чем опасен ожоговый шок
Ожоги. Патогенез классификация.
Этиология. По физической природе термические агенты можно разделить на твердые, жидкие и газообразные. По виду взаимодействия с тканями пострадавшего выделяют контактные поражения (при непосредственном взаимодействии с тканями пострадавшего: пламя, горячие жидкости и т. д. ) и дистантные (без непосредственного контакта: ультрафиолетовое, инфракрасное, тепловое излучение) поражения.
Патогенез местных изменений при ожогах кожи.
Температурный оптимум для активности многих биологически важных ферментов соответствует 36-37˚С, интервал температур от 37 до 41˚С для кожи является приемлемым, дальнейшее нагревание приводит к повреждению клеток. Продолжительность существования тканевой гипертермии многократно превосходит время действия самого термического агента.
При воздействии высоких температур на поверхности тела образуются ожоги различных степеней. При перегревании тканей свыше 520С коагуляционное свертывание белков невосстановимо. Последствия ожогов зависят от размеров и глубины повреждения тканей.
Различают 3 концентрические зоны поражения при глубоких ожогах в зависимости от степени нарушения кровообращения. Центральная область раны, наиболее тесно соприкасающаяся с источником тепла, носит название зоны коагуляции. Вокруг нее располагается зона паранекроза, названная Jackson D (1953) зоной стаза (ишемическая средняя зона) и эритемная периферическая зона. При микроскопии визуализируется сосудистый тромбоз в средней и периферической зонах.
Интенсивность нагревания тканей (глубина поражения) зависит от физических характеристик термического агента (низкотемпературные, высокотемпературные), способа теплопередачи (проведение, конвекция, испарение), теплозащитных свойств одежды. Объем поражения кожи зависит не только от фактической температуры, но и от времени ее воздействия, которое удлиняется за счет того, что кожа обладает достаточно высокой теплоемкостью и теплопроводностью. Степень тканевой гипертермии прямо пропорциональна продолжительности нагревания. Краткосрочное воздействие даже очень высоких температур может не приводить к развитию ожогов. Чем выше степень перегрева тканей, тем быстрее происходит гибель клеток.
Классификация. В настоящее время в нашей стране используется классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов. Выделяют следующие степени поражения (рис. 20. 1):
За рубежом широко распространена классификация, выделяющая четыре степени поражения:
— первая степень – соответствует первой степени отечественной классификации;
— вторая поверхностная степень – соответствует II степени отечественной классификации;
— вторая глубокая степень – соответствует IIIа степени;
— третья степень – соответствует IIIб степени;
— четвертая степень – соответствует IV степени.
Клиническая картина.
Для ожоговых повреждений в зависимости от глубины (степени поражения) характерна различные местные клинические проявления (табл. 20. 1).
Ожог 1 степени характеризуются разлитой краснотой, отечностью и выраженной болезненностью кожи, местным повышением ее температуры. Термический агент за счет раздражения сосудистых нервов вызывает интенсивное расширение сосудов. Через несколько дней все проявления проходят, оставляя коричневую пигментацию кожи. Типичным примером ожога 1 степени является ожог солнечными лучами.
При ожоге 2 степени на различной глубине в толще эпидермального слоя образуются пузыри, наполненные прозрачной серозной жидкостью. Содержимым таких пузырей является бесклеточная серозная жидкость с высоким содержанием в ней белков. Заживление происходит за счет регенерации эпителия.
При ожоге 3а степени кожа местами покрыта пузырями, пятнистая, пятна бледного или темного оттенка, иногда даже черные. Нежизнеспособные ткани образуют струп, который отторгается от живых тканей с образованием демаркационной линии. Если в зоне ожога явно выражен отек, то можно рассчитывать на островковую эпителизацию и заживление без пересадки кожи. На месте ожога остаются нежные рубцы.
При ожогах 3б степени кожа поражается на всю толщину с вовлечением поверхностных слоев подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пятниста, чувствительность ее снижена или отсутствует. При заживлении на месте поражения образуются грубые рубцы.
Для ожогов 4 степени характерно глубокое поражение тканей, нередко их обугливание. Ткани превращаются в почерневшие ломкие массы. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно.
Тяжесть общего состояния больных главным образом зависит от площади обожженной поверхности и степени ожога, выраженность которых в конечном итоге и определяют прогноз заболевания. В первые дни тяжесть течения зависит в основном от площади обожженной поверхности. Глубина поражения сказывается главным образом на дальнейшем течении болезни.
Диагностика
При диагностике глубины поражения необходимо учитывать комплекс данных полученных при сборе анамнеза, осмотре пострадавшего и при проведении диагностических проб.
Анамнез позволяет установить вид и продолжительность воздействия повреждающего агента, факторы изменяющие интенсивность теплового воздействия, наличие сопутствующей патологии.
При осмотре оценивается изменение цвета эпидермиса и дермы, наличие и распространенность отека, наличие пузырей и характер их содержимого, наличие признаков нарушения кровообращения, наличие некроза тканей и его вид.
При физикальном обследование определяется состояние болевой чувствительности: уколы иглой, эпиляционный тест (выдергивание волосков), тесты с красителями.
Определение площади ожога.
Другим распространенным способом является «правило ладони». Согласно исследованиям J. Grazer (1997г. ) площадь ладони взрослого человека составляет 0, 78% от общей площади поверхности тела.
Местное лечение ожогов.
Поверхностные ожоги не большой площади адекватно лечатся амбулаторно, поскольку в большинстве случаев, не требуют хирургического лечения. Местно применяются различные мазевые повязки, которые обладают местно охлаждающим действием, защищают раневую поверхность, стимулируют заживление, препятствуют присоединению вторичной инфекции. Наиболее часто используются мази-спреи «Олазоль», «Пантенол».
В настоящее время существует два основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике (табл. 20. 3. ): химическая некрэктомия с отсроченной аутодермопластикой и хирургическая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Тактика местного лечения с использованием химической некрэктомии вполне оправдана при обширных глубоких ожогах более 40 % поверхности тела при условии крайне тяжелого общего состояния больных. Особенно при лечении больных пожилого и старческого возраста, у которых тяжелая сопутствующая патология делает оперативные вмешательства в ранние сроки невозможными.
В этих случаях с первых суток после травмы местное лечение должно быть направлено на быстрое формирование сухого ожогового струпа, профилактику инфицирования и углубления ожоговых ран. С этой целью применяют ватно-марлевые повязки с мазями на водорастворимой основе. Это способствует уменьшению потери жидкости с ожоговой поверхности, согреванию больного, формированию сухого струпа, не требует ежедневных перевязок.
В последующие дни формирование сухого ожогового струпа достигается применением влажно-высыхающих повязок. Оптимальными препаратами в этот период также являются 1 % растворы йодопирона или йодовидона, обеспечивающие высушивание струпа и обладающие широким спектром антимикробного и противогрибкового действия. Возможно также использование ватно-марлевых повязок с мазями на водорастворимой основе. Применение мази на жировой основе противопоказано.
Значительно ускоряет формирование сухого струпа лечение больного в условиях абактериальной среды. В этом случае используется открытый метод лечения с обработкой ожоговых ран два-три раза в день 1 % раствором йодопирона, йодовидона или препаратом «Наксол» и применением абактериальных изоляторов или кровати «Клинитрон». Способствует высушиванию струпа инфракрасное облучение ран. Образование сухого струпа уменьшает потери белка с ожоговой поверхности, способствует уменьшению интоксикации, улучшению общего состояния больного.
При глубоких циркулярных ожогах конечностей, когда высок риск сдавления и ишемии глубжележащих тканей формирующимся ожоговым струпом при циркулярных ожогах грудной клетки, ограничивающих еe экскурсию, в ближайшие дни после травмы показано выполнение некротомии.
После образования сухого «мумифицированного» струпа производится химическая некрэктомия с использованием 40 % салициловой мази. Толщина слоя мази должна составлять 1-2 мм. Одновременно применяется не более 200 граммов мази в связи с опасностью отравления салицилатами, уровень которых в крови может превысить допустимую норму. Через 48 часов ожоговый струп бескровно отделяется от подлежащих тканей. С учетом указанного обстоятельства химическую некрэктомию одномоментно можно осуществить на площади до 10-15% поверхности тела.
После очищения ожоговой поверхности от некроза для подготовки раны к аутодермопластике целесообразно применение мазей на водорастворимой основе, содержащих антибактериальные препараты, возможно и чередование с антисептическими растворами. Положительное влияние на раневой процесс оказывают ультрафиолетовое облучение, монохроматический красный свет лазера, низкочастотный ультразвук.
Если площадь глубоких ожогов пострадавших превышает 10-15 % поверхности тела целесообразно в это же время выполнить следующую, этапную химическую некрэктомию и подготовить гранулирующие раны к одномоментной аутодермопластике на площади до 20 % поверхности тела. Выполнение такой операции возможно только с использованием расщепленного перфорированного сетчатого кожного аутолоскута, позволяющего увеличить площадь трансплантата в соотношении 1: 2, 1: 4, 1: 6 и более.
Следует отметить, что использование современных принципов и методов лечения тяжелой ожоговой травмы, включающих раннюю хирургическую некрэктомию с одновременной последующей аутодерматопластикой (непосредственно после выведения больного из состояния шока), позволяет у большинства пациентов избежать развития всех дальнейших периодов ожоговой болезни, либо уменьшить тяжесть ее проявлений и последствий.
Метод предусматривает трансплантацию культивированных фибробластов на обширные ожоговые раны IIIA степени, донорские раны в т. ч. длительно не заживающие, или комбинированную аутодермопластику с использованием культуры фибробластов и сетчатых кожных аутолоскутов, перфорированных в соотношении 1: 6 и 1: 8 при глубоких ожогах IIIБ-IV степени. Операции предшествует выполнение химической или хирургической некрэктомии.
Опыт хирургического лечения больных с обширными ожогами показал, что при пограничных ожогах IIIA степени заживление ран происходит в среднем на 8-е сутки после трансплантации культивированных фибробластов.
Первая помощь при термических ожогах
Термические ожоги кожи: как оценить степень поражения
По статистике, большая часть ожогов происходит в бытовых условиях и вызвана воздействием пламени, кипятка, горячего пара или раскаленных предметов. И – увы! – их нередко получают дети. Именно поэтому каждый взрослый человек должен ориентироваться в определении степени ожогов, так как от этого зависит выбор способа оказания первой помощи, метода дальнейшего лечения ожога и оценка необходимости во врачебной (в том числе, стационарной) помощи.
Итак, в связи с тем, что при термических ожогах (в отличие от химических ожогов и ожогов глаз) определить их степень достаточно легко, это должен уметь делать каждый человек. Для начала следует, по возможности, уточнить у пострадавшего или окружающих, что произошло, для того, чтобы убедиться в том, что у пострадавшего именно термический ожог, затем осмотреть пораженную поверхность и оценить площадь ожога и степень.
Выделяют 4 степени ожога:
1. Первая степень: покраснение и отек кожи в месте термического ожога. Возможно появление мелких пузырей с прозрачным содержимым.
2. Вторая степень: покраснение и отек кожи в месте термического ожога, а также напряженные или вскрывшиеся пузыри и тонкий струп, который начинает формироваться.
3. Третья степень. При третьей степени термического повреждения имеется глубокий ожог до мышц и костей с формированием струпа. Пузыри при третьей степени, как правило, уже лопнувшие. При этом вокруг зоны глубокого ожога могут быть мелкие пузыри с прозрачным содержимым (вторая степень ожога), покраснение (первая степень ожога).
4. Четвертая степень. При четвертой степени ожога происходит обугливание обожженной части тела. Возможно комбинирование четвертой степени с первой, второй и третьей.
То есть, у одного пострадавшего могут быть ожоги разной степени. При этом тяжесть состояния пострадавшего оценивают по наиболее глубоким ожогам в зависимости от площади пораженной поверхности.
Термические ожоги кожи: как оценить площадь поражения
Уметь определять площадь термического ожога крайне важно – это позволяет выбрать правильную тактику лечения и порой даже спасти жизнь пострадавшему. Один из самых простых способов оценки площади ожога – «правило ладони». Площадь ладони человека составляет в среднем 1% площади его тела. Так, с помощью ладони можно определить, сколько процентов тела поражено.
Существует также правило «девятки» для взрослых: рука, половина ноги, половина спины, грудь, живот, голова – по 9%, и промежность – 1%. Но у детей голова с шеей составляет около 21% площади тела.
Термические ожоги кожи: как выбрать правильную стратегию оказания первой помощи.
При поверхностных термических ожогах более 10% площади тела взрослых (у детей – более 5%) и при более глубоких ожогах от 5% тела взрослого человека (соответственно, более 2,5% тела ребенка) после оказания первой помощи требуется обязательная врачебная помощь с последующей госпитализацией. Такие ожога приводят к нарушению общего состояния, угрожают жизни пострадавшего и в последующем могут потребовать оперативного вмешательства.
Кроме этих случаев, обязательной госпитализации подлежат пострадавшие с глубокими ожогами кистей рук и стоп и поверхностными обширными ожогами кистей рук и стоп, с ожогами глаз, ушей, лица и промежности, а также с предполагаемыми ожогами дыхательных путей из-за вдыхания крайне горячего воздуха.
Термические ожоги кожи: как оказать первую помощь
Алгоритм оказания само- и взаимопомощи при любых термических ожогах кожи таков:
— Немедленно погасить пламя на одежде и коже пострадавшего, для чего накрыть его тканью (это приведет к прекращению поступления воздуха), или сбросить горящую одежду. Можно погасить пылающий участок одежды, забросав его землей, песком или снегом, облив водой или опустив в воду.
— Успокоить пострадавшего и окружающих.
— Осторожно снять с пострадавшего тлеющие остатки одежды, которые не зафиксировались в ране. Запрещено отдирать от раны прилипшие остатки одежды. Прикасаться к обожженной поверхности руками тоже нельзя.
— При солнечных ожогах следует просто перенести пострадавшего в тень.
— Если вы не знаете, что произошло, кратко и быстро уточнить обстоятельства («ребенок вылил на себя чашку горячего бульона», «загорелась одежда от пламени костра»).
— Держать в течение 10-20 минут пораженную поверхность тела под струей проточной холодной воды (можно в емкости с чистой прохладной водой). Это необходимо для того, чтобы предупредить дальнейшее углубление и расширение раны за счет нагрева обожженной зоны. Также это улучшит кровообращение в ране. Но ни в коем случае нельзя использовать для охлаждения зоны ожога лед, так как, помимо имеющегося ожога, у пострадавшего возникнет дополнительная травма – обморожение. В экстремальных случаях (при полном отсутствии проточной воды) возможно охлаждение раны с помощью мочи, но в реальной жизни поводов для применения этого способа практически никогда не бывает.
— На обожженную поверхность нанести Солкосерил® гель, затем наложить сверху сухую стерильную повязку. Ни в коем случае не использовать вату: можно применять только бинт, марлю – тканевые материалы. Если нет поблизости ни одного средства для экстренной помощи при ожогах и стерильных бинтов нет, нужно просто наложить чистую сухую повязку. Запрещается наносить на обожженную кожу мази, кремы, растительное масло, взбитое яйцо, сметану, кефир, спиртовые растворы и прочие средства, а также прикладывать к ране листья алоэ, сок каланхоэ, золотой ус и прочие. При легких ожогах первой степени без обширного повреждения кожи и пузырей можно не накладывать повязку, а только нанести гель.
— При обширных ожогах рук и ног надо зафиксировать конечность с помощью шины или подручных средств и придать конечности возвышенное положение.
— При обширных ожогах и при возникновении признаков ожогового шока (бледность, слабость, беспокойство, холодный пот, тахикардия, падение артериального давления, нарушение сердечной деятельности и дыхания) дать пострадавшему пить много жидкости – чистую воду, чай, компот. Жидкость уменьшает интоксикацию, которая возникает из-за всасывания в кровь продуктов распада обожженной кожи, подкожной клетчатки, мышц.
— При сильных болях для предупреждения болевого шока пострадавшему дают любое обезболивающее средство (анальгин, парацетамол и пр.).
— Приступить к проведению сердечно-легочной реанимации (искусственному дыханию и непрямому массажу сердца) при отсутствии у пострадавшего дыхательной и (или) сердечной деятельности.
— При показаниях для госпитализации вызвать «Скорую помощь» или доставить пострадавшего в лечебное учреждение. Лучше все же воспользоваться услугами «Скорой помощи», так как обычно мы не знаем, в каком отделении какой больницы производят лечение ожогов. По возможности, это должна быть специализированная клиника или специализированное отделение.
Когда можно лечить термические ожоги кожи в домашних условия.
Далеко не все ожоги требуют дальнейшего лечения в стационаре и даже поликлинике. В домашних условиях самостоятельно можно лечить поверхностные небольшие ожоги без инфицирования (без красных отечных краев раны, без гнойного отделяемого из раны, повышения температуры тела, озноба, усиления болей в ране, появления дергающих болей в ране и т.д.).
Взрослым можно начинать лечить дома ожоги площадью до 1% тела (размером с ладонь этого человека), если только это не обширные ожоги кисти, стопы, лица, половых органов. Это важно знать, так как при заживлении могут образовываться рубцы, которые нарушат функцию этих частей тела. В домашних условиях можно лечить только неинфицированные ожоги кисти, стопы или лица (размером приблизительно с монету).
Следует помнить о том, что в случае длительно незаживающего ожога, особенно нижних конечностей при сопутствующей нервно-сосудистой патологии ног, углублении раны, появлении гнойного отделяемого, неприятного запаха из раны, при усилении болей и нарушении общего состояния следует обязательно обратиться к хирургу поликлиники.
Любые ожоги у новорожденных требуют врачебной помощи и, как правило, лечения в стационаре.
Если в рану во время ожога попала земля, или ожог был получен на природе, следует в тот же день обратиться в любой травмпункт или к хирургу поликлиники, чтобы сделать прививку от столбняка – опасного инфекционного заболевания. Хорошо, если врач еще и обработает эту ожоговую поверхность. В дальнейшем можно будет продолжать лечение в домашних условиях.
Что необходимо приготовить для лечения ожогов в домашних условиях
— Стерильный бинт – 1-2 упаковки в день (размер и объем – в зависимости от площади ожога).
— Средство для обработки рук (антисептик).
— Стерильные медицинские перчатки – 1 пара перчаток на одну перевязку.
— Перекись водорода (3%-раствор) – 1-2 флакона на перевязку.
— Спиртовые растворы йода или бриллиантового зеленого (так называемая «зеленка») – 1 флакон.
— Ватные палочки – 1 упаковка.
— Тампоны из марли (для обработки раны) – их можно сделать самостоятельно из стерильного бинта, надев стерильные перчатки. Хранят их в упаковке от стерильного бинта. Лучше готовить новые тампоны из марли перед каждой перевязкой.
— Пластырь (иногда бывает необходим для фиксации повязки к неповрежденной коже).
Как лечить термические ожоги кожи в домашних условиях
Внимание! Нельзя самостоятельно вскрывать ожоговые пузыри и использовать вату и пластырь при обработке раневой поверхности. Максимум, что допустимо – наполненный содержимым плотный пузырь можно осторожно надрезать по одному из краев стерильным лезвием или проколоть стерильной иглой.
Перевязки (обработку ожога) производят 1- 2 раза в день. Предварительно надо подготовить все материалы и обработать руки того, кто будет это делать. Если была наложена повязка, следует ее снять. Если внутренняя часть повязки зафиксировалась на ране, смочить ее 3%-ной перекисью водорода и дождаться ее отделения от раны.
Неповрежденную кожу вокруг раны необходимо обработать раствором йода или бриллиантового зеленого, а на рану нанести препарат, который улучшит питание тканей и активизирует заживление раны.
Чем опасен ожоговый шок
Лавров В.А.
Виноградов В.Л.
Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН, г.Москва
Обширные глубокие ожоги вызывают нарушение функций всех органов и систем, что проявляется клинико-физиологическими симптомами, изменениями клинико-лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, морфологическими нарушениями и другими реакциями.
Поверхностные ожоги кожи до 15% поверхности тела и глубокие до 7-10% поверхности тела у лиц молодого и среднего возраста заживают самостоятельно или с помощью операции (трансплантации аутокожи, иссечения обожженного участка кожи и наложения швов) без грубых нарушений гомеостаза, функций внутренних органов и систем.
У лиц такого же возраста, но страдающих тяжелыми заболеваниями, у престарелых, у детей младшего возраста подобное течение ожоговой травмы бывает при поражении не свыше 5-10% поверхности тела. При более обширных термических ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, которая начинается с первых часов после получения травмы и продолжается не только весь период существования ран, но и некоторое время после полного восстановления кожного покрова. Она называется ожоговой болезнью. Это название охватывает широкий комплекс изменений и расстройств в деятельности организма в целом, и никакая другая болезнь или травма (в том числе и длительное раздавливание тканей) не вызывает таких же генерализованных структурных и функциональных повреждений.
Следует отметить, что, в связи с появлением новых и совершенствованием традиционных методов и средств лечения,течение ожоговой болезни нередко удается изменить или даже избежать развития некоторых ее периодов. Например, ранняя хирургическая некрэктомия и аутодермопластика может ослабить и укоротить период острой ожоговой токсемии или предотвратить период септикотоксемии.
Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более, проявляется расстройствами микроциркуляции,гемодинамики, водно-электролитного равновесия, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сферы.
Ожоговый шок рассматривается как разновидность травматического, но в нем имеются и существенные отличия от типичного травматического, которые определяются массивными сдвигами водных пространств с развитием длительно сохраняющегося отека, главным образом, в зоне термического поражения. Выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство происходит в течение 12-18 и более часов, поэтому падение артериального давления при ожоговом шоке наступает не сразу после получения травмы, как при типичном травматическом. В связи с этим величина артериального давления, которая является первым показателем для оценки тяжести шока, при ожоговом шоке не имеет такого же значения. Отличается ожоговый шок от обычного травматического своей продолжительностью. Есть и другие отличия.
Ожоговый шок является гиповолемическим. Гиповолемия усугубляет тяжесть и удлиняет продолжительность нарушения кровообращения и, особенно, микроциркуляции, как на периферии, так и во всех внутренних органах. В первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психо-эмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом к нейро-эндокринному ответу. Первичная реакция происходит на уровне спинальных нервно-рефлекторных дуг с раздражением симпатической нервной системы и выбросом в сосудистое русло ацетилхолина, а в ответ на него катехоламинов из мозгового отдела надпочечников, что проявляется спазмом сосудов, повышением общего периферического сосудистого сопротивления, централизацией кровообращения и приводит к возникновению гипоксии периферических тканей и ацидозу.
Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьшение дыхательного объема, жизненной емкости легких), что, в свою очередь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза. Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минутного объема сердца, повышение артериального давления, которые в последующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться. Чтобы сказанное было более понятно рассмотрим подробнее патогенетические звенья ожогового шока.
На термическую травму организм отвечает тремя реакциями: нервно-рефлекторной, нейро-эндокринной и воспалительной. При нервно-рефлекторной реакции происходит включение симпатико-адреналовой системы. Первичное раздражение поступает в центр симпаческой нервной системы — чревный нерв, как непосредственно из зоны поражения, так и из центральной нервной системы. В ответ на него выделяется ацетилхолин, под действием которого в мозговом веществе вырабатываются адреналин, норадреналин (эпинефрин) и дофамин. Эти вещества вызывают спазм периферических сосудов, расширение сосудов мышц и жизненно-важных органов, повышение артериального давления, стимуляцию гликолиза, стимуляцию дыхания, увеличение потребления кислорода тканями и пр. Но одновременно при этом происходит повышение свертываемости крови, возникают микротромбозы, нарушается микроциркуляция,развиваются тканевая гипоксия, ацидоз, на фоне которых происходит паралитическое расширение капилляров. При этом возникает застой крови и гипоксия с ацидозом усугубляются. В дальнейшем происходит деполяризация клеточных мембран с нарушением их проницаемости.
Ацетилхолин действует в то же время на гипоталамус и гипофиз, в результате чего в ядрах гипоталамуса выделяются кортикотропные релизинг-факторы, под действием которых в портальной кровеносной системе передней доли гипофиза образуется адренокортикотропный гормон (АКТГ), являющийся гормоном стрессовых ситуаций. АКТГ оказывает мощное воздействие на кору надпочечников, которая продуцирует дезоксикортикостерон с последующим образованием из него альдостерона, кортизола и кортикостерона.
Следует отметить, что деление этих гормонов на минералокортикоды и глюкокортикоиды в достаточной степени условно, так как, в частности, их действие на водно-электролитный баланс взаимодополняется. Так, кортизол повышает скорость клубочковой фильтрации, уменьшает канальцевую реабсорбцию, повышает содержание натрия и воды во внеклеточном пространстве, тормозит выделение антидиуретического гормона (АДГ) в кровь, способствуя гиперсекреции ренин-ангиотензина, усиливает выделение калия и задержку натрия. Альдостерон же в 25-30 раз сильнее задерживает натрий на уровне почечных канальцев и в 5 раз сильнее выводит калий, ионы водорода и аммония, чем кортизол. Эти гормоны активно вмешиваются в существующую в нормальных условиях систему регуляции водно-электролитного баланса через ренин-ангиотензиновую систему.
Масса осмо- и волюморецепторов, расположенных по всему организму (гипоталамус, внутри предсердий, каротидно-тиреоидные, ренальные, надпочечниковые и другие) постоянно сигнализируют и контролируют содержание натрия в плазме и объем циркулирующей жидкости в организме. В ответ на поступающую информацию через гипоталамус и надпочечники в стенке сосудов почек образуется ренин, который влияет на активацию ангиотензиногена в печени, превращающегося под действием специфических ферментов сначала в ангиотензин I, а затем в ангиотензин II. Последний усиливает синтез альдостерона в коре надпочечников и тот проявляет описанное выше свое физиологическое действие. Через гипоталамус происходит регуляция выделения АДГ. Эти два гормона и осуществляют нормальную функцию ренин-ангиотензиновой системы. При обширных ожогах под действием АКТГ происходит усиленное образование гормонов коры надпочечников и они активно реагируют на изменяющиеся объем внутрисосудистой жидкости и концентрацию натрия и калия, обеспечивая, путем уменьшения мочевыделения, удерживание жидкости в сосудистом русле.
В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с освобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ, которые в настоящее время получили название медиаторов воспаления. К ним относятся кинины, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплементарные факторы, кислородные радикалы и радикалы ненасыщенных жирных кислот, азотистые соединения с кислородом, гидроксильные ионы, супероксидные анионы, гидро- и липоперекиси и другие. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путём повреждения целостности мембраны в венулах.
Отек, развивающийся в первые минуты после ожога, вызывает, в значительной мере, гистамин, который выходит в большом количестве из тучных клеток обожженной кожи сразу после термического поражения. Серотонин также появляется сразу после ожога в результате аггрегации тромбоцитов и действует непосредственно на сосудистое сопротивление в легких, увеличивая его, и, усиливая сосудосуживающее действие адреналина, гистамина, ангиотензина II и простагландинов.
Среди медиаторов воспаления особенно важную роль играют производные арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые обусловливают ее высокую активность. Она входит в состав всех клеточных мембран и освобождается из них под действием фермента фосфолипазы А2, который появляется в больших количествах вследствие термическогоповреждения тканей. Под действием фосфолипазы А2 запускается каскад дальнейших превращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями: ЦИКЛООКСИГЕНАЗНЫМ и ЛИПОКСИГЕНАЗНЫМ.
В патогенезе ожогового шока важное место придается и другим высокоактивным веществам, появляющимся в организме при и после термической травмы. К ним относятся свободные радикалы, которые играют важное значение в запуске реакций, вызывающих образование и активацию множества физиологически активных веществ. В атомах и молекулах электроны спарены и их магнитное поле равно нулю. В молекулах электроны соседних атомов также представляют пары, имеющие ковалентные связи, которые могут быть разорваны достаточной энергией, в частности, химическими реакциями. После разрыва два электрона становятся неспаренными и вовлеченные в этот разрыв атомы и молекулы создают магнитное поле. Такие атомы и молекулы называются свободными радикалами. Свободные радикалы являются сильными реагентами, взаимодействующими с самыми стабильными органическими молекулами. Новообразованные радикалы реагируют с окружающими их молекулами, отнимая у них атом водорода с его электроном, чтобы создать пару своему непарному электрону. При этом разрываются другие ковалентные связи и образуются другие свободные радикалы. Это является запалом для цепи реакций, которые могут быть быстро завершены встречей двух радикалов.
Но в аэробных условиях в реакцию активно вступает кислород и тогда вышеприведенная схема резко меняется. Кислород является бирадикалом, имеющим два непарных электрона. Он очень быстро реагирует со свободными радикалами, образуя пероксирадикалы. Этот феномен особенно угрожает ненасыщенным жирным кислотам, выходящим из биологических мембран. Окисление этих кислот инициируется разрывом ковалентных связей водорода и углерода вблизи двойных связей. Кислород реагирует с радикалами жирных кислот (R — ), образуя липоперекись (ROO- ). Гидроксильный радикал (- ОН) является классическим инициирующим агентом. Этот небольшой радикал хорошо растворимый как в воде, так и в жирах, является чрезвычайно агрессивным, образуя воду после экстракции атома водорода из окружающих молекул. Кроме гидроксильного радикала липопереокисление могут начать и другие агенты, в частности, катион железа (Fe 4+ — 02 = ).
Свободные радикалы появляются при нарушении обмена кислорода, которое имеет место всегда при обширных ожогах (гипоксия). При этом образуется особенно много гидроксильных радикалов. Сначала с помощью ферментативного механизма образуется супероксидный анион (О2-). Затем под действием дисмутазы он реагирует с водой и образуется перекись водорода (Н2О2). Сосуществование супероксидных анионов с перекисью водорода в присутствии ионов железа инициирует продукцию гидроксильных радикалов.
Источниками липидных радикалов является каскад превращений арахидоновой кислоты,- во время синтеза простагландинов из эндопероксидов происходит образование свободных радикалов. Образуются свободные радикалы и при активации нейтрофилов.
Увеличению сосудистой проницаемости и нарушению микроциркуляции при обширных ожогах способствует также активация системы комплемента. Комплементарные факторы С 3а и С 5а, влияя на выброс в сосудистое русло гистамина и серотонина, а также, усиливая аггрегацию клеток крови, способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки и склонности к микротромбозам. Особенно опасны эти явления в легочной ткани, где происходит секвестрация жидкости в легочных капиллярах с артериальной гипертензией малого круга кровообращения и развитием отека легких.
Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови.
В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:
В результате действия описанных выше факторов происходят следующие патофизиологические изменения при ожоговом шоке:
Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозного давления, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих дальнейшее уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.
Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гиперкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводят к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печеночно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.
Основными проявлениями патофизиологических расстройств при ожоговом шоке являются:
Все эти изменения происходят в течение 6-8 часов после получения травмы, поэтому, чем раньше будут начаты мероприятия,предупреждающие и компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожоговой болезни, и ниже частота тяжелых осложнений.
Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела. Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тяжесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговым шоком. Отказ от проведения противошоковых мероприятий при таких ожогах следует считать грубой ошибкой.
В соответствии с принятой ныне классификацией ожоговый шок подразделяется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выраженность признаков, характерных для него.
Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация.
Вторая степень ожогового шока (тяжелый) развивается при ожогах 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 ударов в 1 мин.). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления. Часто наблюдается парез кишечника и острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, — гематокрит достигает 65/35. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока 36 — 48 часов.
Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт.ст. и ниже (на фоне введения кадиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота,которая может быть неоднократной, цвета «кофейной гущи». Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро и макрогематурии, затем темнокоричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа и гематокрит может быть свыше 70/30. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температура тела может быть ниже 36 градусов С. При первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожогового шока, а также для определения лечебной тактики необходимо ориентироваться на общую площадь поражения. От площади ожогового поражения (особенно глубокого) зависит объем и продолжительность интенсивной инфузионной терапии, так как, чем больше площадь ожога, тем длительнее период, в течение которого организм на фоне лечения приспосабливается к стойкому поддержанию объемов циркулирующей жидкости и функционированию микрососудистого кровотока на нормальном уровне. В дальнейшем оценку состояния больного и эффективности проводимого почасового лечения следует делать на основании величины артериального давления, степени гемоконцентрации и нарушений кислотно-щелочного состояния крови. Продолжительность шока до 72 часов и более.
Тяжелые расстройства гемодинамики приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, которые наиболее отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигурии или анурии. Поэтому величина диуреза, измеряемая с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре, в диагностическом, лечебном и прогностическом отношении является наиболее информативным признаком тяжести шока и эффективности терапии. Если объем инфузии достаточен, то диурез не бывает менее 30 мл в час. Выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/час является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках.
У всех обожженных наблюдается более или менее выраженная тахикардия. В первые часы после травмы она является реакцией на стресс, болевые ощущения. Спустя 6-8 часов после начала терапии, частота пульса может служить критерием эффективности проводимой терапии или, точнее, достаточности объема вводимой жидкости. У большинства пациентов с неотягощенным сердечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) частота пульса более 120 ударов в 1 мин. указывает на необходимость увеличения темпа инфузии.
Стойкое снижение артериального давления наблюдается при крайне тяжелом ожоговом шоке. Наступает оно обычно не в первые часы после травмы (за исключением случаев с субтотальными и тотальными ожогами). Тем не менее контроль за артериальным давлением необходим у всех больных с ожогами свыше 15% поверхности тела. Падение систолического артериального давления ниже 90 мм рт.ст. сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией.
При обширных ожогах в периоде шока возможно развитие выраженной гипоксии и дизэлектролитемии, являющихся причиной нарушения сердечной функции в виде аритмий.
Центральное венозное давление у тяжелообожженных не всегда является достаточно информативным признаком адекватности проводимой инфузии, так как не имеется убедительной корреляции между давлением в правом предсердии и конечным диастолическим объемом в левом желудочке сердца. Обычно при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД остается низким, составляя 0-5 мм водного столба. Более информативно измерение давления в легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганза, которое при достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6-10 мм рт.ст.
Очень неблагоприятным клиническим признаком тяжелого и крайне тяжелого ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта и острое расширение желудка. Они проявляются тошнотой, мучительной икотой, повторной рвотой, нередко цвета «кофейной гущи».
Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в прогностическом отношении, в первую очередь является смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований равным (-7,5) мэкв/л и более. Другими лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тяжести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокрит крови. Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже через 4-6 часов после травмы и сохраняется, несмотря на адекватную терапию 24-48 часов. Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о выходе больного из состояния шока.
Лечение больных с обширными ожогами, а также с ограниченными глубокими поражениями следует проводить в специализированных ожоговых отделениях (центрах). Однако, противошоковая терапия должна проводиться в ближайшем к месту травмы лечебном учреждении. Перевод обожженного в состоянии шока из одного лечебного учреждения в другое категорически противопоказан даже на любых, самых оборудованных, транспортных средствах. При поступлении обожженного в стационар тактика врача должна быть следующей:
Лечение обожженных в шоке базируется на патогенетических предпосылках и проводится по правилам интенсивной или реанимационной терапии. Порядок первичных манипуляций должен быть следующим:
В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические условия с температурой воздуха 37,0-37,5 С.
Комплекс лечебных мероприятий, проводимый у пораженных в периоде ожогового шока направлен на устранение болевого синдрома, волемических расстройств, нормализацию реологических свойств крови и органопротекцию.
Борьба с болевым синдромом осуществляется применением морфиномиметиков с учетом конституциональных и возрастных особенностей пациентов. Широкое распространение получили синтетические опиоиды с агонистантагонистическими свойствами по отношению к опиатным рецепторам. Отличительной особенностью данных аналгетиков является их минимальное влияние на показатели центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ожоговой травмой, тем более когда имеются исходные изменения вышеуказанных показателей в периоде ожогового шока. Дополнительно используются транквилизаторы в небольших дозах, нейролептики (в основном, дроперидол), ГОМК. Следует обратить особое внимание на способы введения аналгетиков — внутривенный, что обусловлено имеющимися нарушениями микроциркуляции у больных с ожоговым шоком. Хороший болеутоляющий и успокаивающий эффект оказывает новокин, введенный внутривенно в количестве 200-400 мл 1/8% раствора.
Немедленное начало введения жидкости в организм — следующее действие медицинского персонала по отношению к тяжелообожженному. Установлено, что при ожоговом шоке I-II степени у большинства пациентов сохраняется всасывательная функция и перистальтика желудочно-кишечного тракта. Поэтому при отсутствии инфузионных средств следует начать пероральное введение раствора щелочно-солевой смеси, состоящей из растворенных в 0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1 чайной ложки поваренной соли. Высокую эффективность показало применение дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью перистальтического насоса. Выгодно сочетание этого способа с инфузионной терапией.
В тех случаях, когда пострадавшие от ожогов не могут быть немедленно доставлены в специализированные или крупные лечебные учреждения, целесообразно ориентироваться на стандартизированную схему инфузионной терапии, разработанную на основании коллективного опыта нескольких лечебных учреждений. Применение такой схемы оказывается единственно возможным и правильным лечением при поступлении большого числа пострадавших в результате катастроф.
Ориентировочный объем инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле, предложенной в 1952г. Эвансом.
V=2 мл х площадь ожога в % х масса тела в кг + 2000 мл 5% раствора глюкозы.
Эта формула применяется при ожогах менее 50% поверхности тела. В зависимости от тяжести шока в расчете применяется разное соотношение коллоидов и кристаллоидов. При тяжелом шоке в рассчитанном объеме должно быть 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды берутся в соотношении 1 : 1. У обоженных старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из-за опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшается в 1,5 — 2 раза по сравнению с рассчетным по формуле Эванса. Ожоговый шок может длиться до 3-х суток. Инфузионная терапия должна проводиться все время без перерыва. Однако, во вторые сутки объем ее сокращается в 2 раза, а на третьи сутки — в 3 раза по сравнению с первыми сутками. Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть таким, чтобы за первые 8 часов после получения ожога было введено не мене половины рассчитанного суточного объема. Это значит, что, если инфузионная терапия начинается через 2 часа после травмы, то половина рассчитанного количества жидкости должна быть введена за 6 часов, для чего необходимо использовать 2 вены. Эту формулу следует рассматривать как первоначальную общую установку. В дальнейшем объем и темп введения лечебных средств корректируется на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульса и артериального давления в динамике.
Какие из инфузионных препаратов наиболее эффективны и показаны при ожоговом шоке и почему?
При ожогах из сосудистого русла вместе с плазмой уходит большое количество ионов натрия (0,5-0,6 мэкв/% ожога/кг веса больного). Поэтому жидкостная терапия в первую очередь преследует цель наполнения сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этого используются физиологический раствор или лактатный раствор Рингера. Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе к внеклеточной жидкости.
Если инфузионная терапия начинается у пострадавшего с низким артериальным давлением спустя несколько часов поле травмы, то для восстановления гемодинамики необходимо введение более эффективных крупномолекулярных коллоидных препаратов (полиглюкина). После того как артериальное давление стабилизируется, целесообразно начать введение изотонических кристаллоидов. Спустя 8-10 часов от начала лечения при стабильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп инфузии можно постепенно уменьшать.
Введение белковых коллоидных растворов целесообразно начинать спустя 12-16 часов после начала инфузионной терапии, когда наступает некоторое уравновешивание внутри и внесосудистого секторов. Наибольший эффект обеспечивает нативная плазма, которая имеет все белковые фракции и влияет на осмотические и онкотические свойства крови. Растворы альбумина следует использовать когда уменьшатся нарушения проницаемости сосудистой стенки и прекратится нарастание отека в зоне ожога. Темп инфузии белковых препаратов рассчитывается по формуле 1-2 мл/кг/час.
С целью улучшения реологических свойств крови назначаются безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме 400-800 мл со скоростью 2 мл/кг/час.
В настоящее время при ожоговом шоке гемотрансфузии не производят, однако, при большой кровопотере вследствие некротомии или при массивном гемолизе сразу после выведения больного из шока переливание крови оказывает хороший эффект.
При тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке, при поздно начатой терапии бывает невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт.ст. введением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах. В таких случаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей, так как это может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточной жидкости, а применить препараты инотропного действия, такие как допамин в дозе 5-10 мг/кг/мин. В этой дозировке допамин улучшает сократимость миокарда и увеличивает сердечный выброс. В дозировке 1-3 мг/кг/мин. он способствует улучшению перфузии почек. Применяется также введение глюкокортикоидных гормонов.
В ходе инфузии необходимо вводить также 6% раствор витамина С — 10-15 мл, витамина В 1 — 1мл, 2,5% раствор витамина В 6 — 1мл, раствор витамина В 12 — 200 микрограмм в сутки.
Наибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожогов кожи с термоингаляционным поражением дыхательных путей. У таких больных течение шока резко отягощается из-за токсического воздействия на дыхательные пути и организм в целом ядовитых продуктов горения. Особенностью инфузионной терапии у этих больных является необходимость большой осторожности в определении объема и скорости инфузии, так как постоянно имеется угроза развития отека легких, а снижение темпа и количества вводимых внутривенно жидкостей вызывает снижение перфузии почек, способствует сохранению и усугублению гиповолемии. В таких случаях можно вводить гипертонический раствор натрия (240 мэкв/л). При этом необходимо следить за тем, чтобы уровень натрия в плазме не превышал 160 мэкв/л. Введение гипертонического раствора целесообразно ограничить первыми 8-10 часами после получения ожога, то-есть временем, наиболее выраженных нарушений проницаемости сосудистой стенки. В тех случаях, когда развиваются явления дыхательной недостаточности, больным необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
Практически всегда у обожженных развивается ацидоз. Чаще всего он бывает метаболическим, компенсированным легочной функцией. При термоингаляционных поражениях ацидоз становится смешанным и некомпенсированным. Поэтому больным необходимо введение 4-5% раствора бикарбоната натрия.
Нормализация реологических свойств крови осуществляется путем описанной выше инфузионной терапии, т.е. за счет коррекции гиповолемии, а так-же за счет применения низких доз гепарина (до 20.000 Ед в сутки).
Частота развития такого осложнения ожогового шока, как стрессовые язвы Курлинга в последнее время снизилась. Этого удалось добиться путем проведения комплексной органопротекторной терапии, полноценного обезболивания и нормализации волемических и реологических показателей. Однако существенным является назначение с первых часов травмы Н 2 блокаторов гистаминовых рецепторов, включенных в схему противошоковой терапии.
При поступлении пострадавших с обширными ожогами всегда встает вопрос о способе и месте венепункции для инфузионной терапии. В настоящее время широко пользуются катетеризацией центральных вен (подключичной, яремной или бедренной). Такие способы введения обеспечивают возможность адекватной инфузии в первые дни после травмы. Но многолетний опыт показал, что при длительном использовании центральных вен для инфузии возникает большое количество осложнений, в том числе и септического характера, поэтому за катетером и местом пункции необходим тщательный уход: регулярная смена повязок, катетера и применение гепарина для предупреждения тромбоза.
Нормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических расстройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.