чем опасен кашель при операции

Чем опасен кашель при операции

Казань, ул. Сибгата Хакима, 31 и 52

Пн-Пт: с 8:00 до 20:00
Сб: c 8:00 до 15:00

Памятка пациентам при обращении в клинику на оперативное лечение под анестезией

Ваше здоровье:

Перед операцией необходимо сдать анализы, затем по результатам лабораторного обследования пройти консультацию терапевта и анестезиолога. Анализы сдаются натощак (нельзя есть и пить, накануне необходимо воздержаться от жирной и соленой пищи).

План обязательного обследования пациентов, подлежащих оперативному вмешательству по маммологии, урологии, эндокринологии, эстетике под общим наркозом (анализы должны быть сданы не ранее, чем за 10 дней до операции)

Дополнительно для пациентов перед операцией по гинекологией:

При наличии сопутствующих патологий необходима консультация узкого специалиста.

При поступлении в стационар в день операции — приходить на голодный желудок (с вечера разрешается легкий ужин, утром нельзя есть и пить). Очень важно при подготовке к анестезии, чтобы Ваш желудок был пустой, так как даже минимальное количество находящейся в желудке пищи или воды могут значительно снизить безопасность анестезии, предоставляя реальную угрозу для жизни.

Вечером в день до операции примите гигиенический душ. Ванна (душ) очистят кожу от невидимых загрязнений, что позволит уменьшить риск инфекции во время операции.

Перед операцией извлеките из ротовой полости все съемные предметы, если таковые имеются (зубные протезы, пирсинг). Все эти предметы после введения в наркоз могут вызвать проблемы с Вашим дыханием.

Подготавливаясь к наркозу также снимите контактные линзы, слуховой аппарат.

Ногти на руках должны быть свободны от маникюрного лака, который может быть причиной затрудненного считывания информации о дыхании, получаемой при помощи специального прибора, подключаемого при проведении наркоза к одному из пальцев руки.

Если Ваш анестезиолог разрешил оставить утренний прием какого-либо лекарства (которое Вы постоянно принимали до операции), то оптимальнее всего проглотить таблетки, не запивая их жидкостью. Если трудно поступить таким образом, то запейте таблетки минимальным глотком воды, сместив при этом прием лекарственных препаратов на максимально раннее утреннее время.

Источник

Кашель иной этиологии: ДВХ, ГЭРБ, психогенный и лекарственный кашель, кашель у пожилых и онкологических пациентов. Глава 7

Рассмотрены дополнительные факторы, которые могут сопровождаться развитием кашля, а именно ДВХ, ГЭРБ, онкологические заюолевания, пожилой возраст и пр..

Хотя генез кашлевого синдрома чаще всего объясняется приведенными выше причинами, список возможных этиологических факторов ими не ограничивается. Ниже будут рассмотрены дополнительные факторы, которые могут сопровождаться развитием кашля.

Дисфункция вокальных хорд. Дисфункция вокальных хорд (ДВХ) относится к одной из форм функциональных нарушений дыхания. Общая распространенность ДВХ неизвестна. Клиническая картина складывается из эпизодов персистирующей одышки, кашля и свистящих хрипов (wheezing) проводного характера. Кашель сухой, «лающий» сочетается с изменением голоса (охриплость), раздражением горла.

Внезапные приступы одышки и инспираторный стридор, в отличие от бронхиальной астмы, длятся короткое время (минуты), проходят спонтанно, однако протекают с более тяжелой эмоциональной окраской, чувством страха смерти.

Развитие нарушений дыхания объясняют преходящей обструкцией верхних дыхательных путей вследствие их парадоксального перекрытия вокальными хордами во время вдоха. Провоцирующими факторами приступа могут стать вирусные инфекции, ингаляционные агенты, физические нагрузки, ГЭРБ, психологические расстройства. Развитие неадекватной одышки и появление сильного кашля во время физических нагрузок у элитных атлетов, у детей также может быть связано с ДВХ.

Дифференциальная диагностика ДВХ затруднена. Приступы нарушений дыхания при ДВХ имитируют БА и нередко требуют вызовов «скорой помощи» и госпитализаций. У больных с ДВХ часто ошибочно устанавливается диагноз БА, а отсутствие ответа на лечение объясняют тяжелой, рефрактерной БА, стероидозависимостью. Усложняет диагностику и то, что ДВХ может сосуществовать с БА.

Диагностика предусматривает, прежде всего, знание врачом основных клинических проявлений ДВХ:

«Золотым стандартом» диагностики является оптоволоконная ларингоскопия, которая позволяет увидеть парадоксальные движения голосовых связок во время приступа. Использование видеотехнологий и проведение нагрузочных тестов повышает эффективность диагностики.

Спектр лечебных возможностей при ДВХ узок. Необходимо избегать воздействия триггеров, применять методы релаксирующей дыхательной гимнастики, методы биологической обратной связи. Обязательной является психологическая поддержка. При остром приступе используют ингаляции гелиокса, седативные средства.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Считается, что в структуре причин хронического кашля во всех возрастных группах гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) составляет 10–21%. Кашель имеет свои клинические особенности: он непродуктивный, усиливается после еды, в положении лежа на спине. Клинические проявления ГЭРБ могут быть классическими. Однако рефлюкс-индуцированный кашель может возникать и при латентном течении, когда нет явных симптомов изжоги и регургитации. Описаны случаи, когда хронический кашель был единственным проявлением ГЭРБ. У пациентов с микроаспирацией желудочно-кишечные симптомы ГЭРБ более явные и предшествовуют появлению кашля.

Существуют две основные теории, объясняющие развитие кашля при ГЭРБ.

1) Рефлекс-теория. Считается, что раздражение рецепторов слизистой оболочки дистальной части пищевода кислым желудочным содержимым стимулирует опосредуемый парасимпатическим отделом кашель (ваго-вагальное рефлекторное влияние на бронхи), то есть, происходит индукция вагусно-пищеводного трахеобронхиального кашлевого рефлекса.

2) Рефлюкс-теория. Согласно этой теории, кашель вызывается стимуляцией кашлевого рефлекса с рецепторов гортани и трахеобронхиального дерева при микроаспирации содержимого пищевода.

Рис. 1. Две теории развития кашля при ГЭРБ.

Одной из важных составляющих развития кашля у больных ГЭРБ является концепция «порочного круга». Предполагается, что хронический кашель может спровоцировать связанное с глотанием расслабление нижнего пищеводного сфинктера или его транзиторную релаксацию, которая на фоне повышенного трансдиафрагмального давления может привести к рефлюксу. Клиническая значительность понимания этих механизмов указывает на необходимость применения терапии, направленной на устранение причин развития «порочного круга» кашля.

Рис. 2. «Порочный круг» развития хронического кашля при ГЭРБ.

Следует помнить, что и различные лекарственные средства (эуфиллин, антагонисты ионов кальция группы нифедипина, теофиллин, прогестерон, антидепрессанты) могут вызывать расслабление нижнего пищеводного сфинктера, провоцировать и усиливать клиническую симптоматику.

Чтобы установить связь кашля с ГЭРБ, используют стандартные методы диагностики – фиброгастроскопию и суточную рН-метрию. Возможные взаимоотношения ГЭРБ с кашлевым синдромом могут быть выявлены и с помощью специальных опросников для пациента.

Табл. 1. Характерный клинический профиль для выявления кашля, вызванного ГЭРБ

Лечение ГЭРБ-ассоциированного кашля включает модификацию факторов, участвующих в механизмах его развития, диетические мероприятия и применение препаратов, снижающих кислотную секрецию. Длительность терапии составляет 4-8 недель, а в некоторых случаях до 3 месяцев.

Табл. 2. Изменение образа жизни, рекомендованные при лечении ГЭРБ-ассоциированного кашля

Препаратами первой линии при лечении ГЭРБ и ГЭРБ-ассоциированного кашля являются ингибиторы протонной помпы: омепразол по 20 мг 2 раза в день, пантопразол по 40 мг в день и другие аналоги. Рекомендуются прокинетики (итоприда гидрохлорид — 50 мг 3 раза в день), альгинаты, антацидные средства (алюминия фосфат 2,08 г, комбинированные препараты — алюминия гидроксид 3,5 г и магния гидроксид 4,0 г в виде суспензии, алюминия гидроксид 400 мг и магния гидроксид 400 мг), адсорбенты.

Лекарственный кашель. Такой кашель является класс-эффектом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Предлагаемые показатели частоты кашля, обусловленного применением любых ИАПФ, варьируют от 0,7 до 44%. Кашель сухой, приступообразный, напоминает кашлевой вариант бронхиальной астмы или коклюш взрослых.

Табл. 3. Характерные особенности капотенового кашля.

Механизм, отвечающий за ИАПФ-индуцированный кашель, неизвестен. Обсуждается значение повышения локальной концентрация кининов (брадикинина), субстанции Р, простагландинов, тромбоксана. Брадикинин может вызывать кашель путем стимуляции афферентных немиелиновых С-волокон блуждающего нерва. Остается неясным, почему кашель возникает только у некоторых пациентов, получавших ИАПФ. Предполагают роль генетических факторов.

Хронический кашель может быть связан и с применением лекарственных препаратов, к нежелательным эффектам которых относят развитие интерстициальных поражений легких (метотрексат, амиодарон, циклофосфамид, нитрофураны), способствующих бронхиальной обструкции и гиперреактивности бронхов (бета-блокаторы, аспирин, НПВП), связанных с рефлюкс-эзофагитом (стероиды, бифосфонаты, теофиллины, антагонисты кальция). Применение муколитиков и отхаркивающих также инициирует кашель.

Психогенный кашель. При дифференциальной диагностике хронического кашля нужно помнить об уникальном виде кашля, не имеющем органической причины. Речь идет о психогенном кашле. Для его описания применялись различные термины: «функциональный кашель», «психогенный кашлевой тик», «синдром непроизвольного кашля», «соматический кашлевой синдром», «привычный кашель». В настоящее время вместо прижившегося во врачебной среде термина «психогенный кашель» постепенно внедряется термин «соматический кашлевой синдром».

Психогенный кашель чаще встречается у девочек в подростковом возрасте, но может развиваться и у взрослых. Это дневной, непродуктивный, громкий, «лающий» или напоминающий «крик диких гусей» кашель. Нарушения психоэмоционального статуса, стрессовые ситуации, включая сексуальные проблемы, считаются пусковым факторами.

К основному диагностическому критерию относят тот факт, что кашель перестает беспокоить пациента во сне (sine qua non). Все данные радиологических, серологических, клинических, эндоскопических исследований находятся в пределах нормы. У больных может быть ошибочно диагностирована бронхиальная астма.

Лечение функционального кашля составляют различные виды суггестивной терапии и гипноза.

Рис. 3. Основные подходы суггестивной терапии.

Необъяснимый кашель. К одному из фенотипов ГЧКС относят так называемый «необъяснимый» (unexplained) хронический кашель. Предлагались и другие определения: идиопатический, непонятный, неразрешимый, резистентный к терапии, рефрактерный, криптогенный, функциональный, и даже непокорный.

Идиопатический (необъяснимый) кашель и в настоящее время относится к одному из загадочных феноменов. Считают, что в общей структуре хронического кашля его реальная частота не превышает 10%. Чаще он преобладает у женщин, что объясняют гендерными различиями чувствительности порога кашлевого рефлекса и сенсорных рецепторов.

Диагноз «необъяснимого» кашля является диагнозом исключения. Подобный кашель плохо контролируется и существенно ухудшает качество жизни.

Группа экспертов в рекомендациях по лечению необъяснимого кашля дает следующее определение необъяснимого кашля: необъяснимым ХК у взрослых принято считать кашель, который сохраняется дольше, чем 8 нед, и остается необъяснимым после обследований и контролируемого терапевтического лечения, проведенного в соответствии с лучшими опубликованными практическими рекомендациями (Treatment of Unexplained Chronic Cough: CHEST Guideline and Expert Panel Report, 2015).

Для лечения необъяснимого кашля рекомендуется проведение комплексной поведенческой терапии. В нее входят консультации, обучение технике подавления кашля, дыхательные упражнения. За рубежом используется габапептин, применение которого сопряжено с риском побочных эффектов. Применение ГКС возможно только при наличии эозинофилии и повышенного уровня оксида азота. Эмпирическое использование ингибиторов протонной помпы не рекомендуется.

Кашель у пожилых. Стратегии контроля кашля у пожилых с нарушением физического и ментального статуса уделяется недостаточное внимание. Кашель у пожилых определяется как «неэффективный», «ленивый», он сочетается с нарушением мукоцилиарного клиренса. Кашель может возникать во время или после еды, может сочетаться с поперхиванием, дыхательными расстройствами.

У пожилых людей при развитии когнитивных нарушений отмечается депрессия кашлевого рефлекса, что в сочетании с дисфагией играет решающую роль в развитии аспирационных пневмоний. У пожилых с синдромом «хрупкости» слабая реакция на кашлевые стимулы. Развивается сложная цепочка взаимоотношений: деменция → дисфагия → дистуссия→ атуссия → «немая» аспирация → пневмония. Наличие аспирационной пневмонии в многом определяет прогноз у таких пациентов.

Рис. 4. Схема развития аспирационной пневмонии, ассоциированной с дисфагией и нарушениями кашлевого рефлекса.

В развитии аспирационных пневмоний определенное значение приобретает постельный режим, депрессия, применение седативных и снотворных препаратов. Паркинсонизм, цереброваскулярные, тяжелые сердечно-сосудистые и другие хронические заболевания, ГЭРБ также влияют на чувствительность к триггерам кашля.

Для профилактики аспирационных пневмоний используется функционально-ориентированная терапия, направленная на восстановление активности кашлевого рефлекса. Применяют различные вокальные упражнения. С целью повышения кашлевого рефлекса рекомендуют прием ИАПФ и амантадина. Для уменьшения чувства голода, особенно при госпитализации, рекомендуется более частый прием пищи. Остаются актуальными гигиена полости рта и прием пищи в положении сидя.

Кашель у больных раком легкого. Ассоциированные с раком и метастатическим поражением легких симптомы включают кашель, одышку, боль. Упорный, мучительный, болезненный кашель является распространенным симптомом рака легкого и развивается у 60% пациентов.

Методы паллиативной помощи при кашлевом синдроме у больных с раком легкого недостаточно известны и сбалансированы, поэтому требуется оптимизация менеджмента кашля у этой тяжелой категории пациентов.

При эндобронхиальной локализации рака осуществляется специфическое хирургическое лечение, радио- и химиотерапия. При коморбидных заболеваниях (ХОБЛ, бронхоэктазы, инфекции) проводится протуссивная терапия: N-ацетилцистеин, амброксол, ингаляции гипертонических растворов.

Симптоматическая терапия кашля включает весь спектр противокашлевых препаратов, а при их неэффективности рекомендуют применять ингаляции лидокаина. Лидокаин, обладая местными анестезирующими свойствами, снижает чувствительность кашлевых рецепторов и эффективно подавляет кашлевой рефлекс. Проводятся ингаляции 5% раствора лидокаина с помощью небулайзера.

Имеются данные об использовании фуросемида для уменьшения респираторных симптомов у онкологических больных в терминальной стадии заболевания. У больных с терминальной стадией рака легкого через 30-40 минут после ингаляций фуросемида в дозе 20 мг через небулайзер отмечается уменьшение одышки, кашля длительностью 4 часа и более. Результат положительного действия ингаляций фуросемида объясняют блокадой легочных С-волокон в эпителии бронхов.

Немедикаментозные методы включают консультации, образовательные программы, супрессивную кашлевую технику, дыхательные упражнения.

Рис. 5. Рекомендованные дозировки препаратов для купирования кашлевого синдрома у пациентов с раком легкого.

Источник

Профилактика вентиляторассоциированной пневмонии после операций реваскуляризации миокарда

Нозокомиальная пневмония (НП) занимает третье место в структуре всех госпитальных инфекционных осложнений после инфекций мягких тканей и мочевыводящих путей, значительно увеличивает длительность и стоимость стационарного лечения, а также летальность. Пос

Нозокомиальная пневмония (НП) занимает третье место в структуре всех госпитальных инфекционных осложнений после инфекций мягких тканей и мочевыводящих путей, значительно увеличивает длительность и стоимость стационарного лечения, а также летальность. Последний показатель, в случае НП, составляет, по данным разных авторов, от 20 до 50% [2, 4, 5, 16]. Согласно исследованиям, проведенным J.Y. Fagon et al. (1993), у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) НП развивается в 5–10 раз чаще, чем у больных, находящихся в отделениях общей хирургии; в среднем частота НП в ОРИТ составляет 25%.

Вентилятор-ассоциированной пневмонией (ВАП) считается НП, возникающая через 48 и более часов после интубации трахеи и проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в отсутствии признаков пневмонии в момент интубации [13]. ВАП является независимым прогностическим признаком неблагоприятного исхода у тяжелых больных, требующих ИВЛ [5]. Серьезные последствия ВАП, в особенности у хирургических пациентов, связаны с тем, что легочная инфекция представляет собой осложнение, развившееся на фоне уже имеющегося у больного критического состояния, потребовавшего замещения функции дыхания.

Очевидно, что оптимизация профилактики НП может существенно улучшить прогноз у тяжелых больных, длительно находящихся на ИВЛ.

В связи с вышеизложенным, целью данной работы является демонстрация эффективности превентивного применения амброксола в отношении развития вентилятор-ассоциированной пневмонии у больных с развившимися осложнениями, нуждающихся в проведении длительной ИВЛ, после операций шунтирования коронарных артерий в условиях искусственного кровообращения (ИК).

В исследовании приняли участие 53 пациента, прооперированных по поводу имеющейся у них ИБС. Операции выполнялись в условиях искусственного кровообращения.

У всех больных сразу после перевода из операционной в ОРИТ и на протяжении всего послеоперационного периода осуществлялся стандартный мониторинг состояния сердечно-сосудистой системы, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса. Искусственная вентиляция легких осуществлялась микропроцессорным вентилятором «Puritan Bennet 7200a» фирмы Puritan Bennet, США.

В данное исследование вошли только те больные, тяжесть состояния которых не соответствовала стандартным критериям экстубации, вследствие чего потребовалось проведение ИВЛ в течение более 48 ч. Все пациенты были разделены на две группы. Первую из них составили 32 пациента; схема профилактики развития нозокомиальной пневмонии в этой группе была общепринятой для отделений реанимации и интенсивной терапии. Во вторую группу вошел 21 пациент, в протокол профилактических мероприятий был включен амброксол (амбробене ампулы, Ratiopharm) в дозе по 15 мг внутривенно 3 раза в сутки.

Достоверных различий между двумя группами выявлено не было (табл.1).

В связи с острой сердечно-сосудистой недостаточностью пациентам проводилась инфузия катехоламинов в различных комбинациях (из них 10 больным первой группы и 9 больным второй группы — в сочетании с внутриаортальной баллонной контрапульсацией).

Основными причинами длительной ИВЛ были острая сердечная недостаточность, цереброваскулярные осложнения, легочные осложнения.

У большей части больных после операций коронарного шунтирования экстубация удается в течение нескольких часов, и по истечении 7–10 дней они могут быть выписаны из клиники. В то же время увеличивается число исходно тяжелых пациентов с сопутствующими хроническими заболеваниями, терапия таких больных в послеоперационном периоде требует проведения длительной ИВЛ.

Причины продленной механической вентиляции разнообразные: гематологические, респираторные, неврологические, сердечно-сосудистые (см. табл. 2). Кроме того, у конкретного пациента причина через какое-то время может измениться. Например, больному не смогли провести экстубацию сначала из-за повышенного поступления крови по дренажам; позже вторичными причинами могут быть гемодинамическая нестабильность, кардиогенный отек легких, некардиогенный отек легких вследствие массивной гемотрансфузии, повторный наркоз при необходимости проведения реторокотомии. Дыхательная недостаточность как компонент полиорганной недостаточности в структуре послеоперационных осложнений у коронарных больных имеет большое клиническое значение и сопряжена с высоким риском смертности.

В результате проведенного анализа установлено, что в первой группе больных частота развития ВАП составила 31% (10 больных). С момента применения в практике лечения осложнений у больных, длительно находящихся на ИВЛ, превентивного введения амброксола частота развития ВАП у этой категории больных снизилась и составила 9,5% (2 больных).

Проблема ВАП интенсивно изучалась 20 лет. Доказано, что именно интубация трахеи является причиной развития данного вида пневмонии [3, 11]. Факторами риска развития ВАП считаются хронические обструктивные заболевания легких, ИВЛ продолжительностью более 48 ч, повторная интубация и аспирация, положение пациента на спине без приподнятого положения головы, применение антибиотиков, возраст старше 60 лет, полиорганная недостаточность (три компонента и более), энтеральное питание и кома, аэрозольная терапия, мужской пол, трахеостомия, транспортировка больного вне ОРИТ [3, 9].

Проблема ВАП остается актуальной до тех пор, пока в медицине применяется инвазивная ИВЛ с необходимостью интубации пациента, так как сама интубация трахеи создает условия для возникновения пневмонии [3, 9, 11].

Низкозатратные методы профилактики пневмонии (соблюдение противоэпидемического режима, обработка рук персонала, правильный уход за пациентом) достоверно снижают риск развития пневмонии, но не способны предотвратить ее полностью [9].

Профилактика ВАП должна быть основана на четком осознании факторов риска, а также механизмов патогенеза.

Противоинфекционная защита нижних дыхательных путей осуществляется благодаря механическим факторам (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточным гуморальным механизмам неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность доз микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Можно выделить четыре патогенетических механизма, в той или иной степени обусловливающих развитие пневмонии: аспирация секрета ротоглотки, вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции, непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных очагов [9].

Однако необходимо отметить, что из этих механизмов основной — аспирация микроорганизмов. Инструментальные исследования дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, нарушение сознания и ИВЛ существенно увеличивают вероятность аспирации. Аспирация содержимого ротоглотки — основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития пневмонии. Колонизация ротоглотки пациентов в стационаре грамотрицательной флорой является фактором, предрасполагающим к НП. Колонизация существенно увеличивается при назначении антибиотиков, при коме, у пациентов с гипотензией, ацидозом, азотемией, диабетом, хроническими заболеваниями легких, эндотрахеальной и назогастральной интубацией. Существенное влияние на интенсивность и продолжительность колонизации оказывает вирулентность микроорганизмов и нарушение резистентности макроорганизма [9]. В нормальных условиях ряд микроорганизмов может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными.

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева создаются благоприятные условия для развития пневмонии. Например, наличие интубационной трубки в трахее, назогастрального зонда, рефлекторной гиперсаливации приводят в конечном счете к появлению вязкого секрета в просвете трахеи и крупных бронхов, создающего условия для обструкции бронхов. Контаминация этого содержимого ведет к трахеобронхиту и бронхопневмонии.

Мы разработали предупреждающую терапию, доказательством эффективности которой является достоверное снижение частоты развития нозокомиальной пневмонии у больных, находящихся на ИВЛ более 48 ч. Пациентам с осложнениями в послеоперационном периоде, вследствие этого длительно находящимся на ИВЛ, назначали с профилактической целью амбробене (амброксол). Таким образом, благодаря назначению амбробене только у двух пациентов развилась пневмония, что составило 9,5% по отношению к столь же тяжелому контингенту больных ОРИТ, находящихся на ИВЛ до 45 сут. В противном случае, пневмония как грозное инфекционное осложнение развивалась у 31% больных.

Амброксол стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет деполимеризации кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи и выработки нейтральных мукополисахаридов бокаловидными клетками. Важной является способность препарата восстанавливать мукоцилиарный клиренс путем стимуляции двигательной активности ресничек мерцательного эпителия [8]. Амброксол улучшает мукоцилиарный транспорт, что в сочетании с мукокинетическим действием обусловливает выраженный отхаркивающий эффект.

При сочетанном применении с антибиотиками амброксол усиливает их проникновение в бронхиальный секрет и слизистую оболочку бронхов, повышая эффективность антибактериальной терапии и сокращая ее длительность [12, 14].

Кроме влияния на продукцию слизи в дыхательных путях, амброксол также обладает противовоспалительными [1, 5] и антиоксидантными [7] свойствами, которые можно объяснить его влиянием на высвобождение кислородных радикалов и вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты в очаге воспаления.

Но наиболее значимым достоинством препарата является стимулирующее действие на альвеолоциты 2-го типа, что приводит к повышению синтеза, секреции сурфактанта [18]. Препарат способен блокировать его распад под действием неблагоприятных факторов. Будучи одним из компонентов системы местной защиты легких, сурфактант препятствует проникновению в клетки эпителия патогенных микроорганизмов. Сурфактант также усиливает активность ресничек мерцательного эпителия, что в сочетании с улучшением реологических свойств бронхиального секрета приводит к эффективному очищению дыхательных путей, помогает больному как следует откашливаться.

В работе R. R. Wauer et al. [17] удалось показать, что назначение амброксола достоверно снижает риск развития пневмонии у детей с РДС, а также улучшает показатели легочной механики. Наше исследование также продемонстрировало, что назначение амброксола больным, длительно находящимся на ИВЛ после кардиохирургических операций, влияет на несколько звеньев патогенеза пневмонии и способствует предотвращению развития ВАП.

Оптимальным в условиях ОРИТ является парентеральное назначение амброксола. С этой точки зрения наиболее удобными являются препараты, выпускаемые в различных формах. В нашем отделении использовался препарат амбробене (Ratiopharm), который выпускается в таблетках, капсулах, растворе для приема внутрь и ингаляций и в ампулах для парентерального введения.

На основании всего вышеизложенного можно сделать вывод, что разработанная методика профилактики вентилятор-ассоциированной пневмонии достоверно снижает частоту развития этого инфекционного осложнения у больных после операций на открытом сердце, находящихся на ИВЛ более 48 ч.

Е. С. Никитин, доктор медицинских наук
М. М. Жадин, кандидат медицинских наук
Г. В. Лобачева, кандидат медицинских наук
Е. П. Елисеева, Е. Николаева, И. М. Макрушин
НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, Москва

Источник