими клетками и макрофагами • Инфекционные единицы — спорозоиты — представлены клетками овальной формы (2–3 мкм), окружёнными слизистой капсулой. После инвазии в ткань лёгкого они трансформируются в трофозоиты — плеоморфные клетки с тонкой клеточной оболочкой. После ряда делений некоторые трофозоиты вступают в спорогонию (половой цикл размножения): паразитарное тельце увеличивается, заполняя всю цитоплазму, формируется стенка цисты и ядро вступает в цикл последовательных делений. Образуется циста (диаметр 5–8 мкм), содержащая 8 спорозоитов. При разрыве цисты высвобождаются спорозоиты, при благоприятных условиях дающие начало следующей популяции трофозоитов.
Клиническая картина • Типично латентное течение • Одышка при нагрузке (в тяжёлых случаях — в покое) • Интоксикационный синдром: слабость, утомление, недомогание, лихорадка, озноб • Кашель — непродуктивный или со скудной слизистой мокротой.
Лабораторные исследования • Повышение уровня ЛДГ в сыворотке • Гипоксемия и увеличенный альвеолярно-артериальный градиент по кислороду (коррелируют с тяжестью заболевания) • Исследование мокроты — отделение вызывают вдыханием 3–5% гипертонического солевого р-ра либо получают при бронхоальвеолярном лаваже. Примечание: Пневмоцисты можно обнаружить не ранее второй недели болезни ••• При цитологическом исследовании с окраской метенаминовым серебряным по Гомори цисты содержат тёмные тельца, иногда парные; оболочка цист может иметь складки различной конфигурации ••• При окраске по Романовскому–Гимзе трофозоиты окрашиваются в фиолетовый цвет, ядра — в тёмно-синий ••• Иммунофлюоресцентный метод с использованием моноклональных АТ • У ВИЧ-инфицированных пациентов с ПП общее количество CD4-клеток менее 200.
Специальные исследования • Рентгенологические исследования •• В 75% случаев — двусторонние лёгочные или прикорневые инфильтраты •• Менее вероятны ••• Нормальная рентгенологическая картина ••• Одностороннее поражение ••• Плевральный выпот ••• Абсцессы или формирование полостей ••• Пневмоторакс • Фибробронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем или трансбронхиальной биопсией — при неинформативных результатах исследования мокроты • Радиоизотопное сканирование лёгких с 67Ga выполняют при неинформативном анализе мокроты и невозможности проведения бронхоскопии (высокочувствительный, но не очень специфичный метод).
Дифференциальная диагностика • Туберкулёз • Вирусные пневмонии • Грибковые пневмонии • Бактериальные пневмонии.
ЛЕЧЕНИЕ • Препарат выбора — ко-тримоксазол в течение 3 нед. Альтернативные препараты — сочетания дапсона 100 мг 1 р/сут с триметопримом 20 мг/кг/сут в 4 приёма в течение 3 нед или клиндамицина 600 мг/сут в 3 приёма с примахином 27 мг/сут • ГК — при pаО2 60 мм рт.ст.
Осложнения • Дыхательная недостаточность — у 11% пациентов, 86% из них погибают • Пневмоторакс • Диссеминация процесса, особенно на фоне ингаляций пентамидина.
Профилактика • Показания: •• Все ВИЧ-инфицированные дети младше 1 года •• Все пациенты со СПИДом и ПП в анамнезе •• Концентрация CD4-клеток Copy
Пневмония пневмоцистная (ПЦП) — это заболевание дыхательной системы, проявляющееся как инфекционно-токсический синдром, поражающий легкие и мелкие бронхи. Возбудителями заболевания — являются пневмоцисты Pneumocystis carinii, описанные в 1909 г. и выделенные из организма животного в 1912 г. Из-за этого вначале считали, что данный возбудитель не опасен для человека. В 1942 г. была выделена пневмоциста Pneumocystis jiroveci, ставшая причиной вспышки пневмонии у грудных детей и детей с низким иммунитетом. Pneumocystis jiroveci названа в честь ученого Отто Йировица, который первым описал данный возбудитель, вызывающий легочную форму заболевания у людей.
Возбудитель пневмоцистоза широко распространен, как среди людей, так и среди различных животных. Выявляется повсеместно, но наиболее часто пневмоцистную инфекцию диагностировали в США, Канаде, странах Западной Европы. С 1938 по 1963 гг. отмечались вспышки, а к 1991г. в мире было зарегистрировано более 100 000 случаев пневмоцистоза. В России и странах СНГ эта инфекция до настоящего времени официальной статистикой не учитывается из-за трудности постановки этиологического диагноза на основании клинических проявлений и слабого уровня лабораторной диагностики [1].
Группами риска в отношении заражения пневмоцистозом являются [1]:
Источником инвазии является больной или носитель данного возбудителя. Среди здорового населения до 10 % случаев выявляются носители пневмоцист [1].
После взаимодействия с больным инкубационный период ПЦП составляет 4-8 недель. У детей старшего возраста и взрослых заболевание, как правило, характеризуется острым началом напоминающим, воспаление легких. Проявляются все симптомы интоксикации: озноб, повышение температуры тела, боль в груди, кашель надсадного характера. Постепенно наступают признаки дыхательной недостаточности: учащенное дыхание, синюшность кожных покровов, одышка.
Течение пневмоцистной пневмонии у детей начинается скрыто, первые симптомы появляются только после поражения легких: кашель коклюшеобразный (лающий, не дающий облегчения), затрудненное дыхание, удушающего характера (обычно по ночам), мокрота серого цвета и пенистая.
У детей недоношенных и с ослабленным иммунитетом (особенно в возрасте до 6 месяцев) ПЦП протекает более тяжело. Наблюдается нарастание симптомов пневмонии (воспаления легких), одышка (может прогрессировать до затруднения дыхания в покое) сначала с сухим, а потов вязким с мокротой кашлем, вздутие грудной клетки, вплоть до развития пневмоторакса (проникновение воздуха в плевральную полость).
Если отсутствует лечение и ранняя диагностика могут возникнуть следующие осложнения: абсцесс легкого (некроз легочной ткани с образованием полости), неожиданный пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости), эксудативный плеврит (воспаление плевральных листков, скопление жидкости в плевральной полости).
Диагностика данного заболевания затруднена из-за отсутствия специфических поражений легочной ткани. Специалисты делают вывод на основании анамнеза, выявления причин, повлекших за собой ослабление иммунной системы, и нетипичного течения пневмонии. Должна настораживать скудная клиническая картина на фоне сильной одышки. Рентгенография не дает точной картины, понадобится проведение МРТ или КТ.
Постановка диагноза «пневмоцистоз» основывается на микроскопическом выявлении паразитов характерных размеров и формы (цисты, прецисты и трофозоиты) или по характерной эозинофильной пене (окраска препаратов гематоксилином и эозином), внутри которой лежат цисты. Дальнейший прогресс в диагностике пневмоцистоза, связан с внедрением новых современных технологий, таких как: иммунологический, иммунофлюоресцентный, молекулярно – генетический методов исследования. На сегодняшний день для первых двух методов (ИФА и иммунофлюоресцентный), зарегистрированных в установленном порядке тест – систем отечественных производителей нет, а зарубежные аналоги на российском рынке не представлены и не зарегистрированы, поэтому использование данных методов не представляется возможным [1].
Рис 1. Проведение исследований методом ПЦР.
При помощи данного метода определяют возбудителя, а не реакцию на его внедрение со стороны организма. Метод позволяет точно диагностировать заболевание ещё в инкубационном периоде, когда нет никаких клинических или лабораторных признаков болезни, а также в любые сроки на фоне заболевания. Кроме того, это позволяет одновременно в течение нескольких часов, в одном и том же материале, проводить поиск нескольких возбудителей без какого-либо ущерба для качества ответа.
Пневмоцистная пневмония
ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы».
Начальник бюро — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Росздрава
Ардашкин Анатолий Пантелеевич.
1. Филиппенкова Елена Игоревна, врач — судебно-медицинский эксперт гистологического отделения ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», стаж экспертной работы 10 лет, 1 квалификационная категория.
2. Шарафуллин Ильдар Тахирович, врач — судебно-медицинский эксперт отдела экспертизы трупов ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», стаж экспертной работы 4 года.
При активном участии и содействии заведующей отделом экспертизы трупов – Юдиной Натальи Георгиевны, к.м.н., стаж экспертной работы 32 года, высшая квалификационная категория
СЛУЧАИ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОЦИСТНОЙ ПНЕВМОНИИ НА ФОНЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Пневмоцисту с 1988г. причисляют к царству грибов. Распространение повсеместное, входит в состав нормальной микробиоты человека, заселяя его лёгкие с раннего детства.
По Е.С.Белозерову, Ю.И.Буланькову (2006): пневмоциста имеет тонкую капсулу, может быть округлой или серповидной формы, её при световой микроскопии ошибочно можно принять за дрожжи или эритроциты. Инфекционная единица P.carinii — спорозоит, в ткани лёгкого превращающийся в трофозоит, размножающийся делением. Передаётся пневмоциста контактным путём. P.carinii — внеклеточный паразит со строгим тропизмом к лёгочной ткани, в просвете альвеол она осуществляет весь жизненный цикл. В результате жизнедеятельности P.carinii в лёгких происходит инфильтрация стенки альвеол мононуклеарами, а интерстициальной ткани — плазматическими клетками. Микроскопически пневмоцисты обнаруживаются в экссудате каждой альвеолы. Всё это приводит к 10-20-кратному увеличению альвеолярной стенки, обусловливающему альвеолярно-капиллярный блок с клиникой тяжёлой дыхательной недостаточности.Пневмоцистная пневмония относится к одной из распространённых суперинфекцией ВИЧ/СПИД, к поздним СПИД — ассоциированным заболеваниям, развивается у больных с выраженным иммунодефицитом, когда количество CD4+ лимфоцитов падает ниже 200 в 1 мкл.
Судебно-медицинский диагноз: Двусторонняя пневмония. Хроническая экзогенная интоксикация организма. Вторичная миокардиодистрофия.
НАРУЖНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
По снятию одежды труп женского пола, на вид среднего возраста, правильного телосложения, удовлетворительного питания, длина тела 162 см. Кожные покровы обычной окраски, неопрятные. По всем поверхностям тела множественные ссадины округлой, овальной форм, размерами от точечных до 1х0,8 см, прерывистые прямолинейные царапины длиной от 0,5 см до 3 см, покрытые корочками красно-коричневого, серо-коричневого цвета, на уровне и выше уровня кожи, участи из них с отслоением по краям, длинники царапин ориентированы в различных направлениях. Трупные пятна разлитые багрово-синюшные, расположены по заднебоковым поверхностям тела, при надавливании пальцем не изменяют свою окраску. Труп на ощупь холодный во всех отделах. Трупное окоченение выражено слабо во всех обычно исследуемых группах мышц. Волосы на голове обесцвечены, у корней темно-русые, длиной до 19 см. Лицо овальное симметричное. Глаза приоткрыты, соединительные оболочки век и белочные оболочки серо-желтые, блестящие. Роговицы мутноватые, зрачки округлые, диаметром по 0,6 см. Отверстия носа, рта и наружные слуховые проходы свободные. Рот закрыт. Кайма губ бледно-розовая, слизистая оболочка губ и преддверия рта серовато-розовая, блестящая. Зубы единичные отсутствуют, остальные целы, без видимых травматических повреждений. Зубы на верхней челюсти подвижны в лунках. Десны на местах отсутствующих зубов заращены, сглажены. Язык в полости рта, за линией смыкания зубов. Кости лицевого скелета, хрящи носа, ушных раковин на ощупь целы. Шея средней длины. Грудная клетка плоскоцилиндрической формы. Молочные железы дрябловатые, полуовальной формы, соски выражены хорошо, светло-коричневые, выделений из сосков при надавливании нет. Живот чуть ниже уровня реберных дуг. Наружные половые органы сформированы правильно. На лобке оволосение по женскому типу. Выделений из влагалища нет. Заднепроходное отверстие сомкнуто, кожа вокруг не опачкана. При ощупывании головы, туловища и конечностей патологической подвижности костей не определяется. Конечности пропорциональны туловищу. Других повреждений, кроме вышеописанных ссадин, и особенностей при наружном исследовании трупа не обнаружено.
ВНУТРЕННЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Мягкие ткани головы с внутренней поверхности серо-розовые влажные блестящие, без кровоизлияний. Кости свода и основания черепа целы, толщина их на уровне распила: лобной — 0,6см, височных — по 0,4см, затылочной — 0,8см. Твердая мозговая оболочка белесовато-перламутрового вида, не напряжена, внутренняя поверхность её влажная, блестящая, в синусах умеренное количество жидкой темно-красной крови. Мягкая мозговая оболочка тонкая гладкая блестящая, между листками большое количество бесцветной прозрачной жидкости, сосуды ее расширены, заполнены жидкой темно-красной кровью. Артерии основания мозга спавшиеся, стенки полупрозрачные, тонкие. Вещество мозга дряблое, влажное, рельеф полушарий не сглажен. Желудочки мозга не расширены, в них небольшое количество прозрачной бесцветной жидкости, внутренняя оболочка гладкая блестящая. Сосудистые сплетения красно-синюшные, дрябловатые. Анатомический рисунок строения мозгового вещества во всех отделах выражен хорошо, четкий, с правильным соотношением серого и белого вещества. На поверхности разрезов выступает большое количество точек и полосок темно-красного цвета, легко снимаемых обушком секционного ножа. Полушария мозжечка симметричные, красно-коричневые, с характерным древовидным рисунком строения на разрезе. Стволовые структуры головного мозга, подкорковые ядра контурированы хорошо. Гипофиз и эпифиз не увеличены. Подкожно-жировой слой желтый, дольчатый, умеренной влажности, толщиной на груди 1 см, на животе — до 2,2 см. Мышцы красно-коричневые, блестящие, без кровоизлияний. Легкие заполняют плевральные полости на 2/3 объема, не спаяны с пристеночной плеврой. Оба листка плевры и брюшины тонкие гладкие. В плевральных и брюшной полостях постороннего содержимого нет. Высота стояния купола диафрагмы по передним подмышечным линиям VI-е ребро справа и VII-е слева. Край печени на 7,5 см выступает из-под реберной дуги. Большой сальник с небольшим количеством жира прикрывает в верхней трети серо-розовые, местами с зеленоватым прокрашиванием, подвздутые петли кишечника. Червеобразный отросток расположен свободно. Сердечная сорочка не напряжена, внутренняя поверхность гладкая блестящая, в ее просвете около 20 мл желтой прозрачной жидкости. Сердце дряблое, размерами 11х12х4,5 см. Наружный листок тонкий гладкий, под ним умеренное количество жира. Полости сердца расширены, в них большое количество темно-красной жидкой крови с рыхлыми темно-красными свертками. Толщина мышцы левого желудочка сердца 1,1 см, правого — 0,3 см. Сухожильные нити не укорочены, сосочковые мышцы не утолщены. Клапаны сердца и крупных сосудов тонкие гладкие блестящие. Внутренняя оболочка сердца тонкая гладкая полупрозрачная. Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая красно-коричневая однородная, без видимых прослоек. Стенки венечных артерий тонкие, внутренняя оболочка серовато-желтая, гладкая. В аорте и нижней полой вене большое количество темно-красной жидкой крови с рыхлыми темно-красными свертками. Ширина развернутой аорты в грудном отделе 4,8 см, расхождение краев аорты после её пересечения 3,5 см, внутренняя оболочка аорты желтая, гладкая на всем протяжении. Вход в гортань свободен, голосовая щель зияет. Подъязычная кость, хрящи гортани и кольца трахеи целы. Кровоизлияний в щитоподъязычной мембране нет. В дыхательных путях небольшое количество пенистой желтоватой жидкости, слизистая оболочка синюшно-красная гладкая блестящая. Легочная плевра тонкая гладкая прозрачная. Легкие на ощупь плотноэластичные. Ткань легких с поверхности розовато-красная, на разрезах грязно-серо-красная в верхней доле правого легкого и во всех долях левого, в остальных долях правого легкого розово-красная. В верхней доле правого легкого желто-коричневые очаги размягчения размерами до 0,3х0,2х0,2 см. С поверхностей разрезов легких отделяется большое количество пенистой желтоватой жидкости, из перерезанных сосудов вытекает большое количество жидкой темно-красной крови. В просвет мелких бронхов умеренное количество серо-желтой слизи, стенки их утолщены, пересеченные мелкие бронхи выступают над поверхностью разрезов. Язык обычной формы и размеров, сосочки у корня выражены хорошо, на разрезах мышцы однородные красновато-коричневые упругие. Поверхность языка без налета. Небные миндалины не увеличены, лакуны свободные, на разрезе ткань серовато-розовая. Пищевод свободно проходим на всем протяжении, слизистая серо-розовая, продольно-складчатая. В желудке около 130 мл мутного коричневато-желтого содержимого, слизистая серовато-белесоватая, складчатая, блестящая, без кровоизлияний. В кишечнике содержимое, соответствующее отделам, слизистая оболочка серовато-розоватая, складчатая.Печень дряблая, с гладкой поверхностью и закругленным передним краем, 29х26х20х9см, на разрезе ткань желтовато-коричневая, рисунок строения не различим, из перерезанных сосудов стекает умеренное количество жидкой темно-красной крови. Желчный пузырь не напряжен, в нем около 20 мл темно-оливковой жидкой желчи, стенка пузыря не утолщена, внутренняя оболочка бархатистая, желто-зеленая. Селезенка упругая, с гладкой капсулой, 21х9х3,5см, на разрезах ткань темно-вишневая, дает обильный соскоб крови. Почки бобовидные упругие, заключены в тонкую жировую капсулу, собственная капсула почек снимается легко, без потери вещества, обнажая гладкую поверхность. Размеры почек по 12,5х6,5х3 см. На разрезах корковый слой красно-коричневый, мозговой — вишнево-красный, граница между слоями выражена хорошо, с поверхностей разрезов отделяется большое количество темно-красной жидкости. Чашечки, лоханки не расширены, свободно проходимы, слизистая их сероватая. Мочеточники проходимы. В мочевом пузыре около 250 мл прозрачной темно-желтой мочи, слизистая серовато-розоватая, складчатая. Матка и придатки развиты соответственно возрасту, без особенностей. Доли щитовидной железы по 3,5х1,5х1,5см, на разрезах ткань красно-коричневая, мелкозернистая. Надпочечники тонкие листовидные, корковый слой серовато-желтоватый, мозговой — коричневатый. Поджелудочная железа мягкоэластичная, 17х2х2см, капсула не напряжена, блестящая, ткань на разрезе серо-розовая, дольчатая. Кости таза, ребра, позвоночник, грудина, ключицы, лопатки целы. В виду того, что труп ВИЧ-инфицированный, внутренние органы не взвешивались.
ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
При судебно-химическом исследовании крови и мочи обнаружен этиловый алкоголь в концентрации 0,67%о и 1,17%о соответственно.
ДАННЫЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Преобладает венозно-капиллярное полнокровие внутренних органов. Нарушение реологических свойств крови в виде эритростазов, внутрисосудистого лейкоцитоза.
Умеренно выраженный отёк мягкой мозговой оболочки головного мозга. Отёк вещества коры-подкорковой области ближе к слабому.
В сердце (2объекта) — небольшие участки миокарда с картиной, характерной для выраженного отёка кардиомиоцитов на фоне преобладающего умеренного отёка стромы, признаки дистрофии миокарда, крупные очаги выраженной фрагментации, небольшие участки волнообразной деформации мышечных волокон миокарда (как признаки возможного нарушения ритма сердца).
В лёгких (3объекта) — неравномерное кровенаполнение сосудов, на отдельных участках преобладает венозно-капиллярное полнокровие с эритростазами, слабо выраженными диапедезными микрогеморрагиями. Стенки большинства сосудов утолщены за счёт выраженной полиморфноклеточной инфильтрации с преобладанием продуктивного компонента (как бы одеты в клеточные муфты). В просветах ряда сосудов видно большое количество белесоватых округлых дрожжеподобных элементов. Практически во всех просветах альвеол, несколько отступя от стенки альвеолы (местами видны тонкие ограничивающие мембраны), расположены бесструктурные розовые массы, в которых расположены скопления мелких белесоватых дрожжеподобных клеток, а также отдельные двуядерные структуры). Вокруг зрелых пневмоцист сосредоточено большое количество молодых форм (трофозоидов), имеющих лабильные очертания. По мере созревания внутриклеточные тельца заполняют зрелые цисты, их оболочка разрывается, внутриклеточные тельца выталкиваются в окружающие ткани, превращаясь в трофозоиды. Материнские клетки приобретают чашевидные или полулунные очертания, постепенно дегенерируют (похожи на «полулуния» уплотнённого фибрина или на гиалиновые мембраны, но в их толще можно ещё увидеть небольшое количество пневмоцист). В ряде просветов альвеол скопления сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, тяжей несколько уплотнённого фибрина, единичные фибробласты. Межальвеолярные перегородки умеренно и значительно утолщены за счёт инфильтрации мононуклеарами. В строме видны небольшие и средней величины очаги выраженного продуктивного воспаления. В срезах представлены единичные небольшие бронхи с полиморфноклеточной инфильтрацией стенок, частичной десквамацией мерцательного эпителия, в просветах — небольшое количество гнойного экссудата. Лёгочная плевра представлена в одном из объектов, без признаков склероза и воспаления. Картина полиморфноклеточной пневмонии пневмоцистной этиологии (преобладает выраженное межуточное продуктивное воспаление, вызывающее нарастающую дыхательную недостаточность из-за усиливающегося альвеолярно-капиллярного блока).
Рис. 1-6. Практически во всех просветах альвеол, несколько отступя от стенки альвеолы (местами видны тонкие ограничивающие мембраны), расположены бесструктурные розовые массы, в которых расположены скопления мелких белесоватых дрожжеподобных клеток, а также отдельные двуядерные структуры. В ряде просветов альвеол скопления сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, тяжей несколько уплотнённого фибрина, единичные фибробласты. Вокруг зрелых пневмоцист сосредоточено большое количество молодых форм (трофозоидов), имеющих лабильные очертания. По мере созревания внутриклеточные тельца заполняют зрелые цисты, их оболочка разрывается, внутриклеточные тельца выталкиваются в окружающие ткани, превращаясь в трофозоиды. Межальвеолярные перегородки умеренно и значительно утолщены за счёт инфильтрации мононуклеарами.
Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.
Рис. 7. В просветах ряда сосудов видно большое количество белесоватых округлых дрожжеподобных элементов.
Окраска: гематоксилин-эозин.
Увеличение х250.
Рис. 8. Стенки большинства сосудов утолщены за счёт выраженной полиморфноклеточной инфильтрации с преобладанием продуктивного компонента (как бы одеты в клеточные муфты). Межальвеолярные перегородки умеренно и значительно утолщены за счёт инфильтрации мононуклеарами. В строме видны небольшие и средней величины очаги выраженного продуктивного воспаления. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
Рис. 9-11. Материнские клетки пневмоцист приобретают чашевидные или полулунные очертания, постепенно дегенерируют (похожи на «полулуния» уплотнённого фибрина или на гиалиновые мембраны, но в их толще можно ещё увидеть небольшое количество пневмоцист). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
В печени (1объект) — резко выраженный жировой гепатоз с мелкими очагами гидропической дистрофии гепатоцитов, картина хронического персистирующего гепатита.
В поджелудочной железе (1объект) — выраженный отёк стромы.