судороги у цыплят чем лечить
Инфекционный энцефаломиелит кур
Автор: Курочка Ряба
/ 18 Фев 2021 в 11:50
Добрый день, опытные и начинающие птицеводы! Сегодня мы поговорим о причинах, симптомах очередного инфекционного недуга, диагностируемого у домашней птицы, в том числе у кур. Это инфекционный энцефаломиелит кур несушек и цыплят (далее ИЭ), называемом также эпидемическим тремором.
Такая патология относится к высоко контагиозным болезням и проявляется у цыплят нервным параличом, а у несушек – низким уровнем яичной продуктивности. Прибавьте к этому выводимость молодняка, оставляющую желать лучшего.
Инфекционный энцефаломиелит кур несушек и цыплят
Впервые недуг был замечен в 32 и 34 г. прошлого столетия у молодняка кур американской селекции – представителей популярной заокеанской породы Род айленд. Напоминаем, что это одна из древнейших пород, при участии которых выведены многие продуктивные куры.
Причина быстрого распространения недуга – бесконтрольная закупка племенного материал, в том числе инкубационных яиц и ремонтного молодняка.
Инфекция диагностируется во всех уголках планеты и чаще всего в промышленных хозяйствах, в которых принята поточная технология производства птицеводческой продукции. Точной информации о заболеваемости пернатых в нашей стране нет. В тоже время сотрудники ВНИИЗЖ говорят, что антител к патологии больше у не привитых птиц.
А основная причина распространения недуга – импорт племенного материала, в частности инкубационных яиц.
Инфекционный энцефаломиелит кур несушек и цыплят ведет к 15-20-процентному снижению уровня яйценоскости и в лучшем случае к 50-процентному отходу заболевшего молодняка.
Характеристика возбудителя. Виновник проблемы является вирусом и принадлежит к семейству Picornviridae. Средний размер провокатора недуга – 30 нм.
Устойчивость вируса к физическим и химическим факторам относительная. Он боится нагревания, дезинфицирующих средств, используемых заводчиками кур. Если высушить возбудителя, он остается опасным более двух месяцев при 5-градусной температуре.
Эпизоотические данные
Основная группа риска – индейки и куры всех возрастных групп. Источники заразы:
Выделяемый курами возбудитель оказывается в кормах, воде и воздухе. Это так называемые пути передачи болезни. Они позволяют утверждать, что ИЭ передается как горизонтально, так и вертикально.
Несколько слов о патогенезе. Оказавшись в организме птицы, основная часть вирусных частиц поражает клетки НС. Другие места локализации провокатора ИЭ: кишечник и органы, участвующие в пищеварении, а также мозг и паренхиматозные органы.
Симптоматика. По результатам многочисленных экспериментов было установлено, что длительность инкубационного периода ограничивается 18-70 днями.
Молодняк кур после заражения слабеет, у него начинают дрожать и подергиваться лапки и голова. Чуть позже, у половины пораженных цыплят эти симптомы дополняются парезами, параличами лап, а у 1/5 поголовья – тремором и мышечной дрожью.
У 5-месячных молодок ИЭ часто проявляется односторонней или двусторонней слепотой. У взрослой птицы основной признак патологии – низкая яйценоскость, первых видимых симптомов недуга нет.
Сам себе патологоанатом
Павшая от ИЭ птица истощена. Мышцы желудка поражены некротическими процессами, а печень дистрофична. У 1/5 павших цыплят присутствуют остатки желтка.
Диагностические мероприятия. Диагноз ставится на основе эпизоотологических данных и характерной клиники.
В лаборатории возбудитель выделяется из мозга взрослой павшей птицы и молодняка, полученного из яиц, инфицированных на пятый-шестой день эмбрионального периода.
Принадлежность патогена к семейству Picornviridae подтверждается миоатрофией и общим недоразвитием скелета у зараженных эмбрионов.
Также в условиях лаборатории молодняк заражают суспензией мозговой ткани, отобранной у павшей птицы, у которой есть подозрение на ИЭ. Проба положительна, когда проявляется характерная для инфекции симптоматика.
Дополнительно исследуется сыворотка крови, в том числе изучаются результаты РН, РДП, ИФА.
Дифференциальная диагностика проводится с целью исключения болезни Ньюкасла, нейролимфотоза, недостаточного поступления в организм витамина Е.
Реакция иммунной системы и особенности специфической профилактики
Варианты формирования устойчивости к ИЭ:
В странах с развитым птицеводством пернатых вакцинируют внутримышечно и подкожно. Часто вакцина добавляется в питьевую воду. Вакцинации обычно подвергают кур перед самым половым созреванием – снесением первого яйца.
Альтернативное решение – применение комбинированной живой вирус-вакцины, работающей против патогена, провоцирующего ИЭ, а также против виновника оспы. Лучшее место введения вакцины – перепонка крыла. Для процедуры требуется специальная игла.
Спасение в профилактике! Инфекционный энцефаломиелит кур несушек и цыплят – это тяжелый недуг, против которого пока нет эффективного лечения. Поэтому инфекция сопровождается массовым отходом кур и цыплят. Отсюда вывод – спасательным кругом является грамотно продуманная профилактика.
Вот основные мероприятия по предупреждению вспышки инфекции:
Еще, например, освобождение птичника от пернатых на 21-дневный период. В это время чистятся и ремонтируются (при необходимости) конструктивные элементы помещения, белятся стены, проводится заключительная дезинфекция формальдегидом, однохлористым йодом и прочими дезинфицирующим веществами в виде аэрозолей.
Как быть, если патология дала о себе знать?
Пернатые с явными признаками ИЭ и сомнительные особи подлежат обязательному убою, а помещение (не освобождается от кур) – обеззараживанию, например, парами йода.
Подписывайтесь на обновления сайта и наш канал «Курочка» в Яндексе.
До встречи, коллеги! А мы пока подготовим для вас новую и интересную информацию!
Вам понравились наши советы? Делитесь с друзьями в соц. сетях!
Синдром внезапной смерти бройлеров – что за болезнь и меры профилактики
Синдром внезапной смерти (SDS) является проблемой, которая наблюдалась во многих странах, где другие крупные заболевания домашней птицы были взяты под контроль. Для крупных производителей птицы есть ряд стратегий, снижающих риск этой болезни
Подробнее о этом рассказывает Салах Хамед Эсмаил, независимый журналист, на портале www.poultryworld.net.
«Синдром внезапной смерти возникает у цыплят-бройлеров всех возрастов. Пораженные птицы неожиданно подпрыгивают в воздухе, кричат, у них начинаются судороги, затем животные вертятся на земле и умирают. Смертность от SDS колеблется в пределах от 0,5% до 9,62%.
С экономической точки зрения SDS является основным источником мгновенной потери прибыли. Согласно статистике, например, в США, предотвращение SDS приведет к предполагаемой экономии в размере 130-265 миллионов долларов. Поэтому контроль болезни важен.
Кормовые ингредиенты
Большая частота синдрома внезапной смерти была зафиксирована у цыплят-бройлеров, которых кормили рационами из пшеницы и сои, чем у получавших рационы из кукурузы и сои.
Увеличенное количество биотина, обеспечиваемого кукурузой, по сравнению с количеством, обеспечиваемым пшеницей (0,108 мг / кг для кукурузы и 0,043 мг / кг для пшеницы), возможно, способствовало снижению смертности, обнаруживаемой на кукурузной диете.
Исследование, проведенное на 51 бройлерном стаде в Канаде, показало, что заболеваемость SDS была выше у стад, получавших рацион, поставляемый кормовой компанией, которая использует при производстве меньше кукурузы и больше других типов зерна.
Белок
Более низкая частота SDS была зафиксирована у цыплят-бройлеров 29-56-дневного возраста, которых кормили рационом с 24% белком, по сравнению с птицами, получавшими диету с 19%-ыс белком.
Частота возникновения болезни также уменьшается, когда в рационе присутствует мясная мука. Был сделан вывод, что источники мясной муки обеспечивали один или несколько неизвестных факторов, которые защищали птиц от SDS. Кроме того, диеты, включающие мясную муку, содержат меньше солей и дополнительного жира, что может оказать значительное влияние на частоту возникновения проблемы.
Липиды и минералы
Было обнаружено, что птицы, получавшие добавку в виде насыщенных масел, например, подсолнечного, были менее подвержены синдрому внезапной смертности по сравнению с остальными.
Используя диеты, содержащие более низкие уровни кальция, фосфора, калия и магния, частота SDS была успешно уменьшена, и поэтому следует принимать во внимание количество этих элементов в кормах для бройлеров.
Это особенно касается случаев, когда в рационе содержатся высокие уровни насыщенных жирных кислот. При таких диетах в пищеварительном тракте птиц образуется нерастворимое «мыло», которое мешает выведению минеральных веществ из организма животных и создает предпосылки для возникновения SDS за счет негативного влияния на нервную систему путем реакций.
Витамины
Высказано предположение, что витамин К, являющийся антигеморрагическим витамином, может быть потенциальным средством профилактики, поскольку у бройлеров с SDS часто встречаются обширное кровоизлияние в почки и сгустки крови.
В одном исследовании 3 разных уровня витамина К (1, 5 и 10 мг / кг) добавляли в рационы, скармливаемые цыплятам-бройлерам. Меньше смертельных случаев из-за SDS отмечено с рационами, содержащими 10 мг / кг витамина К.
Частота возникновения SDS снижается за счет включения дополнительных витаминов. Добавка биотина в рационе 33 мг / кг снижала частоту возникновения синдрома внезапной смерти бройлеров по сравнению с диетами, когда биотин не добавлялся.
Но витаминные добавки тоже должны поставляться животным разумно. Обнаружено, что чрезмерное потребление витаминов A, D, E, C и ниацина (или витамин В3) связано с различными метаболическими поражениями и отрицательно влияет на работу сердца, что приводит к повышенному риску сердечной недостаточности и синдрому внезапной смерти.
Чаще всего, такое происходит, когда упомянутые витамины добавляются в корм без предварительного анализа – есть они там уже или нет. Этот тот случай, когда больше не означает лучше.
Обработка корма
Гранулированный корм широко используется в бройлерной промышленности и имеет много преимуществ.
Гранулированная форма уменьшает объем, минимизирует отходы и уничтожает токсины во время процесса производства, хорошо усваивается птицами. Однако гранулированный корм увеличивает скорость роста бройлеров и, следовательно, частоту возникновения болезни.
Есть мнение, что токсин вырабатывается при гранулировании соевого шрота, но не при гранулировании мясного шрота. Вывод: включение мясной муки – стратегия профилактики.
В некоторых отчетах этиология SDS связана с термической обработкой сырья. Термическая обработка увеличивает количество мутагенных гетероциклических аминов, которые продуцируют очаги хронического воспаления с некрозом миоцитов, набуханием митохондрий и вакуолизацией, наряду с искажением характера полос и повреждением ДНК в кардиомиоцитах; все факторы, способствующие возникновению SDS.
Ограничение подачи
Ограничение корма снижает смертность из-за SDS.
Уровень смертности составил 0% для птиц с ограниченным кормом по сравнению с 3,3% при кормлении ad libitum.
Стратегии снижения темпов роста и метаболизма до некоторой степени, а также улучшения конверсии корма у цыплят-бройлеров включают в себя:
Что касается добавок, использование 50 г / кг пропионата кальция в качестве средства, подавляющего аппетит, и гликолевая кислота могут применяться в качестве химического средства ограничения потребления корма для бройлеров.
Потребление корма птицами, которые питались рационами с добавлением 1,5% и 3% гликолевой кислоты, было снижено на 17% и 45% соответственно. Снижение прироста массы тела в результате химического ограничения потребления восстановилось в возрасте 49 дней.
Инфекционный энцефаломиелит птиц
Инфекционный энцефаломиелит птиц
Инфекционный энцефаломиелит птиц (эпидемический тремор; Encephalomyelitis infectiosa — лат., Avian encephalomyelitis — англ.) — острая болезнь цыплят, протекает с нервными симптомами и характеризуется дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезом, а также высокой летальностью.
Распространение. Болезнь впервые описана Джонсом в 1930 г. в США под названием «эпидемический тремор». В 1939 г. по предложению экспертной комиссии Ветеринарной ассоциации США болезнь названа инфекционным энцефаломиелитом. После второй мировой войны болезнь широко распространилась в США, Канаде, Австрии. Для некоторых европейских стран (Великобритания, Голландия, ФРГ, Франция) она представляет серьезную проблему, особенно для бройлерного производства. В настоящее время эту болезнь регистрируют на всех континентах земного шара в странах с развитым промышленным птицеводством.
Экономический ущерб включает убытки от падежа птицы, снижения продуктивности, уменьшения выводимости цыплят и затрат на профилактику и ликвидацию болезни. По данным отдельных авторов (Дорн, 1966, Виллемарт и Шнейдер, 1964), летальность цыплят составляет 20—25%, но может достигать 60—90% (Самберг, 1964, Шнейдер, 1964).
Возбудитель болезни относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов, содержит однонитевую РНК, состоит из нуклеокапсида без наружной оболочки, не содержит липидов. Диаметр вириона 20—30 нм. Капсид имеет кубический тип симметрии, содержит 60 капсомеров. Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, трипсину, пепсину и дезоксирибонуклеазе. В течение 3 ч устойчив при рН 2,8. Противостоит действию тепла, хорошо сохраняется при температуре минус 20°С (428 дней), в 50% глицерине на холоде и в лиофилизированиом виде.
Вирус индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Различий в физических, химических и серологических свойствах у различных штаммов не установлено. По патогенности различают унтеротропные и нейротропные штаммы, которые поражают или размножаются в желудочно-кишечном тракте или в центральной нервной системе.
У больных птиц вирус накапливается в головном мозге, желудке, поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, печени. Антиген вируса обнаруживается во многих органах методом флуоресцирующих антител.
Культивируется вирус на 5—7-дневных куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок, амнион или аллантоисную полость. Размножается также на фибробластах куриного эмбриона, в культуре клеток почки и головного мозга цыплят. Вирус накапливается в цитоплазме клетки.
Эпизоотологические данные. К инфекционному энцефаломиелиту восприимчивы цыплята до 6-недельного возраста. Чаще болеют в возрасте 6—20 дней. Кроме цыплят, к вирусу чувствительны фазанята, индюшата и утята. Экспериментально удается заразить взрослых кур, голубят и цесарят.
Лабораторные животные (белые мыши, кролики и морские свинки) слабо восприимчивы. Однако Markson и Blaxland (1958) воспроизводили энцефалит у мышей и кроликов. Болезнь чаще регистрируется в летние месяцы. Установлен вертикальный путь передачи вируса через яйца кур-несушек. Возможен и горизонтальный путь передачи. Основной способ заражения — оральный (Т. Miyamas, 1980).
Патогенез мало изучен.
Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях или при оральном заражении 11 дней. В экспериментальных условиях он варьирует от 5 до 40 дней. Первые симптомы болезни появляются у цыплят 1—2-недельного возраста. Сопровождается она атаксией, нарушением координации движения, цыплята медленно и с трудом поднимаются. Затем появляются тремор головы и шеи, мышечная дрожь, парезы и параличи, отмечается иридоциклит. Guillon (1961) установил, что у 39% цыплят проявляется атаксия, у 18,3% —тремор и атаксия и у 9,8% — могут отсутствовать клинические признаки. Болезнь продолжается 1—2 недели. Некоторые цыплята частично или полностью выздоравливают. Погибают цыплята в результате истощения.
У взрослых птиц болезнь протекает инаппарантно, возможно поражение их от 5 до 50% в течение 7—15 дней. У молодок сокращается яйценоскость до 30%. Такие куры выделяют в течение 7—28 дней вирус через яйцо и помет (Brion et al., 1972).
Патологоанатомические изменения. Макроскопических изменений не установлено, кроме иридоциклита. Гистологическими исследованиями отмечают нарушения в центральной нервной системе и висцеральных органах. Наблюдают диссеминированный негнойный энцефаломиелит и воспаление корней дорсальных ганглиев с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. Нейроны закруглены, набухшие, с признаками глиоза клетки. В люмбо-сокральной области спинного мозга выявляют периваскулярную инфильтрацию лимфоцитов. Характерный признак инфекционного энцефаломиелита — гиперплазия лимфоидных клеток в миокарде, мышцах, железистом желудке и поджелудочной железе.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на клинических признаках, эпизоотологических и патологоанатомических данных, выделении вируса. Из клинических признаков учитывают появление больных с мышечной дрожью, параличами крыльев и конечностей, с некоординированными движениями и другими симптомами.
При гистологическом исследовании отмечают негнойный энцефаломиелит в центральной нервной системе, очаговую гиперплазию и скопление лимфоцитарных клеток в поджелудочной железе и мышце желудка.
Для выделения вируса заражают куриные эмбрионы. При постановке диагноза впервые проводят биопробу на 20—30 цыплятах 1—3-дневного возраста, вводят суспензию исследуемого материала интрацеребрально. С целью диагностики используют также реакцию нейтрализации и прямой метод флуоресцирующих антител.
Дифференциальный диагноз проводят в отношении ньюкаслской болезни и классической чумы птиц, болезней, вызываемых вирусами американских энцефаломиелитов лошадей, кормовой энцефаломаляции (авитаминоз Е), рахита и авитаминоза В.
Лечение не разработано.
Иммунитет и средства специфической профилактики. После переболевания у цыплят появляются вируснейтрализующие антитела и устойчивость к заражению. Цыплята, полученные от иммунных кур, приобретают пассивный иммунитет, который сохраняется в течение 4—10 недель. Для активной иммунизации вводят внутримышечно инактивированную бета-пропиолактоном вакцину, которую применяют в зонах, где энцефаломиелит не проявляется. В странах, где болезнь представляет серьезную проблему, используют живые вакцины из аттенуированных штаммов: 1143 (Calnek, 1961); С 2653 (Luginbuhe, 1959); НА (Hockstra, 1961), которые вводят орально (Bulov, 1965). Вакцинированные цыплята в течение 3 недель выделяют с фекалиями аттенуированный вирус. При систематическом применении вакцинация перспективна до яйцекладки. Она предохраняет птиц от болезни и препятствует передаче вируса через яйцо.
Профилактика и меры борьбы. В странах, где болезнь не регистрируется или распространение ее ограничено, ветеринарно-санитарные мероприятия направлены на предупреждение заноса вируса в маточные стада. При возникновении болезни цыплят неблагополучного стада убивают, помещения и выгулы дважды дезинфицируют, после чего используют для размещения нового поголовья. Яйцо используют только для пищевых целей после кулинарной обработки.
Почему цыплята падают на ноги
Одним из выгодных занятий в сельском хозяйстве считается выращивание кур. Успешность этого дела во многом зависит от скорости реакции заводчика на возникшее заболевание. Чтобы предупредить массовое вымирание поголовья, нужно регулярно осматривать птиц. Особенного ухода требуют цыплята. Рассмотрим причины, почему цыплята падают на ноги. Уделим особое внимание вопросу лечения и профилактики. Узнаем, как предупредить болезни птиц в первые недели, месяца жизни.
Причины, по которым цыплята падают на ноги
Когда цыпленок падает на ножки, что делать подскажет ветеринар после осмотра. Устойчивость на лапках ухудшается по различным причинам. Это может быть травма или заболевание, недостаточность витаминов, минералов.
Главными причинами, почему цыплята садятся на ноги, считаются:
Если цыпленок упал на ноги, его необходимо тщательно осмотреть. Нужно определить причину этого состояния, чтобы быстро ее устранить. Важно осмотреть птицу, прощупать проблемный участок, оценить плотность костей. При наличии сомнений, свяжитесь с ветеринаром.
Несбалансированное питание
У цыплят ослабление лапок чаще спровоцировано плохим питанием, при котором организм получает недостаточно белков, минералов, витаминов. Неправильное питание может спровоцировать размягчение костей, снижение активности, обездвиженность птенцов. Главными факторами, оказывающими негативное действие на состояние птенцов, считаются:
Нарушение условий содержания
Чтобы разведение птиц было успешным, следует соблюдать правила обустройства помещения. Также важно организовать систему питания, иначе проблем с костями, суставами не избежать.
Основными причинами падения на лапы птицеводы считают нижеперечисленные:
Отравление
Экономия на кормах плохо сказывается на здоровье поголовья. По низкой цене можно приобрести зерно, корма, пораженные грибками. Потребление некачественного корма сопровождается отравлением токсинами. При этом цыпленок еле передвигается, он теряет способность ориентироваться в пространстве, быстро ослабевает.
Также молодняк может отравиться на выгуле. Важно следить, чтобы на территории не было таких видов растительности:
Болезни воспалительной природы
Обычно цыплята садятся на ноги из-за следующих воспалительных заболеваний:
Повреждения лап, суставов
Цыпленок плохо стоит на лапках, падает не только от болезней, но и при травмах, падении с высоты. Обездвиженность птиц может быть спровоцирована деформацией конкретной части лапы, травматизмом. Наиболее частыми травмами считаются:
Чем лечить падение цыплят на ноги
Когда цыпленок садится на лапки, чем лечить должен подбирать ветеринар. Для подбора медпрепаратов он должен точно установить причину падения на ноги птенцов. Зависимо от причины падения на лапы, выбирают подходящую методику.
Проверка конечностей на наличие травм, ранок и различных повреждений. При обнаружении ран используют антисептик. Курицу изолируют до полного выздоровления.
При такой патологии, как рахит, можно использовать народные средства. Лечение предполагает дополнить стандартное кормление рыбьим жиром (10–50 г), применение водки (несколько капель).
Если у поголовья развился тендовагинит, артрит, понадобится прием антибиотиков, противовирусных медпрепаратов. Ветеринары рекомендуют использовать:
Если имеются нарушения суставов, связок, нужен кальций. Специалисты могут предложить медпрепарат трикальцийфосфат. Это вещество добавляется к основной пище больного цыпленка (составляет 1–2% всего корма).
Устранить последствия дефицита витамина В1 можно за 3–4 дня. Для этого следует использовать специальные добавки.
Для лечения подагры используют атофан. Этот препарат используют, как добавку к пище. На одну голову необходимо ½ г (этого достаточно на несколько суток).
При наличии смещения сухожилий у птенцов, им нужно добавить к рациону большие дозы витамина В, марганца.
Если падение цыплят на лапы спровоцировано нехваткой витаминов В2, В12, следует компенсировать нехватку, добавив к рациону эти витамины. Тоже касается и недостатка таких витаминов, как А, Е. При нехватке ретинола также можно давать птицам измельченную люцерну.
Мы рассмотрели основные причины, почему цыплята в хозяйстве падают на ноги, чем лечить в конкретных случаях. Перейдем к профилактике.
Профилактические меры
Чтобы цыплята не падали на ноги, следует следить за правильностью условий содержания, питания поголовья. Каждый фермер должен выполнять профилактические мероприятия, ведь болезнь легче предотвратить, чем затем лечить.
Правила профилактики падения на лапы простые:
Кормовая добавка ВИТАЦИД
Для профилактики падения на ноги стоит попробовать сухой подкислитель кормов – «Витацид». Разрабатывали препарат с учетом физиологических особенностей птицы. Он проявляет высокую противомикробную активность. Достигается антибактериальный эффект снижением рН. При этом создается среда, в которой патогенные бактерии неспособны развиваться.
Премиксы
Чтобы поголовье росло быстро, без заболеваний опорно-двигательной и других систем, нужно выбрать правильный комбикорм со сбалансированным содержанием белков, жиров, углеводов, минералов, микроэлементов. Компания «АгроВитЭкс» предлагает специально разработанные премиксы для кур разных пород и возрастов (бройлеры, несушки, молодняк, взрослые особи).
Премикс для каждого возраста содержит необходимые растущему организму компоненты, витамины, минералы. Чтобы избежать падения на ноги птенцов, стоит заказать подходящий вид премикса (минеральный, витаминный, белковый или комплексный).