Университет
Клинический анализ крови стоит на первом месте в перечне обязательных методов оценки нашего здоровья и имеет важное значение для выявления целого ряда заболеваний. Несмотря на то что кровь здорового человека стремится к постоянству своего количественного и качественного состава, в повседневной практике врачи отмечают те или иные его колебания. Это касается и скорости оседания эритроцитов (СОЭ). И хотя грамотная интерпретация общего анализа крови находится в компетенции врача, некое общее представление о гематологических показателях поможет в случае чего своевременно обратиться к специалисту. Что же скрывается за аббревиатурой «СОЭ» и стоит ли волноваться, если результат не совпадает с нормой?
Скорость оседания эритроцитов демонстрирует, насколько быстро кровь разделяется на плазму (жидкую часть) и форменные элементы. Если в вертикально установленную пробирку добавить антикоагулянт (вещество, предотвращающее свертывание), то кровь под действием силы тяжести постепенно разделится на два слоя: сверху будет полупрозрачная плазма, а на дне — осевшие эритроциты. Таким образом, СОЭ оценивается по высоте (в миллиметрах) верхнего слоя, сформировавшегося в течение одного часа. Нормальное значение этого показателя зависит от возраста, пола и некоторых физиологических состояний организма (например, беременности, менструации). У взрослого человека СОЭ может колебаться в довольно широких пределах: 0 — 15 мм/ч у мужчин и 0 — 20 мм/ч у женщин, что связано с гендерными и другими отличиями химического состава крови и уровня ее вязкости. Во время беременности (начиная с 5–й недели) и в послеродовый период значения СОЭ увеличиваются до 20 — 25 мм/ч, а у людей пожилого возраста могут достигать 30 мм/ч и выше.
В ряде случаев рост СОЭ сверх нормы связан с наличием вредных привычек (курения, пристрастия к алкоголю), характером питания (низкокалорийной
диетой или, наоборот, перееданием), индивидуальными особенностями организма. Скажем, по некоторым данным, почти у 5% населения планеты от рождения ускорена реакция оседания эритроцитов, однако каких–либо явных патологических причин для этого нет. Поэтому, если вы получили результат анализа с повышенным уровнем СОЭ, в первую очередь следует исключить влияние перечисленных выше факторов. В противном случае слишком быстрое выпадение эритроцитов в осадок — знак развития одного или даже нескольких воспалительных (в том числе инфекционных) заболеваний: вирусного гепатита, гриппа, пневмонии, пиелонефрита, ревматизма, артрита и т.д. Ведь воспалительные процессы в организме человека приводят к накоплению в крови особых белковых молекул, ускоряющих реакцию склеивания эритроцитов. Другими причинами высокой СОЭ могут быть перенесенные травма или хирургическое вмешательство, анемия, патология почек или щитовидной железы, злокачественные опухоли, прием некоторых медикаментов (эстрогенов, оральных контрацептивов). Пониженный (близкий к нулю) уровень СОЭ встречается относительно редко и обусловлен прежде всего хроническими заболеваниями сердца и печени, избыточной продукцией красных клеток крови, лечением аспирином, преднизолоном и т.д.
Чтобы результаты анализа (в особенности развернутого) были достоверными, сдавать кровь для исследования желательно натощак или по меньшей мере не ранее чем через 4 часа после еды, исключив накануне повышенные физические нагрузки, стресс и волнение, а также прием алкоголя. И помните: только на основании показателя СОЭ правильный диагноз поставить невозможно — для этого необходимо участие врача–специалиста и, как правило, более углубленное обследование.
Владимир ХРЫЩАНОВИЧ, доктор медицинских наук
Что делать если повышенная соэ
Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) у женщин моложе 50 лет отмечается при значении больше 15 мм/ч, старше 50 лет — больше 30 мм/ч; у мужчин моложе 50 лет — больше 10 мм/ч, старше 50 лет — больше 20 мм/ч.
Механизм возникновения
СОЭ зависит от интенсивности образования эритроцитарных агентов, что связано со свойствами плазмы и зарядом мембраны эритроцита. Важнейшим свойством плазмы крови, влияющим на данный показатель, является ее вязкость. Она повышается при сдвиге белкового спектра в сторону грубодисперсных белков. Это происходит прежде всего при повышении количества фибриногена — основного стабилизатора взвеси эритроцитов. Увеличение в плазме других глобулинов (γ-глобулинов, α2-глобулинов) приводит также к падению электрического заряда эритроцитов и способствует их агрегации. СОЭ зависит и от количества, величины, объема эритроцитов, от концентрации в них гемоглобина. Чем этих клеток меньше, тем быстрее они оседают в капилляре.
У мужчин в среднем количество эритроцитов больше, чем у женщин, поэтому СОЭ у последних бывает выше. Также она увеличивается при низкой температуре. Что касается физиологических состояний, то беременность сопровождается значительным ускорением СОЭ (до 30–40 мм/ч). В 1984 году L. Wilson с соавторами установили, что у здоровых пожилых людей этот показатель может достигать 50–60 мм/ч.
При повышении в крови уровня желчных кислот СОЭ замедляется. Выраженная гипофибриногенемия, например при тяжелых поражениях печени, может препятствовать увеличению СОЭ даже при значительной диспротеинемии. Замедлению ее способствуют повышение парциального напряжения СО2 в крови, а также эритроцитоз.
Когда наблюдается ускоренная СОЭ
1. Воспалительные заболевания:
2. Болезни крови:
3. Злокачественные опухоли.
4. Болезни обмена веществ:
Воспалительные заболевания
Увеличение СОЭ связано с развитием диспротеинемии, появлением в кровотоке продуктов тканевого распада, С-реактивного белка, иммунных комплексов и других компонентов, изменяющих вязкость крови и потенциал эритроцитарной мембраны. При бактериальных инфекциях степень выраженности данного процесса часто определяется тяжестью патологии.
При гнойных воспалениях, абсцессах различных органов СОЭ значительно ускорена. Иногда показания ее отстают от клинического развития заболевания, что особенно проявляется при острых воспалительных состояниях. При этом отсутствует прямая связь между показателями СОЭ, температуры тела и лейкоцитоза. СОЭ нарастает относительно медленнее и так же снижается до нормы по сравнению с количеством лейкоцитов и клиническими проявлениями заболевания.
Например, при острых тонзиллитах максимальное ускорение СОЭ чаще всего наблюдается в период снижения температуры тела и обратного развития воспалительного процесса в миндалинах. Все же для большинства таких часто встречающихся воспалительных заболеваний, как острый аппендицит, холецистит, пиелонефрит, пневмонии, характерна степень ускорения СОЭ, коррелирующая с тяжестью течения патологического процесса, хотя и наступает позже, чем появляются лейкоцитоз и лихорадка.
При хронических воспалительных состояниях чаще и стабильнее регистрируется увеличение СОЭ, нежели лихорадка и лейкоцитоз.
Иногда хронические вялотекущие инфекции желчевыводящих путей, мочевыделительной системы, полости рта и других локализаций протекают латентно, и ускорение СОЭ является одним из немногих или даже единственным симптомом, позволяющим заподозрить наличие хронического очага инфекции. Инкапсуляция воспалительного очага, при которой продукты распада не попадают в кровь, не всегда сопровождается увеличением СОЭ, в отличие от быстрого попадания продуктов некроза в кровоток. Для активного туберкулеза типично ускорение СОЭ, сочетающееся, как правило, с умеренным лейкоцитозом и лимфопенией.
Большинство специфических бактериальных инфекций связаны с ускорением СОЭ. Сложности диагностики возникают при латентных инфекциях, не сопровождающихся четкой клинической картиной. Необходимо выявлять скрыто текущую инфекцию, поражающую зубы, миндалины, придаточные пазухи носа, желчевыводящие пути, почки, женские половые органы. Помимо стойкого ускорения СОЭ может определяться умеренный лейкоцитоз, иногда со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В сыворотке крови появляется С-реактивный белок, увеличивается количество сиаловых кислот, возможна диспротеинемия, преимущественно за счет умеренного повышения глобулинов различных фракций. Иногда обнаруживаются функциональные нарушения со стороны вовлеченных в воспалительный процесс органов. Иммунное воспаление охватывает большую группу различных заболеваний с первично или вторично возникшими иммунопатологическими реакциями. В некоторых случаях воздействие инфекционного агента, вызывающего на первых порах инфекционное воспаление, впоследствии запускает цепь иммунологических феноменов.
Частой причиной увеличения СОЭ является ревматизм. Уровень данного показателя коррелирует с активностью ревматического процесса, с выраженностью экссудативной фазы воспаления. Значительное ускорение СОЭ типично для всех системных заболеваний соединительной ткани и часто согласовано с активностью течения. При этих заболеваниях в крови иногда появляются криоглобулины, которые резко повышают вязкость крови и снижают СОЭ. К увеличению ее приводят и иммунные заболевания почек. Это характерно для нефротического синдрома различного происхождения из-за резко выраженной диспротеинемии и гиперхолестеринемии, часто — гиперфибриногенемии.
Значительное ускорение СОЭ описано при саркоидозе. Также к этому приводит асептическое воспаление. Оно возникает под действием различных экзогенных физических и химических факторов (облучение, ожог, травмы, воздействие кислот и щелочей и др.). В подобных случаях возможно быстрое присоединение инфекции.
Типичным примером асептического воспаления является так называемый резорбционно-некротический синдром при остром инфаркте миокарда, при котором, в частности, СОЭ увеличивается через 1–2 суток после появления лейкоцитоза и лихорадки. Причем ускорение сохраняется до полного заживления инфаркта.
Динамика СОЭ, а также лейкоцитоза и лихорадки имеет определенное диагностическое и прогностическое значение. Иногда это позволяет предположить присоединение различных осложнений.
Вирусные инфекции в отличие от бактериальных редко сопровождаются значительным увеличением СОЭ. При острых вирусных инфекциях респираторного тракта, прежде всего при гриппе, умеренное ускорение СОЭ запаздывает и часто регистрируется впервые на фоне уже снижающейся температуры тела и обратного развития клинических проявлений болезни. Вирусные пневмонии чаще протекают без ускорения СОЭ.
При вирусном гепатите характерны умеренное ускорение СОЭ в преджелтушный период, снижение СОЭ до нормы и даже ниже по мере появления желтухи и вновь увеличение при исчезновении желтухи с постепенным возвратом к норме при выздоровлении. Длительное сохранение умеренно ускоренной СОЭ указывает на персистенцию вируса или на присоединение бактериальной инфекции желчевыводящих путей.
Инфекционный мононуклеоз сопровождается нормальной или незначительной ускоренной СОЭ в сочетании с лейкоцитозом и наличием полиморфных клеток с крупным ядром в крови.
Основная масса острых вирусных инфекций протекает с нормальной или даже сниженной СОЭ в сочетании с умеренной лейкопенией и относительным или абсолютным лимфоцитозом.
Болезни крови
Увеличение СОЭ при анемиях — типичный симптом, связанный прежде всего с уменьшением количества эритроцитов, хотя часто имеющаяся диспротеинемия также играет определенную роль. Существуют расчеты и номограммы, определяющие должные величины СОЭ в зависимости от количества эритроцитов.
Считается, что если СОЭ увеличена по сравнению с расчетной величиной, то это может быть связано с другими тяжелыми патологиями, вызывающими анемию (инфекционное заболевание, опухоль, коллагеноз, патология почек и др.). Наоборот, если СОЭ ускорена в меньшей степени, то некоторые авторы относят это к благоприятным признакам регенераторного характера анемии (например, такая ситуация иногда отмечается при ретикулоцитарном кризе у пациентов с В12-дефицитной анемией).
При микросфероцитарной анемии существенного увеличения СОЭ может не быть, т. к. морфологические особенности эритроцитов при таком состоянии препятствуют их агломерации. Для диагностики вида анемии необходимо учитывать анамнез, клинику, изменения в анализах крови, костного мозга, инструментальные данные (УЗИ, эндоскопическое исследование ЖКТ).
Ускорение СОЭ отмечается у 85 % больных множественной миеломой за счет синдрома повышенной вязкости. Этот диагноз устанавливают, если обнаружено более 10 % плазматических клеток в костном мозге и присутствует парапротеин в сыворотке крови и/или в моче. При миеломе Бенc-Джонса, когда происходит секреция только легких цепей, СОЭ может оставаться в пределах нормы, если нет тяжелой анемии. Вторым по частоте, но весьма редким парапротеинемическим гемобластозом является макроглобулинемия Вальденстрема, для которой, в отличие от миеломной болезни, нехарактерны остеолитические процессы. Зато типичны гепатоспленомегалия, лимфаденопатия и резко выраженный синдром повышенной вязкости крови. Последний проявляется:
Критериями диагноза макроглобулинемии Вальденстрема являются наличие смешанноклеточного субстрата в костном мозге (плазматические клетки и лимфоциты), выявление моноклональной макроглобулинемии, фиброз в трепанате.
Болезни тяжелых цепей (БТЦ) представляют собой В-клеточные лимфатические опухоли. Различают варианты: БТЦ-γ, БТЦ-α, БТЦ-δ, БТЦ-μ.
При БТЦ-γ средний возраст больных составляет 60 лет, но может встречаться и у детей. В клинической картине отмечаются: лихорадка, ночная потливость, слабость, потеря массы тела, лимфаденопатия, спленомегалия, гепатомегалия, поражение глоточного лимфоидного кольца, рецидивирующие инфекции, поражение щитовидной железы, слюнных желез, кожи, подкожной клетчатки, аутоиммунные процессы (25 %) с клиникой ревматоидного артрита, системной красной волчанки, аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении, тиреоидита, синдрома Шегрена и другие. Костный