Низкий пульс — одна из жалоб пациентов кардиологических отделений. Это явление способно доставить немало неприятных мгновений, поскольку сопровождается полуобморочными состояниями, слабостью, холодным потом, головокружениями, нередко являясь признаком серьёзных заболеваний. Его систематическое возникновение — повод для обращения за профессиональной медицинской помощью.
Для того, чтобы выяснить причину редкого пульса, врач назначает комплексные диагностические исследования, позволяющие выявить имеющиеся проблемы. Пульс представлен толчкообразными колебаниями артериальных стенок, по которым можно отследить частоту сердечных сокращений и, выявив их нарушения, предпринять соответствующие меры.
Если ознакомиться с принятыми показателями нормы частоты пульса для разных возрастов, то можно сделать вывод о том, что она снижается по мере взросления. Это обусловлено ростом мышечного среднего слоя, известного под названием «миокард». Чем больше объём сердца, тем меньше биений ему надо совершить для того, чтобы перекачать кровь.
Причины пониженного пульса
Несмотря на то, что показатели максимальной частоты можно назвать условными и индивидуальными, зависящими от ряда факторов (несомненно, в определённых границах), то пульс ниже 50-ти уд./мин. — признак наличия заболевания. Его снижение до сорока ударов несёт в себе угрозу для здоровья и жизни, поскольку головной мозг страдает от кислородного голодания. Если он не превышает сорока ударов в течение семи дней — это признак брадикардии, а при прогрессирующем снижении следует срочно обратиться за профессиональной медицинской помощью.
Почти все инициирующие факторы пульса ниже нормы имеют отношение к патологическим состояниям. Специалисты для удобства разделяют их на различные категории, ознакомиться с которыми можно в нашей таблице.
Категория причин
Чем проявлена?
Выделяют ряд естественных факторов и внешних воздействий, инициирующих низкий пульс при нормальном давлении. Такие состояния не являются опасными. Это:
Причины низкого давления и низкого пульса могут крыться в слабости такого жизненно важного органа, как сердце. Они возникают при следующих заболеваниях:
Низкое давление и низкий пульс могут развиться вследствие взаимодействия с токсическими веществами при:
Сопутствующие патологические состояния
Низкий пульс у пожилых связан с возрастными изменениями организма. Нередко он развивается из-за сопутствующих болезней или естественного замедления обменных процессов организма.
Клинические проявления низкого пульса
Умеренно выраженное понижение давления чаще всего не приводит к развитию клинических проявлений и не сопровождается нарушением кровообращения. Однако, при частоте сердечных сокращений не более сорока ударов в минуту наблюдаются:
Симптоматика при низком пульсе соответствует нарушения кровообращения, которые появляются на её фоне. Так, если оно замедлено, головной мозг страдает от недостатка кислорода и развивается гипоксия (то есть кислородное голодание). В результате больной подвержен судорогам и потере сознания, длящимся от нескольких секунд до одной минуты. Такие состояния являются опасными для жизни и могут стать причиной остановки дыхания, поэтому требуют немедленного оказания медицинской помощи.
Диагностика низкого пульса
Определение причин патологически низкого пульса предусматривает проведение комплексной диагностики. Прежде всего врач выслушивает жалобы пациента, собирает анамнез и проводит осмотр. При выявлении брадикардии (т. е. снижения пульса) пациенту назначают консультацию кардиолога. Что касается диагностических исследований, то они заключаются в следующем:
Помимо этого, при необходимости, может быть проведено ЧПЭФИ, которое позволяет изучить проводящие пути сердца и определить органический или функциональный характер заболевания.
Лечение низкого пульса
Умеренное снижение пульса, проходящее без симптоматики, не нуждается в терапии. Однако, если она есть, основную патологию нужно лечить. Стратегия зависит от основного заболевания, но в любом случае направлена на:
Если проблема возникла вследствие неконтролируемого приёма фармакологических препаратов, их дозу корректируют — или, если в них нет нужды, полностью отменяют.
Как быстро повысить пульс?
Если редкий пульс не является симптомом сердечных заболеваний и появляется по физиологическим причинам, можно ускорить его и устранить неприятную симптоматику, воспользовавшись простыми средствами, имеющимися практически в каждом доме. Перед тем, как приступить к мероприятиям, важно принять во внимание обстоятельства, при которых пульс снизился.
Инициирующий фактор
Как и чем проявлен?
Стрессы, потрясения, расстройства на нервной почве
При снижении ЧСС до сорока ударов в минуту и ниже можно принять седативные средства:
Понижение давления и пульса
Оптимальный вариант — приём отваров на:
Повышение давления и снижение пульса
Наилучшим решением станет:
Если человек достаточно вынослив и здоров, хорошим вариантом станут физические нагрузки (начиная с бега, прыжков и приседаний и заканчивая кардиоупражнениями).
Профилактика редкого пульса
Профилактические мероприятия сводятся к своевременному лечению органических поражений сердца, устранению воздействию на миокард токсических веществ, грамотный подбор доз фармакологических препаратов и их приём под наблюдением врача. Не забывайте регулярно наносить профилактические визиты к терапевту и кардиологу.
Записывайтесь на приём к специалистам ЦЭЛТ и узнавайте причины редкого пульса не откладывая.
Бывало ли так, что у вас или вашего ребенка кожа покрывается красными пятнами или волдырями, если вас лизнет кошка, или возникают симптомы конъюнктивита, если вы, погладив кошку, затем потрете этой же рукой глаз? Скорее всего, у вас имеется чувствительность (от лат. sensibilis чувствительный) к аллергенам кошки.
Сенсибилизация к домашним животным чаще всего проявляется симптомами респираторной, реже – кожной аллергии. Признаки респираторной аллергии проявляются в виде симптомов со стороны носа (заложенность, чихание, слизистое отделяемое), глаз (зуд, покраснение, слезотечение) и нижних дыхательных путей (сухой кашель, свистящие хрипы в грудной клетке, одышка, удушье); а кожной – в виде зуда, покраснения кожных покровов.
Симптомы аллергии на домашних животных варьируют по степени тяжести, начиная от лёгкого дискомфорта, связанного с ринитом и конъюнктивитом, и заканчивая жизнеугрожающими приступами бронхиальной астмы.
Млекопитающие, которых содержат как домашних животных, служат важным источником аллергии, а сенсибилизация к перхоти животных различных видов, по-видимому, получает все большее распространение во всем мире. Аллергены домашних животных в основном присутствуют в их шерсти, слюне и моче и попадают во внешнюю среду при линьке или осыпании перхоти.
Среди аллергенов домашних животных самым сильным являются кошачьи аллергены. Кошки бывают причиной аллергических заболеваний чаще собак и других домашних животных. Наиболее важный аллерген кошек Fel d1, содержащийся в слюне и сальных железах, имеется у кошек всех пород. У некастрированных котов его больше, чем у кошек. Частицы слущенного эпителия кошек размером до 2,5 мкм могут длительное время находиться в воздухе помещений и проникать в легкие, вызывая обострение аллергического ринита у чувствительных лиц, спустя месяцы после удаления животного из дома. Аллергены животных, попадая на одежду, могут разноситься в помещения и общественные места, где самих животных нет, и провоцировать обострения аллергического ринита и астмы у чувствительных к ним людей.
Аллергия на собак встречается реже, чем чувствительность к кошкам. Основной аллерген Can f1, с которым она связана, обнаруживается в слюне и шерсти любых собак, однако его количество зависит от породы.
Сенсибилизация к аллергенам кошки и собаки является фактором риска развития бронхиальной астмы и ринита. Это было показано в исследовании, в котором сенсибилизация к ключевым аллергенным компонентам домашних животных наблюдалась у детей младшего возраста до развития респираторных симптомов.
Чувствительность к аллергенам других животных, которых часто держат в семье – мышам-песчанкам, морским свинкам, кроликам, хорькам, встречается редко. Наблюдается и аллергия к сельскохозяйственным животным – лошадям, крупному рогатому скоту, свиньям.
Перо птиц в подушках, перинах, пуховой одежде также обладает значительной аллергенной активностью. Причиной аллергии могут быть и содержащиеся в квартирах голуби, попугаи, канарейки. Помимо бронхиальной астмы, домашние птицы могут быть причиной развития аллергического ринита, экзогенного аллергического альвеолита.
Представители низших рачков, различные виды дафний в составе сухого корма для аквариумных рыб также обладают выраженной аллергенной активностью.. Описаны случаи аллергического ринита и бронхиальной астмы среди членов семей, содержащих аквариумы и применяющих сухой корм из дафний.
Меры профилактики аллергии
Лучший способ избежать действия аллергенов животных – удалить из дома кошку, собаку или др.. После того, как животное из квартиры удалено, проходит несколько месяцев, прежде чем концентрация аллергенов станет ниже пороговой. Если семья не хочет или не может расстаться с питомцем, то его следует поселить вне жилых помещений, или, если это невозможно, не пускать животное в спальню, использовать высокоэффективный воздушный фильтр, поменять чехлы на матрасах и подушках., хотя и эти меры позволяют в достаточной мере снизить количество аллергенов.
Помочь разобраться во всех вопросах, касающихся причин жалоб на чихание, зуд и покраснение глаз, кашель, затрудненное дыхание или кожный зуд, подобрать при необходимости лекарственную терапию и назначить комплекс лечебно-профилактических мер может врач аллерголог-иммунолог. Специалист даст все необходимые рекомендации для избавления вас и вашего ребенка от неприятных проявлений аллергии. Записаться на прием к аллергологу-иммунологу можно по телефону контакт-центра клиники.
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?
Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.
Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].
Основные клинические формы нарушений ритма сердца
По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].
Лечение нарушений ритма сердца
Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов. II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов. III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда. IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].
Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва
