чем опасен мононуклеоз для ребенка
Инфекционный мононуклеоз: симптомы и лечение у детей и взрослых
Мононуклеоз (иногда его называют моноцитарной ангиной или доброкачественным лимфобластозом) – инфекционное вирусное заболевание. Передается воздушно-капельным, а также бытовым путем. Мононуклеозом чаще болеют дети и подростки. После сорока лет болезнь встречается редко, поскольку взрослые люди имеют иммунитет, который образуется на всю жизнь.
Дети раннего возраста переносят недуг легче, чем подростки и взрослые. Чаще всего болеют мононуклеозом в возрасте 14-17 лет. Инкубационный период составляет от 1 до 6,5 недель. Заболевание обычно протекает с высокой температурой и поражением лимфатических узлов, часто страдают печень и селезенка.
Патология опасна своими осложнениями. При отсутствии правильного лечения она может стать хронической.
Возбудитель
Возбудитель – вирус Эпштейна-Барра. Он принадлежит к семейству Herpesviridae, то есть является одним из вирусов герпеса. Отличается тем, что вызывает не гибель клеток, а их усиленный рост. Способен к размножению в B-лимфоцитах.
Симптомы инфекционного мононуклеоза
Для мононуклеоза характерны такие симптомы:
Диагностика
При подозрении на наличие инфекции врач всегда делает анализ крови и по результатам ставит точный диагноз.
При поражении B-лимфоцитов организм начинает вырабатывать специфические клетки очень характерного вида, называемые мононуклеарами. Они и дали название этой болезни. При патологии в крови должны обнаруживаться антитела к вирусу Эпштейна-Барра. Чтобы исключить стрептококковую ангину, может понадобиться анализ мазков из горла.
Течение заболевания
При правильном лечении острая фаза болезни длится одну-две недели, затем наступает выздоровление.
Однако иногда патология приобретает хроническую форму и длится годами. Обычно это наблюдается во взрослом возрасте. При хроническом течении недуга больной постоянно испытывает слабость, боль в горле и суставах. Из-за сниженного иммунитета пациент регулярно страдает от простудных заболеваний.
Осложнения
Как правило, прогноз благоприятный, но иногда могут встречаться следующие осложнения, характерные для острой и хронической формы:
Лечение
Специфического лечения не существует. Антибактериальную терапию назначают только в том случае, если на фоне вирусной инфекции развиваются какие-либо бактериальные поражения. Противопоказаны «Оксациллин» и «Ампициллин» из-за высокой частоты развития аллергических реакций.
Мононуклеоз у детей
Содержание
Инфекционный мононуклеоз – вирусное заболевание, при котором у детей болит горло, повышается температура тела, увеличиваются лимфоузлы и меняются показатели крови. Маленькие дети переносят его легко и почти незаметно. Описанная клиническая картина характерна для подросткового возраста. Провоцирует заболевание – вирус Эпштейн-Барра (вирус герпеса человека IV типа). Инфицированность им высока во всех возрастных категориях. Однако этот вирус не очень заразен. Чтобы заразиться, нужно длительно контактировать с носителем.
Что происходит при развитии болезни?
Сначала вирус проникает в клетки слизистой оболочки полости носа, потом – в слизистую носоглотки, после чего – на В-лимфоциты. Далее в этих клетках он размножается. Этот процесс идет очень активно, в связи с чем и появляется неприятная симптоматика. Средний инкубационный период – 30-50 дней. Источник:
А. В. Разгуляева, О. П. Уханова, С. М. Безроднова
Современные представления б этиологии, патогенезе, клинике и лечении инфекционного мононуклеоза у детей // Вестник Ставропольского государственного университета, 2012, № 78(1).
Обычно сначала появляется общее недомогание – до 7 дней. После этого поднимается температура тела, вплоть до 39℃, лимфоузлы увеличиваются до 2-3 см. Всегда в патологический процесс вовлекается печень, из-за чего возникает ощущение тяжести под ребрами справа и темнеет моча. Селезенка увеличивается в размерах.
Заболевание длится 1-2 недели, а потом ребенок постепенно выздоравливает. Общая слабость и увеличенные лимфоузлы могут сохраняться до 3 недель.
Причины
Инфекционный мононуклеоз путем при тесных контактах с больным человеком: при поцелуях, переливании крови, во время поездок в общественном транспорте и использовании средств личной гигиены. Дети же в основном заражаются, когда долгое время находятся в закрытых пространствах – в садиках и школах.
Симптомы
Инфекция может развиваться постепенно и остро:
Чаще всего в начале развития заболевание протекает спокойно. Родители могут заметить у ребенка хроническую усталость, недомогание, першение в горле и заложенность носа.
Кульминацией являются следующие симптомы:
На фоне заболевания могут развиться: бронхит, тонзиллит, полиаденит, трахеит, назофарингит, гипоплазия костного мозга, пневмония и др. Клиническая картина дополняется диареей, тошнотой, нарушением сна, головокружениями, болями в брюшине.
Многие люди не испытывают симптомов заболевания, но при этом могут быть переносчиками вируса и легко заразить других. Поэтому если ребенок общался с больным инфекционным мононуклеозом, родителям необходимо внимательно следить за его здоровьем. Если в следующие 2-3 месяца заболевание не проявилось, значит ребенок не заразился, или его иммунитет справился с недугом.
Но если первые симптомы мононуклеоза у детей все же проявились, родители должны обратиться к врачу и ни в коем случае не пытаться вылечить заболевание самостоятельно. При неправильном лечении могут появиться осложнения.
Обращаем внимание, что в острой форме мононуклеоза ребенок должен быть обязательно госпитализирован в стационар.
Диагностика и лечение мононуклеоза у детей в «СМ-Клиника»
В стационаре медицинского центра «СМ-Клиника» для диагностики мононуклеоза у ребенка врач назначит следующие исследования:
Если диагноз подтверждается, врачи составляют план лечения и назначают:
Осложнения инфекционного мононуклеоза у детей
При своевременной диагностике и лечении осложнения инфекционного мононуклеоза возникают не так часто. Тем не менее, самым распространенным среди них является воспаление печени, которое может вызвать желтуху у детей. В очень редких случаях случается разрыв селезенки – это самое опасное последствие мононуклеоза, которое иногда оборачивается летальным исходом.
Когда ребенок переболел мононуклеозом, его иммунитет остается ослабленным еще около года. Поэтому в этот период будет эффективным сделать плановые прививки после перенесенного заболевания и по возможности ограничить контакты ребенка с большим количеством людей, а также воздержаться от поездок в места с непривычным климатом.
Самая коварная особенность мононуклеоза – его вирус мононуклеоза является онкогенноактивным, т.е. он может оказать стимулирующее действие на развитие онкозаболеваний. Поэтому очень важно повторно сдать анализ крови после выздоровления, чтобы отследить, как идет восстановление состава крови.
Чтобы предотвратить эти осложнения, при явных симптомах мононуклеоза у ребенка нужно обратиться к врачу, который в случае острой формы заболевания обеспечит госпитализацию в стационар «СМ-Клиника». Наши врачи в короткие сроки проведут диагностику, назначат лечение и приложат все силы, чтобы ребенок скорее выздоровел.
Мононуклеоз: мифы и реальность
Распространённые мифы о мононуклеозе.
Статью подготовила Елена Колганова- врач-педиатр клиники DocDeti.
Мононуклеоз является вирусным заболеванием, возбудителем которого выступает вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ).
1. Поражённые белым налётом миндалины, как при ангине.
2. Увеличенные печень и селезенка
3. Увеличенные лимфоузлы на шее, в некоторых случаях до такой степени, что могут мешать голове поворачиваться.
4. Аденоиды-затрудненное носовое дыхание, храп.
Ряд неспецифических симптомов интоксикации при мононуклеозе:
В большинстве случаев течение данного заболевания не сопровождается симптомами, а у детей к 5-ти летнему возрасту, в 50% случаев, уже имеются антитела к ВЭБ.
Если говорить о взрослом населении, то в 90-95% случаев, в организме имеются защитные титры антител против мононуклеоза, т.к они перенесли эту инфекцию в раннем возрасте.
Для борьбы с симптомами инфекционного мононуклеоза педиатром может быть назначен антибиотик амоксисциллин/ампициллин. У детей, которые получают данные препараты, в 85% случаях наблюдается появление сыпи на теле, которая сопровождается пятнами и зудом. Такая сыпь может задержаться на длительное время (до трех месяцев).
Даже после полного выздоровления, на протяжении пары месяцев ВЭБ может проявляться в слюне. На протяжении всей жизни, без всяких симптомов и клинических изменений, ВЭБ может выделяться у человека. Это и вызывает передачу вируса.
Если в слюне у здорового человека обнаружили ВЭБ, то никаких лечебных действий проводить не нужно!
1. В случае, если был перенесён мононуклеоз, то про отпуск на море можно забыть.
2. Раньше встречалось мнение, что ВЭБ под влиянием УФ-лучей принимает онкогенную активность и увеличивает возможные риски развития онкозаболеваний крови-лейкозов. Но такая связь не подтверждена в ходе современных клинических исследований. Отмечается возможная причастность ВЭБ к развитию лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы и определённых видов рака желудка. Но это самостоятельные заболевания, а не проявление мононуклеоза. Развиться они могут у людей, имеющих к этому предрасположенность и сопутствующую тяжелую патологию: СПИД, малярию, первичные иммунодефициты. Лимфома Беркетта распространена в странах Африки, а назофарингеальная карцинома – в Китае.
4. Ещё одно распространённое заблуждение заключается в том, что нужно избегать посещения детских коллективов и противопоказана вакцинация в течении 6-12 месяцев. Эти советы не нашли подтверждения в ходе международных исследований, а значит не имеют обоснования. Перенесенный мононуклеоз не является противопоказанием к прививкам, а находиться в детских коллективах можно сразу, после улучшения самочувствия у ребёнка.
5. Большим заблуждением считается хронический мононуклеоз, которым ребёнок страдает несколько лет и излечить его можно только сложной схемой приёма иммуномодуляторов. Инфекционный мононуклеоз является острой инфекцией, продолжительность которой 3-4 недели. После перенесенного заболевания, на протяжении 3-4 месяцев может наблюдаться состояние, которое похоже на хроническую усталость (вялость, бледность, сонливость, отсутствие интереса к играм, апатия). Лечить это состояние не нужно, его нужно просто пережить.
Мононуклеоз
Многих мам пугает диагноз “инфекционный мононуклеоз”, хотя вирус Эпштейн-Барра — возбудитель болезни — один из самых распространенных в мире. Давайте разберемся, насколько опасен мононуклеоз для детей и как его лечить.
Мононуклеоз у детей: симптомы
Мононуклеоз классифицируется как вирус ВГЧ — то есть вирус герпеса человека, который присутствует у 95-98% населения. Многие люди, в крови которых обнаружен ВГЧ, удивляются, узнав, что болели мононуклеозом. А все потому, что одна из характеристик этого инфекционного заболевания — неясные симптомы. За мононуклеоз можно легко принять аденоидит, ангину или ОРВИ. Но так бывает не всегда — порой инфекция мононуклеоза дает неприятные осложнения и последствия, заставляя родителей понервничать.
Наиболее близка для среды мононуклеоза лимфатическая система: вирус “селится” на миндалинах, на печени и селезенке, вызывая их увеличение. У ребенка отекает носоглотка, появляется храп, сыпь, боль в горле и температура — главный признак. Главная ловушка мононуклеоза — это то, что его легко можно принять за ангину, начав лечить заболевание антибиотиками. Чтобы избежать этого, ребенку в качестве диагностики картины заболевания следует сделать клинический анализ крови, который сразу подскажет о наличии или отсутствии атипичных мононуклеаров и отобразит, в какой форме протекает болезнь: в вирусной, бактериальной или хронической.
Заражение мононуклеозом происходит через слюну — общую посуду, игрушки и т.д.
Эпштейна-Барра вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению
Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.
Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].
Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).
Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС [2–4, 12].
Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.
У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из ротоглотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.
Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.
Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.
В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.
Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.
Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.
Примеры оформления диагноза:
Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].
Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.
Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5–6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1–3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.
Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.
Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.
Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.
Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.
Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).
Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.
Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).
В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.
Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.
Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.
В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.
Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.
Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.
Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.
Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.
Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.
Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.
Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.
Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.
На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.
Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.
Интенсификация базисной терапии по показаниям:
Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)
Симптоматическая терапия.
При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).
 |
| Рис. 1. Схема комплексной терапии Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей |
В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ [3]. Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК [6]. Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) [6].
Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p Рис. 2. Механизмы этиопатогенетического действия комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного интерферона α-βb (Виферона) при Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей
Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.
Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p
Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону