что такое градиент в медицине

Миеломная болезнь

Основная функция плазматических клеток – выработка антител в ответ на внедрение в организм чужеродных агентов, например, возбудителей инфекций. При множественной миеломе происходит избыточное увеличение популяции плазматических клеток. Новые клетки незрелые и не могут полноценно выполнять свои функции. Но они вырабатывают большое количество моноклональных иммуноглобулинов (парапротеинов). Это ущербные антитела одного класса, которые не обладают защитной способностью. Усиленная продукция иммуноглобулинов ведет к повышению уровня белка в крови. Накопление фрагментов таких антител (легких и тяжелых белковых цепей) в органах и тканях приводит к нарушению функции различных систем организма и к появлению клинических симптомов заболевания. Наиболее выражено поражение костной ткани, почек, сердца и органов кроветворения.

При разрастании миеломных клеток в костной ткани происходит разрежение костного вещества, активируются остеокласты (клетки, разрушающие костную ткань), в большом количестве высвобождается кальций. В итоге повышается хрупкость костей и развивается остеопороз. Миеломная болезнь, в основном, поражает плоские кости (ребра, кости черепа) и кости позвоночника.

Накопление парапротеинов (фрагментов ущербных антител) в крови приводит к повышению вязкости крови. Как следствие, увеличивается риск образования тромбов, что является причиной инсультов и инфарктов.

Накопление белка (белковая инфильтрация) в тканях внутренних органов приводит к амилоидному поражению. Отложение амилоидного белка в миокарде ведет к утолщению и уплотнению сердечной мышцы. Это создает препятствие для полноценного расслабления миокарда во время диастолы. В результате развивается сердечная недостаточность. Причиной формирования почечной недостаточности является отложение протеинов в почечных клубочках и сужение просвета канальцев.

Множественная миелома развивается, как правило, у людей старше 40 лет. Неблагоприятными факторами являются хронические инфекционные заболевания, воздействие ионизирующего излучения, употребление токсичных препаратов, генетическая предрасположенность. Появление на протяжении жизни различных генетических нарушений способствует образованию плазматических клеток, продуцирующих нефункциональные иммуноглобулины. Генетические перестройки могут быть различными, что и обеспечивает достаточно вариабельную клиническую картину. В группе особого риска оказываются люди старше 65 лет, на протяжении длительного времени подвергавшиеся пагубному воздействию неблагоприятных факторов.

Миеломная болезнь может протекать бессимптомно от нескольких месяцев до нескольких лет. Одним из первых признаков являются боли в костях, которые усиливаются при движении, а также переломы костей. Люди, заболевшие множественной миеломой, более подвержены бактериальным и вирусным инфекциям. Страдает общее самочувствие: появляются слабость, головокружение, головная боль, тошнота и рвота. Часто возникают носовые кровотечения, тромбоз глубоких вен. Нарастает одышка, и происходит быстрая потеря массы тела. При вовлечении в злокачественный процесс внутренних органов появляются симптомы, вызванные нарушением их функции (сердечная недостаточность, почечная недостаточность и другое).

В зависимости от наличия неблагоприятных хромосомных аномалий, уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), уровня альбумина и бета2-микроглобулина сыворотки крови, выделяют три стадии миеломы. На третьей стадии обнаруживают высокий уровень ЛДГ и белковых фракций и выявляют генетические аномалии высоко риска. Также миелому подразделяют на тлеющую (асимптоматическую) и симптоматическую. Тлеющая миелома характеризуются повышением уровня парапротеинов в крови и наличием их в моче. Повреждения внутренних органов при тлеющей форме миеломы отсутствуют. Но при этом обязательно обнаруживаются более 10 % клонов незрелых плазматических клеток в костном мозге.

Диагностика множественной миеломы начинается с тщательного сбора жалоб у пациента. Затем проводят осмотр пациента: осматривают миндалины и полость рта, выполняют пальпацию лимфатических узлов, печени и селезенки и определяют общее состояние пациента по шкале ELOG. Это шкала от 0 до 4, которая помогает оценить активность пациента, его способность выполнять работу и обслуживать себя.

Особое внимание при диагностике миеломы уделяют лабораторным методам исследования, которые применяют на всех этапах лечебно-диагностического процесса (при первичном обращении, при определении тактики лечения, для контроля проводимой терапии, при возникновении нежелательных последствий приема препаратов, при подозрении на рецидив заболевания).

Для обнаружения и подтверждения миеломы, для определения активности злокачественного процесса и оценки успешности проводимой терапии, проводят исследование белковых фракций в крови и моче методом электрофореза с определением моноклональных иммуноглобулинов и бета2-микроглобулина. Также моноклональность иммуноглобулинов оценивают с помощью М-градиента (узкая полоса на электрофореграмме, которую формируют моноклональные иммуноглобулины).

Исследование моноклональности иммуноглобулинов в крови и моче, скрининг и типирование парапротеинов.

Определение биохимических показателей крови:

Исследование показателей свертывающей системы крови:

Основными инструментальными методами диагностики миеломной болезни являются рентгенография, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Показания для назначения каждого вида исследования определяет лечащий врач в зависимости от конкретной клинической ситуации. Все они направлены на оценку состояния костной ткани, поражение которой при миеломной болезни наблюдается в 80% случаев.

Таким образом, можно выделить основную триаду симптомов множественной миеломы:

Продолжительность и качество жизни пациентов зависят от стадии, на которой обнаружено заболевание. Поэтому при выявлении каких-либо симптомов необходимо провести своевременное и полное обследование. Современные методы лечения позволяют добиться полной ремиссии заболевания и продлить жизнь.

Источник

Что такое градиент в медицине

Моноклональные гаммапатии (иммуноглобулинопатии, парапротеинемии) представляют собой неоднородную группу заболеваний, которые характеризуются моноклональной пролиферацией клеток В-лимфоидного ряда, секретирующих иммуноглобулины.

Основной отличительной особенностью этих заболеваний является продукция моноклонального иммуноглобулина (М-компонент, М-градиент, М-протеин, парапротеин), который определяется в сыворотке крови и/или моче.

Основную часть (почти 80 %) всех иммуноглобулинов составляют IgG, которые обеспечивают все разнообразие антител к бактериям, их токсинам, вирусам и другим антигенам. Нормальные IgG представляют собой смесь из 4 подклассов: IgG1, IgG2, IgG3 и IgG4. Все типы IgG проникают через плаценту и обеспечивают пассивную иммунизацию плода. Соотношение IgG разных подклассов в парапротеине при множественной миеломе и моноклональных гаммапатиях неясного генеза не отличается от соотношения в нормальной сыворотке.

Иммуноглобулины класса А (около 20 % от всех иммуноглобулинов) содержатся в сыворотке крови, их много в секретах (кишечного и респираторного трактов, слюне, слезной жидкости, молоке). Они обладают противовирусной и антимикробной активностью, препятствуют проникновению микроорганизмов через слизистые оболочки. Иммуноглобулины класса М определяются преимущественно на поверхности В-лимфоцитов и играют основную роль на первом этапе иммунного ответа при бактериемии и вирусемии на ранних стадиях инфекции. Иммуноглобулины класса D содержатся в сыворотке в очень малых количествах (менее 1 %), их функция до сих пор неясна.

В малых количествах в сыворотке крови содержатся IgE, их содержание возрастает при аллергических заболеваниях и глистных инвазиях.

При электрофорезе нормальные иммуноглобулины, разнородные по своим свойствам, располагаются в зоне у, образуя полого поднимающееся плато на электрофореграмме или широкую полосу при иммунофиксации. Моноклональные иммуноглобулины, однородные по всем физико-химическим и биологическим параметрам, мигрируют преимущественно в зону у, редко в зону b и даже а, где образуют высокий пик или четко отграниченную полосу. До сих пор во многих странах используется метод электрофореза на ацетатцеллюлозе, который позволяет выявить наличие парапротеина, если его содержание в сыворотке превышает 7 г/л.

Моноклинальные гаммапатии [Radl J.]

Категория моноклональных гаммапатийХарактер патологииКонцентрация моноклональных иммуноглобулинов в сыворотке крови
1. В-клеточные злокачественныеа. Множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема
б. Плазмоцитома (солитарная: костная и экстрамедуллярная), лимфома, хронический лимфолей-коз, болезнь тяжелых цепей
Более 25 г/л
Значительно менее 25 г/л
2. В-клеточные доброкачественныеа. Моноклональные гаммапатии неясного генеза
б. AL-амилоидоз (первичный амилоидоз)
Менее 25 г/л
Менее 25 г/л
3. Иммунодефицитные состояния с дисбалансом Т- и В-звеньев иммунной системыа. Первичные (синдромы Wiskott—Oldrich, DiGeor-ga, Nezelof, тяжелого комбинированного иммунодефицита)
б. Вторичные (возрастные, вызванные применением иммунодепрессантов, сопутствующие онкологическим заболеваниям нелимфоидной природы, как, например, рак толстой кишки, рак молочной железы, рак простаты, и др.)
в. Перестройка иммунной системы после пересадки костного мозга
г. Антигенная стимуляция в раннем онтогенезе (внутриутробная инфекция)
Менее 2,5 г/л
Менее 2,5 г/л
Менее 2,5 г/л
Менее 2,5 г/л
4. Гомогенный иммунный ответа. Бактериальные инфекции
б. Аутоиммунные заболевания, такие как криогло-булинемия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.
Менее 2,5 г/л
Менее 2,5 г/л

С начала 70-х годов XX в. наиболее распространенным методом стал электрофорез в агарозе, который позволяет определить моноклональный иммуноглобулин в концентрации не менее 0,5 г/л в плазме крови, а в моче — 0,002 г/л. Для определения класса и типа иммуноглобулина применяется метод иммунофиксации с использованием моноспецифических антисывороток к тяжелым и легким цепям иммуноглобулинов. Количество парапротеина определяют методом денситометрии электрофореграмм.

Опухолевые клетки парапротеинемических гемобластозов сохраняют дифференцировку нормальных лимфоидных и плазматических клеток и способность к высокому уровню синтеза и секреции иммуноглобулина. Как при нормальном иммунном ответе, так и при патологии каждая плазматическая клетка может синтезировать и секретировать до 100 000 молекул антигенспецифического иммуноглобулина каждую минуту. На основании синтеза и секреции электрофоретически и иммунохимически гомогенного иммуноглобулина и соответствия его количества массе опухоли было показано, что малигнизированные плазматические клетки моноклональны, т. е. происходят из одного трансформировавшегося лимфоцита или плазматической клетки.

В норме внутриклеточный синтез Н- и L-цепей в клетках, продуцирующих антитела, хорошо сбалансирован. В ряде случаев в малигнизированных клонах нарушается баланс между синтезом Н- и L-цепей в сторону повышенной продукции последних. Моноклональные димеры и мономеры L-цепей, имея небольшую молекулярную массу, фильтруются почечными клубочками, затем частично подвергаются реабсорбции и катаболизму в почечных канальцах, а частично выделяются в мочу (белок БенсДжонса).

Структура Н-цепей, видимо, остается нормальной при множественной миеломе и макроглобулинемии Вальденстрема.

Злокачественные плазмоклеточные пролиферации, такие как множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, характеризуются продукцией моноклонального иммуноглобулина и определенной клинической симптоматикой. М-протеин в ряде случаев обнаруживают у практически здоровых людей. В таких случаях говорят о моноклональной гаммапатии неясного генеза (МГНГ, MGUS — monoclonal gammapaties of undetermined significance).

М-градиент можно обнаружить при некоторых синдромах и состояниях, сопровождающихся повышенной продукцией антител: при реконвалесценции после пневмонии, гепатита, а также при паразитарных инфекциях, циррозе печени, аллергических реакциях и аутоиммунных заболеваниях, после трансплантации костного мозга, при амилоидозе, саркоидозе и ряде других патологий.

Разные авторы предлагают более или менее подробные классификации моноклональных гаммапатии, но во всех классификациях выделены основные категории гаммапатии, предложенные J. Radl.

В 60—70-е годы XX в., когда использовалась методика электрофореза на ацетатцеллюлозе, моноклональную гаммапатию диагностировали у 0,7—1,2 % здорового населения. С начала 80-х годов после введения в практику более чувствительной методики — электрофореза в агаре, М-парапротеин стал выявляться у 5 % здорового населения в возрасте от 22 до 55 лет (при использовании в этой же группе электрофореза на ацетатцеллюлозе моноклональная гаммапатия зарегистрирована только у 0,33 %). Частота моноклональных гаммапатии увеличивается до 7—8 % в группе старше 55 лет и достигает 10 % в группе старше 80 лет, при этом у 80 % лиц с выявленным М-градиентом его концентрация в сыворотке очень низкая — менее 5 г/л.

По данным клиники Мэйо, из всех моноклональных гаммапатии в половине случаев выявляется моноклональные гаммапатии неясного генеза (МГНГ) (52%), у 12% больных — амилоидоз и у 33 % — злокачественные парапротеинемии: множественная миелома (19 %), вялотекущая миелома (5 %), солитарная плазмоцитома (3 %), макроглобулинемия Вальденстрема (3 %), другие типы лимфом с секрецией парапротеина (3 %). В 3 % случаев моноклональная гаммапатия сопровождает другие злокачественные опухоли.

Ключевым индикатором для диагноза злокачественной протеинпродуцирующей опухоли является высокая концентрация М-парапротеина в сыворотке крови.

Как показали исследования J. Moller-Petersen и Е. Schmidt, предположение о множественной миеломе оказалось правильным в 90 % случаев при концентрации М-парапротеина в сыворотке более 30 г/л, а предположение о МГНГ — в 90 % случаев при более низких показателях концентрации М-парапротеина.

Основные дифференциально-диагностические критерии для отличия моиоклональной гаммапатии неясного генеза от тлеющей миеломы и множественной миеломы

ПараметрМоноклональная гаммапатия неясного генезаТлеющая миеломаМножественная миелома
М-компонент:
IgG
IgA
30 г/л, стабильно
> 10 г/л, но 30 г/л
> 20 г/л
L-цепи в моче1 г/сут> 1 г/сут
Плазматические клетки в трепанате костного мозга10%, но 10%
Очаги поражения костей скелета при рентгенографииНетНет литических очагов пораженияЛитические очаги или остеопороз
Магнитно-резонансное исследование позвоночникаНет очагового пораженияМогут выявляться одиночные, небольших размеров очаги пораженияМножественные литические очаги или остеопороз
Уровень b2-микроглобулинаНормальныйНормальныйВысокий или нормальный
Пролиферативный индекс плазматических клеток1 %
Почечная недостаточность, гиперкальциемия, анемия, боли в костях, экстрамедуллярные пораженияОтсутствуютОтсутствуютИмеются

Таким образом, чем выше уровень М-протеина в сыворотке крови, тем больше вероятность того, что у больного развилась злокачественная опухоль с секрецией парапротеина.

Вероятность развития злокачественной опухоли связана с длительностью существования моноклональной гаммапатии. R. Kyle и соавт. (клиника Мэйо) наблюдали большую группу пациентов с моноклональными гаммапатиями. При длительности наблюдения 10 лет злокачественная трансформация произошла у 16 % больных МГНГ, 20 лет — у 33 % и при длительности наблюдения 25 лет — у 40 % больных. Риск трансформации составляет 1—2 % в год. Моноклоанльные гаммапатии неясного генеза наиболее часто трансформируется в миелому (68 %), значительно реже у пациентов с моноклональными гаммапатиями неясного генеза (МГНГ) происходит трансформация в макроглобулинемию Вальденстрема (11 %) и лимфому (8 %), еще реже — в болезнь тяжелых цепей.

В большинстве случаев моноклональные гаммапатии неясного генеза не успеют подвергнуться злокачественной трансформации, так как у 80 % пациентов с моноклональными гаммапатиями концентрация М-парапротеина в сыворотке крови значительно ниже 30 г/л, а возраст абсолютного большинства лиц с выявленной парапротеинемией превышает 40 лет.

Класс иммоглобулина, выявляемый при моноклональных гаммапатиях неясного генеза (МГНГ), в значительной степени определяет тип возможной трансформации. Риск транформации в лимфому или макроглобулинемию Вальденстрема выше у пациентов с моноклональными гаммапатиями неясного генеза (МГНГ) и продукцией IgM, в то время как моноклональная гаммапатия неясного генеза (МГНГ) с продукцией IgA или IgG чаще трансформируется в множественную миелому, AL-амилоидоз или другие заболевания, сопровождающиеся плазмоклеточной пролиферацией.

Основной врачебной тактикой при моноклональной гаммапатии неясного генеза является наблюдение за пациентом — «наблюдай и жди». Наиболее часто моноклональная гаммапатия неясного генеза трансформируется в миелому, поэтому возникла необходимость в систематизации критериев, определяющих риск такой трансформации и алгоритм наблюдения. В таблице представлены критерии, позволяющие дифференцировать моноклональную гаммапатию неясного генеза от тлеющей миеломы, при которой также используется тактика «наблюдай и жди» и от множественной миеломы, требующей назначения химиотерапии.

Кроме задачи первичной дифференциальной диагностики, существует задача определения тактики ведения пациента и предсказания возможной трансформации моноклональной гаммапатии неясного генеза.

В последние годы ряд авторов предложили различные прогностические критерии, помогающие определить алгоритм наблюдения и необходимость начала лечения.
Исследователи из MD Anderson Cancer Center (США) при многофакторном статистическом анализе показали, что наиболее значимыми прогностическими факторами являются уровень парапротеина в сыворотке крови и наличие поражения позвоночника по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ). Низкий риск трансформации был у больных с отсутствием изменений в позвоночнике по данным МРТ и уровнем парапротеина 30 г/л и менее, медиана наблюдения до прогрессирования составила 79 мес. В группу промежуточного риска были отнесены больные, имевшие либо изменения при МРТ, либо уровень парапротеина выше 30 г/л. Медиана времени до прогрессирования составила 30 мес. Высокий риск трансформации был в группе больных, имевших и изменения при МРТ и уровень парапротеина > 30 г/л; медиана до прогрессирования 17 мес.

Для больных промежуточной прогностической группы дополнительным прогностическим фактором явился тип парапротеина — IgA. При сочетании нормальной МРТ с отсутствием остальных факторов риска или наличием только одного из них медиана до прогрессирования составила 57 мес, а наличие изменений при МРТ в сочетании с одним или двумя прогностическими факторами уменьшило медиану до прогрессирования до 20 мес. Не все исследователи подтверждают неблагоприятное прогностическое значение IgA типа парапротеина.

В последние годы проводятся исследования, направленные на выявление цитогенетических изменений, которые могли бы предсказать близкую трансформацию моноклональной гаммапатии неясного генеза. Метод флюоресцентной гибридизации in situ (FISH) выявил реаранжировку 14q32 почти у половины пациентов с моноклональной гаммапатией неясного генеза, делецию хромосомы 13 обнаруживали в 2 раза реже, чем при множественной миеломе, a t(4;14) при моноклональной гаммапатии неясного генеза почти не встречалась (2 %). Корреляции этих цитогенетических изменений с клиническим течением при моноклональной гаммапатии неясного генеза выявить не удалось.

При обнаружении моноклональной гаммапатии неясного генеза и после подтверждения этого диагноза в соответствии с современными требованиями рекомендуется придерживаться следующего алгоритма наблюдения. При отсутствии жалоб у пациента в течение первого года проводят исследование уровня парапротеина каждые 3 мес и МРТ — через полгода. Если в течение 1 года нарастания уровня парапротеина и изменений при МРТ не выявлено, в дальнейшем исследование парапротеина производят 1 раз в 6— 12 мес, а МРТ — 1 раз в год.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Дела сердечные

что такое градиент в медицине. Смотреть фото что такое градиент в медицине. Смотреть картинку что такое градиент в медицине. Картинка про что такое градиент в медицине. Фото что такое градиент в медицине

Сердечно-сосудистые заболевания лидируют среди причин смертности молодых людей (от 25 до 64 лет) в России. Главное коварство этой группы заболеваний в том, что нередко они протекают бессимптомно, и человек узнают о том, что у него есть проблемы с сердцем тогда, когда ему уже нельзя помочь. Мы поговорили с кардиологом «ЕвроМед клиники» Ольгой Александровной ЦУРКАН о том, какие кардиологические заболевания встречаются чаще всего, как они проявляются, на какие симптомы рекомендуется обращать внимание.

Сердце представляет собой мышечный орган, который «прокачивает» кровь по организму. Сердечная мышца называется миокард, и она постоянно работает – в среднем, в состоянии покоя сердце «прокачивает» 5 литров крови за минуту, а при интенсивной нагрузке – более 15 литров в минуту! Для того, чтобы выполнять эту работу эффективно, важна слаженная работа всей системы: главной мышцы (миокарда), предсердий, желудочков, сосудов. Миокард должен постоянно хорошо снабжаться питательными веществами и кислородом. Если нарушается работа одного из элементов системы или закупориваются холестериновыми бляшками сосуды, снабжающие сердце кровью, развиваются кардиологические заболевания.

Самые частые заболевания сердечно-сосудистой системы

Самые частые состояния, требующие помощи врача-кардиолога:

Давайте поговорим о каждом заболевании подробнее.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь или артериальная гипертония (АГ) – очень распространенное состояние, связанное с хроническим повышением артериального давления. Это заболевание может развиваться как следствие некоторых других состояний (вторичная АГ), либо само по себе (первичная АГ).

Артериальное давление — это давление внутри кровеносных сосудов-артерий. Изгнанная из сердца кровь (около 60 мл) при одном сокращении растягивает аорту и крупные артериальные сосуды изнутри. Стенки сосудов расширяются под напором крови и затем снова сужаются. Самое сильное давление на кровеносные сосуды фиксируется при сокращении сердца (систоле) — это давление называют систолическим. Когда сердце расслабляется (диастола), давление крови в артериях становится меньше. Это давление называют диастолическое.

У здорового человека систолическое АД колеблется в пределах 100–140 мм рт. ст., а диастолическое около 70–80 мм рт. ст. В норме цифры давления могут колебаться в зависимости от состояния человека: повышаться при физической или психоэмоциональной нагрузке, снижаться во время сна.

Причины, по которым нарушается нормальное артериальное давление, в большинстве случаев, установить не удается. Известны определенные факторы, которые повышают риск развития у человека АГ. Их можно подразделить на немодифицируемые (которые мы изменить не можем) и модифицируемые.

Симптомы АГ

Чаще всего АГ не сопровождается никакими симптомами и выявляется случайно при измерении артериального давления или после развития ее осложнений, самым опасным из которых является инсульт. Поэтому для профилактики развития АГ рекомендую регулярно измерять артериальное давление, если что-то беспокоит – сразу обращаться к врачу.

На фоне внезапного повышения артериального давления может произойти гипертонический криз. сопровождающийся патологическими изменениями со стороны мозга и сердечно-сосудистой системы на фоне вегетативных нарушений (озноб, дрожь, потливость, чувство прилива крови к голове, чувство нехватки воздуха и т. д.). Уровень артериального давления, при котором появляются клинические проявления, индивидуален (у одного пациента это 240/120, у другого — 130/90 мм рт. ст.) — это зависит от исходного уровня артериального давления. Если пациент — гипотоник, даже небольшое повышение АД может вызвать клиническую картину гипертонического криза.

Если гипертонический криз сопровождается интенсивными болями в грудной клетке, одышкой, потерей зрения, нарушениями координации движений, рвотой — немедленно вызывайте Скорую помощь! Такие кризы представляют опасность для жизни больного и требуют немедленного снижения артериального давления в условиях стационара. Осложнениями криза могут быть инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, кровотечения, инсульты, острая энцефалопатия, острая почечная недостаточность и др.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

ИБС — это заболевание, при котором нарушается кровоснабжение сердечной мышцы, вследствие чего она испытывает недостаток в кислороде и питательных веществах. Обычно это происходит из-за закупорки основных артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Со временем их становится все больше и больше, и когда просвет сосуда перекрывается на 60% и более, возникает затруднение кровотока, развивается кислородное голодание (гипоксия), что приводит к ишемии миокарда и возникновению приступа стенокардии, а также – к самому опасному осложнению ИБС – острому инфаркту миокарда.

Стенокардия — это временная, преходящая недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда). Приступ стенокардии возникает при сужении просвета коронарной артерии, через которую сердечная мышца снабжается кислородом. При приступе стенокардии возникает боль, которая имеет давящий, сжимающий или жгучий характер, локализуется посередине грудной клетки, за грудиной, отдает вверх (в шею, нижнюю челюсть, зубы) или в руки. Чаще всего боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке, в покое проходит.

Приступ стенокардии – это сигнал того, что сердечная мышца испытывает недостаток кровоснабжения, первый «звоночек», который говорит о том, что надо срочно обратиться к врачу, чтобы предотвратить более опасное осложнение, такое, как острый инфаркт миокарда.

Острый инфаркт миокарда — гибель участка сердечной мышцы вследствие нарушения его кровоснабжения. Такое может произойти из-за закупорки сосуда тромбом – кровяным сгустком, который образуется на месте повреждения атеросклеротической бляшки. В результате кровь перестает поступать к сердечной мышце, и это приводит к инфаркту миокарда – некрозу, омертвению ткани. Впоследствии на этом месте образуется рубец.

Чаще всего, при инфаркте миокарда человек испытывает острую боль (жгучую, давящую) за грудиной или с обеих сторон грудной клетки, часто боль отдает в челюсть, шею, спину под лопатки, в верхнюю часть живота. Боль может появляться волнообразно – то усиливаясь, то ослабляясь. Боли могут сопровождаться нарушением сердцебиения, слабостью, холодным потом, снижением артериального давления, ощущением нехватки воздуха, головокружением, обмороком, тошнотой. Длится это состояние от 20 минут до нескольких часов. Вышеперечисленные симптомы могут появляться в разной комбинации, не обязательно, чтобы присутствовали все признаки. В некоторых случаях инфаркт миокарда может протекать без выраженного болевого синдрома, с нетипичными болевыми ощущениями (похожими на остеохондроз или язвенную болезнь желудка, например), а также – может произойти вообще бессимптомно.

Надо помнить, что острый инфаркт миокарда – это опаснейшее заболевание с высоким уровнем смертельных исходов. Поэтому, если вы заподозрили у себя или у близкого человека инфаркт миокарда – не тяните, срочно вызывайте Скорую помощь.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – это патология, при которой сердце не может полноценно справляться со своей функцией, в результате чего другие органы и ткани организма недополучают питательных веществ и кислорода.

Сердечная недостаточность выражается в несоответствии между потребностями организма и возможностями сердца. В норме сердечная мышца сокращается с определенной интенсивностью и «перекачивает» большое количество крови. При сердечной недостаточности орган не справляется со своей функцией. Чаще всего, это выражается одышкой, слабостью, отеками. На начальной стадии развития заболевания сердечная недостаточность проявляется только при физической нагрузке – когда сердце вынуждено работать более интенсивно. На этой стадии заболевание еще возможно вылечить полностью, поэтому не игнорируйте даже слабые намеки на симптомы и обращайтесь к врачу!

Чем больше запущено заболевание, тем к большим нарушениям во всех органах и системах может привести длительная нехватка кровоснабжения и питательных веществ.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия (или фибрилляция предсердий) – это заболевание, при котором нарушается ритм сердечных сокращений. В норме проводящая система сердца вырабатывает импульс, который заставляет сердце сокращаться с определенной частотой, в синусовом ритме. При мерцательной аритмии синусовый узел перестает работать, мышечные волокна двух верхних камер сердца перестают ритмично сокращаться, а трепещут, дрожат или сокращаются нескоординированно. Это приводит к нерегулярному сердцебиению, и в результате кровь поступает в камеры сердца неравномерно, может скапливаться в них, в результате чего образуются кровяные сгустки (тромбы). Тромб через кровоток может дойти до головного мозга и спровоцировать инсульт. Неконтролируемая мерцательная аритмия увеличивает риск развития инсульта примерно в 5 раз!

Симптомы мерцательной аритмии: изменение сердечного ритма, одышка, боль в груди, слабость, головокружение, обморок. Нередко при мерцательной аритмии человек не ощущает никаких изменений, и заболевание обнаруживается случайно – при профилактическом обследовании.

Количество диагностированных случаев мерцательной аритмии постоянно растет. При этом сейчас появились новые, современные препараты, которые эффективно борются с этим заболеванием. Главное – вовремя обратиться к кардиологу.

Сейчас уже не говорят об отдельных заболеваниях. Как правило, заболевания сердечно-сосудистой системы проявляются в комплексе. Практически не бывает такого, чтобы у человека было что-то одно, только артериальная гипертония, например. Это единая система, и одно тянет за собой другое, каждое кардиологическое заболевание повышает риск развития еще одного.

Способы диагностики состояния сердечно-сосудистой системы

Электрокардиограмма (ЭКГ) в покое. ЭКГ измеряет частоту сердечных сокращений, позволяет оценить состояние сердечной мышцы и общее состояние сердца. Это обычно так называемое скрининговое обследование – то есть то, которое рекомендуется регулярно выполнять профилактически, даже при отсутствии жалоб. К сожалению, оно не очень информативно в силу своей краткосрочности, но самые серьезные патологические изменения мы можем «поймать» при помощи ЭКГ.

Если же есть жалобы, подозрение на наличие заболеваний, рекомендуется выполнить более подробные, развернутые тесты.

ЭКГ с физической нагрузкой (тредмил-тест). Эта процедура представляет собой непрерывную регистрацию ЭКГ и контроль артериального давления в условиях ступенчато- нарастающей дозированной нагрузки на беговой дорожке до достижения субмаксимальной частоты сердечных сокращений (200 минус возраст). Это позволяет выявить возможную ишемию (кислородное голодание) сердечной мышцы, не определяемую в покое и зарегистрировать имеющиеся нарушения сердечного ритма (чаще всего именно они и приводят к внезапным смертям у спортсменов).

Исследование проводится на специально оборудованной беговой дорожке. Во время тредмил-теста фактически имитируется ходьба — привычный вид нагрузки для любого человека. Именно поэтому большинство исследователей считают тредмил-тест более физиологичным методом нагрузочного тестирования. На грудной клетке и на дистальных отделах конечностей крепятся клейкие электроды для регистрации ЭКГ. С помощью компьютерной программы регулируется уклон дорожки, за счет чего пациенту задается определенная физическая нагрузка с постепенным дальнейшим нарастанием. Имитируется ходьба в гору. Одновременно с ЭКГ с определенной периодичностью измеряется артериальное давление.

В процессе проведения тредмил-теста пациент должен сообщать о появлении болей и других неприятных ощущений. Исследование завершается при достижении определенной частоты сердцебиений, или в связи с ухудшением самочувствия пациента. После прекращения процедуры кардиограмма и показания артериального давления продолжают фиксироваться еще около 10 минут.

Ценность любого обследования характеризуется чувствительностью и специфичностью метода, которые у нагрузочного тредмил-теста довольны высоки: по данным различных авторов, чувствительность тредмил-теста составляет 80–85 %, специфичность — 83–88 %.

Результаты тредмил-теста позволяют выбрать наиболее оптимальный метод лечения — консервативный или хирургический, оценить эффективность терапии, дать рекомендации по бытовой и профессиональной физической активности, составить программы реабилитации и тренировок.

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Это обследование представляет собой непрерывную регистрацию работы сердца на ЭКГ в течение суток – с помощью специального портативного устройства, которое крепится на пациенте. Во время исследования пациенту рекомендуется вести обычный образ жизни – для максимально точного результата.

Холтер – это небольшой прибор, который закрепляется на поясе пациента, датчики закрепляются на груди. Сама процедура автоматизирована, пациенту не надо ничего делать с аппаратом. Во время холтеровского мониторирования пациент ведет дневник активности и отдыха, отмечает свое самочувствие. После того, как снимается прибор, данные с прибора и из дневника пациента вводятся в специальную программу, в которой анализируется эта информация и выводится суточная кардиограмма.

Суточное мониторирование позволяет отследить динамику работы сердца человека в течение более продолжительного времени, чем при обычной ЭКГ или замере уровня артериального давления. В результате мы получаем намного более полную и достоверную картину.

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД).

СМАД — это автоматическое измерение артериального давления в течение суток и более (при необходимости) через определенные интервалы, согласно заданной программе (обычно каждые 15 минут днем и 30 минут ночью). На плечо пациента надевается манжета для измерения АД, соединенная с портативным монитором небольшого размера и веса (около 200 грамм), который пациент носит на поясе. Измерения проводятся в амбулаторном режиме, в условиях обычной активности пациента. Система обеспечивает автоматическое измерение пульса, систолического и диастолического артериального давления через установленные интервалы времени, на основании чего рассчитываются среднесуточные показатели артериального давления и пульса в дневной и ночной период, определяется степень ночного снижения и утреннего повышения артериального давления, реакция на физические нагрузки и психоэмоциональные стрессы, степень и длительность гипертонической нагрузки на органы-мишени, вариабельность давления и пульса в течение суток, выявляются эпизоды гипотонии. Для более точной оценки пациента просят вести дневник, в котором он описывает свое самочувствие и жалобы во время обследования, свою деятельность, физические нагрузки, указывает время принятия лекарственных средств, отмечает время сна и пробуждения. Единственным ограничением для пациента во время проведения СМАД является необходимость расслабления руки, на которой проводится измерение, для более точной регистрации.

Методика проста, безболезненна и весьма информативна. Она повышает точность оценки истинного уровня артериального давления особенно при подозрении на наличие начальной, нестабильной артериальной гипертонии.

УЗИ сердца. На обследовании врач может оценить особенности строения сердца, состояние камер и клапанов сердца, аорты, размеров сердечных полостей и величину давления в них, толщину стенок сердца, толщину миокарда, сократимость сердечной мышцы, скорость внутрисердечного движения крови.

УЗИ сосудов головы и шеи — это скрининговое обследование на наличие атеросклеротических изменений в стенках артериальных сосудов. УЗИ позволит уточнить состояние артерий и вен, питающих головной мозг, что позволит сделать выводы о наличии риска развития сердечно-сосудистых катастроф, а также увидеть проблемы в кровоснабжении головного мозга, шеи, головы и позвоночника.

Особенно УЗИ сосудов рекомендуется выполнять мужчинам старше 40 лет – к сожалению, у этой категории пациентов нередки изменения в состоянии сосудов, которые можно определить благодаря этом исследованию.

Анализы крови

Кардиолог может порекомендовать сдать анализы на холестерин, глюкозу, мочевую кислоту.

Эти показатели отражают состояние обмена веществ в организме: жирового, белкового, углеводного. Отклонение от нормы по этим показателям может говорить о повышенном риске инсульта, инфаркта.

Симптомы, на которые имеет смысл обратить внимание

В первую очередь – уровень давления. Повышение давления – это всегда признак, что необходимо обратиться к врачу. О повышенном давлении косвенно могут говорить такие признаки, как головные боли, покраснение кожи, шум в ушах, головокружения.

Боли в грудной клетке, особенно, — связанные с ходьбой, с физической нагрузкой. Также боль в груди может появляться при повышении давления, при стрессе. Такие боли, скорее всего, указывают на заболевания сердца. Болевой синдром может быть как постоянным, так и появляться только при нагрузке, а в покое утихать.

Одышка – еще один достаточно частый симптом проблем с сердцем.

Важно понимать, что заболевания сердца нередко протекают бессимптомно или со слабовыраженными симптомами. И с возрастом риск их развития возрастает в разы. Поэтому любому мужчине старше 40 лет и женщине старше 50 лет необходимо регулярно профилактически посещать кардиолога. Хотя бы раз в году прийти, выполнить ЭКГ, посмотреть, все ли в порядке.

Большинство заболеваний сердца, «пойманных» на начальном этапе, успешно лечатся. Просто поразителен контраст между тем, насколько не сложная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний и насколько тяжелые последствия они могут иметь!

Почему при беременности необходимо посещать кардиолога и делать ЭКГ?
Беременных, вставших на учет в женскую консультацию, несколько раз за беременность направляют на ЭКГ, а также нередко рекомендуют проконсультироваться у кардиолога. Кроме того – в каждое посещение врача контролируют артериальное давление. С чем это связано?
Беременность – это всегда стресс для организма. При беременности увеличивается нагрузка на весь организм и, в частности, на сердце. Растет объем циркулирующей крови, увеличивается частота сердечных сокращений. Это может спровоцировать развитие гипертонической болезни, пороков сердца, нарушения ритма. Поэтому важно постоянно контролировать состояние женщины, чтобы вовремя купировать заболевание, предотвратить развитие серьезных осложнений.
Нередко бывает, что эти состояния появляются при беременности, а после родов проходят.

«Рабочее давление» — вредный миф

Существует официально разрешенная максимальная верхняя граница для артериального давления: 140/90 мм рт. ст. — это граница, после которой уже ставится гипертоническая болезнь.

Но в народе существует распространенный миф, что есть так называемое рабочее давление – оно может быть выше этой границы, но считается, что если человек себя хорошо чувствует, то ничего страшного, лечиться не надо. Это опасное заблуждение!

Риск осложнений при гипертонии одинаково высок вне зависимости от того, ощущаете вы неприятные симптомы или нет! Да, гипертоническая болезнь нередко протекает бессимптомно. Но риски гипертонического криза, инсульта, инфаркта и пр. сохраняются. Поэтому главный показатель для назначения лечения – это результаты измерения артериального давления, а не самочувствие пациента. Высокое давление необходимо снижать всегда – только так можно избежать осложнений и серьезных последствий гипертонии.

Еще одно распространенное заблуждение заключается в том, что лекарства для нормализации артериального давления можно принимать не постоянно, а только при эпизодах повышения давления. Это не так. Артериальная гипертония – это хроническое заболевание. И для того, чтобы состояние пациента оставалось стабильным, лекарства необходимо принимать, как назначил врач – регулярно. Согласитесь, не такая это большая цена за хорошее самочувствие и снижение риска инсульта и других осложнений – выпить один раз в день таблетку!

Экстрасистолия – что это?
Экстрасистолия – это одно из видов нарушение ритма сердца. Довольно многим на ЭКГ ставят экстрасистолию, это нарушение достаточно часто встречается. Насколько это серьезно, может определить только врач. Скорее всего, если вам диагностировали наличие экстрасистолии – это не повод для паники, даже абсолютно здоровое сердце может давать такое нарушение ритма. Но важно, что такую аритмию могут провоцировать серьезные заболевания сердца, то есть в таком случае экстрасистолия будет одним из симптомов. Именно поэтому не надо игнорировать такие «находки» и обязательно надо пройти обследование у кардиолога.

Врач кардиолог, врач функциональной диагностики

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *