что делать если кошка не ест после операции

Причины голодания кошки после стерилизации и что делать? +Видео

Стерилизация— одна из рядовых операций, выполняемых ежедневно в ветклиниках. Но для внимательных хозяев эта 20- минутная манипуляция может превратиться в волнительную. В ее бесследном течении сложно убедиться, если кошка после стерилизации не ест и не пьет. Что же делать в такой ситуации?

Из-за проведения оперативного вмешательства под наркозом состояние животного может нормализоваться в течение 8-24 часов, реже 2 суток. Стоит заметить, что кошки переносят стерилизацию хуже по сравнению с котами. Полостное вмешательство требует большего внимания, поэтому при возможности нужно понаблюдать за состоянием питомицы в течение пары дней.

Общие сведения

В первое время после стерилизации на кошку надевают попону, защищающую швы и рану от разлизывания и расчесывания.

То, что кошка не ест первые сутки – вполне допустимое явление. Она может долго спать, а потом попить воды (если нет скованности при движениях, в противном случае следует аккуратно напоить ее). В это же время питомица может непроизвольно описаться или ее будет рвать, такие проявления нормальны. Такой период порой занимает время до снятия шовных ниток, подробнее о нем расскажет ветеринар, осуществлявший стерилизацию.

Специалисты советуют оставить животное в покое на первые 2 суток после стерилизации и не закармливать его насильно. Дело в том, что в послеоперационный период кошка может обходиться без пищи, расходуя накопленные ранее калории. Кроме того, ей вводятся инъекции, поддерживающие водный баланс, а расход жидкости у спящей питомицы снижен.

Дома кошке нужно будет выспаться, поэтому важно создать для нее комфортные условия- место должно быть изолированным и тихим. Рядом размещается лоток с наполнителем и миска со свежей водой. Другие питомцы (если они проживают в доме) изолируются. Если после стерилизации кошку бьет озноб необходима грелка или одеяло для согревания и нормализации температуры.

Если кошка не ест и не пьет после стерилизации уже 3 день

Вам пора обращаться к специалисту, так как данный срок превышает лимит для возвращения в дооперационное состояние, возможны осложнения!

В такой ситуации рекомендациями служат:

Очень плохой признак – это то, что животное не ходит в туалет.

Надо следить, чтобы кошка обязательно опорожнила кишечник. Запор –одна из причин, по которым питомица отказывается от корма. Следует пощупать область живота, при пальпации уплотнений- можно сделать клизму или дать слабительное лекарство.

Важно, что запор обязательно надо устранить, он может послужить причиной расхождения швов. Нельзя давать животному касторовое масло, подходящий вариант- вазелиновое. При поносе помогает рисовый отвар и снижение количества питьевой воды.

Еще одной каждодневной заботой хозяина становится уход за швами под попоной. Ухудшение состояния раневой области также может сказаться на отсутствии аппетита. И это — серьезный повод для обращения к специалисту.

Что можно есть кошке после операции?

Под воздействием стерилизации животное может изменить своим пищевым привычкам, это закономерно. Не стоит удивляться отказам от ранее любимых лакомств, советом ветеринара является в таком случае применение специализированного корма для кошек, перенесших стерилизацию. Смена вкусовых предпочтений объясняется перестройкой организма и гормонального фона. Промышленных видов питания много, для питомицы один из них обязательно понравится кошечке. Многим питомицам становится привлекателен паштет или пауч (влажный корм).

Из отзывов владельцев стерилизованных животных известно, что аппетит вызывает отварная и измельченная морская рыба без кожи и костей, стоит предложить ее и своей мурлыке.

Необходимо дополнять ежедневный рацион стерилизованной кошки витаминами и минералами (их может рекомендовать ветеринар, он должен указать и длительность применения).

Есть определенный список рекомендаций, созданный специально для кошек после стерилизации. Он включает в себя:

Забота о стерилизованной кошке – вполне посильная задача. Главное, соблюдать рекомендации ветеринара и не ждать ухудшения состояния, а сразу обращаться за квалифицированной помощью.

Источник

Рекомендации ветеринаров если кошка не ест после стерилизации

Стерилизация облегчает и продлевает жизнь кошкам, снижает риск развития онкологических патологий. Операция проводится разными способами. Самый травматичный вид — это разрез по белой линии живота. Наиболее безопасный способ — лапароскопия. Вне зависимости от метода могут возникнуть осложнения.

Часто у прооперированной питомицы отмечается плохой аппетит или его отсутствие. Если кошка после стерилизации не ест, это может быть как вариантом нормы, так и признаком опасных последствий.

Как и чем кормить кошку после операции

Кормить питомицу можно через 24 часа после овариоэктомии или овариогистерэктомии. Сутки после операции пищеварительный тракт работает плохо. Кошка еще не отошла от наркоза. У нее отмечается тошнота, может быть рвота.

Плохое самочувствие после хирургического вмешательства наблюдается не только у самок. Самцы также страдают от последствий анестезии. Если после кастрации кот плохо ест, это свидетельствует о слабости организма, развитии воспаления, аллергии на медикаменты.

При составлении послеоперационной диеты нужно учитывать, как и чем животное питалось до хирургического вмешательства. Промышленные корма — наиболее приемлемый вариант, так как в них все компоненты сбалансированы. При кормлении натуральной пищей (свежим мясом с небольшим количеством круп и овощей) сложно добиться правильного соотношения питательных веществ. Домашняя еда — неприемлемый тип питания. Кошки и коты — облигатные хищники, им нужны особые витамины и питательные вещества.

Первый день

Сутки после кастрации кошка ничего не ест и много спит. Это нормально, т.к. питомица истощена, потеряла 15-20 мл крови, поэтому не проявляет интерес к еде. Для переваривания пищи нужна энергия, а у прооперированного животного ее мало, т.к. силы расходуются на восстановление организма.

Через 12 часов после операции кошке можно пить.

Если к этому моменту она еще находится в полусонном состоянии, рекомендуется смочить ей губы или капнуть несколько капель воды на язык. Это предотвратит пересыхание ротовой полости и убережет от обезвоживания.

Второй день

Вторые сутки являются показательными. Питомица должна начать проявлять интерес к пище и воде.

Животное рекомендуется кормить специальными консервами, которые предназначены для восстановления организма после болезней и операций.

Ветеринарные диеты в период выздоровления выпускаются такими компаниями, как:

Если кошка питается натуральной пищей, на вторые сутки ей можно давать куриный бульон с небольшим количеством измельченного мяса, субпродуктов и овощей.

Если питомица все еще отказывается от еды и питья, необходимо обратить внимание на:

При изменении температуры тела, наличии покраснений, опухолей и отеков в области швов, посинении слизистых оболочек необходимо обратиться к ветеринару.

Третий день

На третий день кошка должна самостоятельно кушать.

Если животное активное, признаки осложнений отсутствуют, то возможной причиной отказа от еды является запор. В таком случае помогает слабительное.

Если отказ от еды сопровождается вялостью, жалобным мяуканьем, кровоточивостью или неприятным запахом швов, это свидетельствует об опасных последствиях. Кошку нужно показать врачу.

Четвертый день

Ситуация, когда животное 4 дня отказывается от еды, маловероятна. Если такое происходит, это свидетельствует о тяжелых патологиях:

Кошка, которая не кушает 4 дня подряд, скорее всего, находится при смерти. Ей нужна срочная ветеринарная помощь.

Бывает так, что первые несколько суток с аппетитом все хорошо, а на 4 день он пропадает. Это может быть связано с запоздалой атонией кишечника или реакцией печени и почек на введение препаратов для анестезии.

Пятый день

Если питомица плохо кушает спустя 5 дней после стерилизации, это чревато послеоперационной анорексией. Животное может сильно похудеть. Для восстановления понадобятся не только качественный корм, но и лекарства.

При резком отказе от еды на 5 сутки кошку рекомендуется показать врачу. Возможно, появились осложнения.

На 5 день кошке можно давать все, что она ела до операции.

Неделя после операции

В норме через 7 дней после кастрации или стерилизации у кошки должен быть хороший аппетит. Питомице разрешается кушать все, что она ела до хирургического вмешательства.

Если аппетит плохой, нужно проконсультироваться с ветеринаром.

Что делать, если у кошки отсутствует аппетит

Заботливые владельцы начинают переживать, когда их любимица плохо кушает или полностью отказывается от еды. В такой ситуации возникает вопрос, что делать и как помочь кошке.

Если симптомы тяжелых патологий не обнаруживаются, а само животное ведет и чувствует себя нормально, то специального лечения не требуется.

Для улучшения аппетита и укрепления иммунитета несколько дней можно поделать внутривенные инъекции с физиологическим раствором глюкозы. Внутримышечно рекомендуется вводить витаминные препараты. Такие уколы помогут организму быстрее восстановиться.

В воду для питья можно добавить раствор глюкозы или сахар. Данные вещества стимулируют аппетит и повышают жизненный тонус.

Возможные патологии

Если питомица несколько дней не пьет, отказывается от пищи, при этом она вялая и большую часть времени лежит, это говорит о развитии тяжелых осложнений.

После стерилизации возможны следующие опасные патологии:

При вышеперечисленных осложнениях лечение в домашних условиях не всегда возможно. В большинстве случаев животное необходимо доставить в ветеринарную клинику.

Советы ветеринаров

Стерилизованная кошка может не кушать 2 дня. Запасов калорий хватит, чтобы обеспечить организм питательными веществами на этот период.

Ветеринары рекомендуют подождать и не кормить питомицу насильно. Если через 2 дня у кошки не появится аппетит, ее стоит показать врачу.

Дальнейшие советы ветеринаров являются индивидуальными и зависят от диагноза, который будет поставлен животному.

Вся информация размещенная на сайте предоставляется в соответствии с Пользовательским соглашением и не является прямым указанием к действию. Мы настоятельно рекомендуем перед применением тех или иных средств обязательно получить очную консультацию в аккредитованной ветеринарной клинике.

Источник

Кошка не ест после стерилизации: основные причины голодания

Если кошка после стерилизации ничего не ест в течение первых суток, то поводов для беспокойства нет. А вот дальнейший отказ от корма может указывать на развитие послеоперационных осложнений, нарушение обмена веществ, патологию желудочно-кишечного тракта, а также на психическое расстройство. В любом случае необходимо показать животное специалисту, чтобы предотвратить истощение и устранить причину голодания.

Послеоперационная анорексия

В первый день после операции кошка может испытывать тошноту, которая является следствием воздействия наркоза. У самки может наблюдаться рвота и непродолжительная диарея, не относящаяся к послеоперационным осложнениям и не требующая лечения.

В этот период отказ от пищи является совершенно естественным. К тому же врачи запрещают кормить животное в день проведения стерилизации.

Правила кормления кошки после стерилизации по дням

Забирая кошку из клиники, следует узнать, когда можно есть корм, каким должно быть его количество и консистенция. Ведь, несмотря на то, что не производилось хирургического вмешательства в органы пищеварения, заполненные петли кишечника будут оказывать давление на стенки брюшной полости в области разреза.

Также препараты, используемые для наркоза, тормозят перистальтику кишечника, расслабляя гладкую мускулатуру его стенок. Это может спровоцировать медленное продвижение непереваренных кусочков корма, вызвать их брожение и гниение, приводящее к образованию газов, вздутию живота и общей интоксикации организма.

Начинать кормить кошку можно уже на 2 день после стерилизации. Если она мало ест или совсем отказывается от еды, не надо делать это насильно, заливая жидкую пищу с помощью пипетки или других приспособлений. Главное, чтобы самка пила воду, так как это поможет избежать обезвоживания организма.

Важно! Обезвоживание опасно тем, что приводит к сгущению крови, застою ее в камерах сердцах, замедлению общего кровотока.

Если не предпринять экстренные меры, вводя физиологический раствор внутривенно или подкожно, то это постепенно приводит к летальному исходу из-за остановки сердца.

Если на 3 день кошка продолжает полностью отказываться от корма, но при этом ведет себя естественно и достаточно подвижно, то переживать не стоит. Можно предложить ей другой вид пищи или добавить в уже привычный рацион 2-3 капли рыбьего жира, стимулирующего аппетит.

Стоит обратить внимание, был ли у кошки в эти дни акт дефекации. Возможно, причиной отсутствия желания принимать пищу является запор. Надо аккуратно прощупать живот, не оказывая сильного давления на его стенки. Если обнаруживаются уплотнения, то стоит поставить клизму или дать слабительное.

Отказ от еды на 4 день служит поводом для обращения к ветеринарному специалисту.

Кошка стала плохо есть: тревожные сигналы

Случается, что кошка, у которой через сутки после операции восстановился аппетит, стала плохо есть на 4-5 день. В этом случае необходимо:

Важно! Даже при отсутствии видимых отклонений, следует показать самку врачу с целью проведения более углубленного осмотра и дополнительных обследований.

Беспокойство владельцев должны также вызвать следующие симптомы:

С такими признаками кошка должна быть немедленно доставлена в клинику, где ветеринар решит, что делать дальше. Самолечение в данной ситуации может привести к гибели животного.

Психологический аспект

Зарегистрированы случаи, когда кошки в течение недели отказывались от корма, выражая этим обиду за причиненную боль. Усугубляющим положение психологическим фактором являлось ношение послеоперационной попоны, защищающей швы от случайного повреждения. Другим поводом для голодания служило резкое изменение вкусовых пристрастий. Любимые ранее блюда вызывали у самок отвращение и рвотный рефлекс.

Такие явления наблюдались у изнеженных чистопородных кошек, склонных к мести и агрессии в ответ на даже справедливое наказание.

Что делать, если у кошки отсутствует аппетит

Если после стерилизации кошка перестала есть, но никаких отклонений в работе органов не обнаружено, то необходимо делать ей внутривенные инъекции физиологического раствора с глюкозой, внутримышечно вводить витаминные препараты, назначенные врачом, аккуратно выпаивать бульоны или жидкие пюре с помощью шприца без иглы или пипетки. В воду желательно добавлять сахар или раствор глюкозы. Также можно предложить животному отвар ромашки или слабо заваренного черного чая.

После восстановления аппетита, следует обсудить с ветеринарным специалистом, особенности дальнейшего кормления. Грамотное изменение рациона питания поможет предотвратить развитие ожирения и мочекаменной болезни стерилизованной самки.

Источник

Что делать, если поцарапал роговицу?

Царапина на роговице – одна из самых часто встречаемых травм глаза. Роговица представляет собой прозрачную переднюю поверхность глаза. При травмировании роговицы нарушается целостность эпителия роговицы – защитного внешнего слоя. Это самая настоящая открытая рана, куда может попасть инфекция. Именно по этой причине при подозрении на царапину роговицы важно сразу обратиться за медицинской помощью.

Как возникают царапины на роговице?

Повредить роговицу проще простого. Получить царапину можно от любого, даже мельчайшего предмета, или в процессе вполне безобидной деятельности. Можно поцарапаться о ветку куста, лист бумаги, кисточку для макияжа. Ваш глаз может пострадать во время спортивной игры, или игры с домашним животным, да и просто вы можете неудачно почесать глаз.

Это может быть даже ненастоящая травма: просто в глаз попал песок, пыль и прочие мелкие частицы. Попала песчинка в глаз, вы почесали – вот вам и ранка на роговице.

Вероятность получить царапину на роговице возрастает, если вы страдаете от сухости глаз. Особенно если вы регулярно просыпаетесь с ощущением сухости в глазах. Если глаза страдают от недостатка влажности во время сна, роговица может прилипнуть к веку. Поутру вы открываете глаза, и веки разрывают эпителий роговицы. Вот так запросто «на ровном месте» вы получаете болезненную ссадину.

Существует такая иллюзия, что контактные линзы защищают роговицу от различного рода травм. Но на самом деле контактные линзы даже могут спровоцировать повреждение нежного слоя, особенно если вы долго их носите и не соблюдаете правила ухода и эксплуатации.

Симптомы царапины на роговице

Роговицу можно смело назвать самой чувствительной частью организма, по этой причине даже маленькая ранка будет доставлять много боли. Вам будет казаться, что в глазу не просто соринка, а самое настоящее «бревно с сучками».

При травматизации роговицы вы ощутите резкий дискомфорт, глаза покраснеют и станут очень чувствительны к свету. Глаза начинают очень сильно слезиться, вас не будет покидать ощущение, что в глаз что-то попало. Некоторые люди жалуются на то, что у них начинает болеть голова или появляется тупая боль в глазу, и возникают проблемы со зрением. Может начаться нервный тик, ощущаться подташнивание.

Так что если вы подозреваете, что поранили роговицу и испытываете некоторые из этих симптомов – вам пора за срочной медицинской помощью.

Чем грозит царапина на роговице?

Если вы чувствуете, что в глаз что-то попало, вы инстинктивно начинаете тереть глаз, но делать так не стоит – вы усугубите проблему, если инородное тело все еще в глазу. В ранку попадают бактерии, и может начаться воспалительный процесс, возрастает риск получить инфекционное заболевание.

Еще один частый совет при попадании соринки в глаз – промыть глаза проточной или бутилированной водой. Но это совет из числа вредных и опасных для здоровья. В любой, в том числе бутилированной воде, живут микроорганизмы, например, такие как Acanthamoeba. Если эти амебы попадают в глаз, да еще и с поцарапанной роговицей, то может развиться очень серьезное заболевание с угрозой потери зрения. Так что лучше промывать глаза стерильным физиологическим раствором для промывания глаз или многоцелевым раствором для контактных линз.

Если вы промыли глаз, но симптомы не прошли, тогда стоит бежать за врачом, чтобы не усугубить состояние.

Для диагностирования царапины на роговице, врач закапает вам в глаза специальные обезболивающие капли, чтобы можно было провести диагностику на открытом глазу. Другой вид глазных капель поможет доктору оценить степень истирания при осмотре глаза синим светом и под особым микроскопом, который именуется щелевой лампой.

С глаза берется мазок на посев, чтобы выявить наличие инфекции.

Как лечить царапину на роговице?

Лечение зависит от тяжести травмы и причины. Если царапина мелкая, тогда врач выпишет вам смазывающие капли без консервантов. Такие капли увлажняют поверхность глаза и гарантируют комфорт в то время, как глаз будет заживать естественным путем.

Для лечения мелких царапин иногда рекомендуют использовать глазные капли с антибиотиками, чтобы во время заживления в глазу не распространилась инфекция. Если ранка на роговице неглубокая, она заживет быстро, на это уйдет всего пара-тройка дней.

В некоторых случаях придется прибегнуть к мази с антибиотиком, которую закладывают в глаз на некоторое время, иногда рекомендуют использовать стероид для уменьшения воспаления и что-то для облегчения боли и чувствительности к свету. Если царапина глубокая, то она может заживать достаточно длительное время, а кроме того может образоваться рубец, который может оказывать влияние на зрение.

В особых случаях используют бандажные контактные линзы. Такие линзы продаются только по рецепту и используются вместе с каплями. Эти линзы обеспечивают обезболивающий эффект и ускоряют процесс заживления.

Обычные контактные линзы в случае повреждения роговицы не помогут, и даже могут стать причиной развития инфекции, так что от них на некоторое время стоит отказаться. О том, когда можно надевать привычные контактные линзы, вам сообщит окулист. Повторный визит к офтальмологу обычно назначают спустя сутки после первичного обращения.

Если приступить к лечению царапины незамедлительно, то вполне возможно избежать серьезных проблем со зрением. Но если рана глубокая, да еще и в центре роговицы, тогда может остаться шрам, а острота зрения снизится.

Очень опасно оставить без своевременного лечения глубокую царапину – на ее месте может появится язва роговицы, которая может спровоцировать потерю зрения. Особенно опасны царапины вследствие травмирования органическими веществами. Они провоцируют изъязвление роговицы.

Всегда прислушивайтесь к советам вашего доктора и не пропускайте визиты. Может случиться так, что заживление идет не по плану и может появиться эрозия роговицы и прочие осложнения.

Как защитить роговицу глаза от появления царапин?

Бережное отношение к глазам – вот самая главная мера предосторожности, которая поможет уберечь роговицу от повреждения.

При проведении строительных, сварочных работ не забывайте надевать защитные очки или предохранительные очки. Если при проведении работ образуются мелкие частицы, или искры, глаза требуют особо тщательной защиты. Защитные очки могут пригодиться также при занятиях спортом, проведении работ на улице (стрижка травы), использовании электроинструментов.

Очень важно правильно пользоваться контактными линзами. Нужно знать, в течение какого периода времени их можно носить, как ухаживать, какие растворы использовать, а также как их утилизировать. Окулист даст вам необходимые советы по поводу того, как использовать линзы без вреда для здоровья.

В случае, когда роговица истирается вследствие сухости глаз, стоит получить консультацию офтальмолога. Он подскажет, как правильно и какими средствами стоит поддерживать увлажненность глаз.

Источник

Послеоперационные нарушения функции пищеварительного тракта

Рассматриваются патогенетические и клинические аспекты состояния пищеварительной системы в раннем послеоперационном периоде.

Нарушение перистальтики в ближайшем послеоперационном периоде является стандартной ситуацией для абдоминальной хирургии и возникает не менее чем у 90% больных. Несмотря на это ряд авторов сообщает о том, что на фоне мультимодального подхода к ведению больных в послеоперационном периоде собственно илеус (динамическая кишечная непроходимость) возникает не более чем у 5% пациентов. Дисфункция пищеварительного тракта является более широким понятием, чем послеоперационный парез, и включает в себя широкий диапазон изменений, зависящих степени хирургической агрессии. Относительно небольшое число иследований включает пациентов с нарушениями функции пищеварительной трубки после экстраабдоминальных оперативных вмешательств. Тем не менее в ряде рандомизированных исследований было продемонстрировано, что экстраабдоминальные оперативные вмешательства сопровождались нарушениями функции пищеварительного тракта, что проявлялось невозможностью полного энтерального питания на протяжении 7 суток у 42 – 51% пациентов. При этом именно нарушение функции пищеварительного тракта являлось основным статистически значимым фактором развития послеоперационных осложнений, пролонгирования и значительного увеличения стоимости госпитализации. Было установлено, что стоимость лечения пациентов с послеоперационными осложнениями, связанными с дисфункцией пищеварительного тракта (14% от исследуемой группы), составила примерно 50% от всей стоимости лечения всех пациентов исследуемой группы.

Патогенез послеоперационной дисфункции пищеварительного тракта представляет собой целый комплекс различных факторов. Синдром энтеральной недостаточности объединяет в себе несколько взаимосвязанных и протекающих последовательно или параллельно патологических процессов в пищеварительном тракте, а именно: нарушение моторики пищеварительной трубки, нарушение внутрипросветного и пристеночного пищеварения, нарушение абсорбции питательных веществ, возникновение феномена бактериальной транслокации. Указанные патологические процессы являются закономерным следствием изменений нейрогуморальной регуляции, системной дисциркуляции и воспаления, развивающихся в ходе ответной реакции на операционную травму. Заметим однако, что дискуссия о патогенезе послеоперационной дисфункции пищеварительного тракта продолжается и в настоящее время, что подтверждается в первую очередь отсутствием четкой доказательной базы в отношении тех или иных лечебных мероприятий.

Традиционно в качестве ведущей составляющей синдрома энтеральной недостаточности у оперированных пациентов рассматривается нарушение моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Исследования, посвященные изучению механизмов возникновения послеоперационного пареза пищеварительной трубки имеют длительную историю. Впервые угнетающее влияние спинальных рефлексов на деятельность кишечника в эксперименте установил еще в 1872 году F. Goltz. В 1899 году в своем классическом труде «The movements and innervation of the small intestine» W. Bayliss и E. Starling показали, что абляция nn. splanchnici может повышать моторную активность кишечника, угнетенную после лапаротомии. Авторы установили данную связь, используя так называемый энтерограф, позволивший им исследовать моторику интактной и поврежденной тонкой кишки в эксперименте. В последующие десятилетия ряд работ подтвердил влияние симпатической нервной системы на возникновение послеоперационного пареза пищеварительной трубки.

С точки зрения современной физиологии нормальная перистальтика является результатом комплекса взаимодействий нервных сплетений пищеварительной трубки, центральной нервной системы, гормональных влияний, локальных факторов, влияющих на гладкомышечную активность. Известно, что перистальтика желудка и тонкой кишки зависит от фазы пищеварения. По сравнению с периодом голодания перистальтика после приема пищи представляет собой набор низкочастотных, с вариабельной амплитудой, несгруппированных сокращений, чьи число, интенсивность и продолжительность зависят от физического состояния и химического состава пищи. Тем не менее и в межпищеварительный период (время голода) так называемый мигрирующий моторный комплекс, впервые описанный J. Szurszewski в 1969году, определяет возникновение периодических сокращений кишечной трубки и тем самым обеспечивает продвижение содержимого просвета кишечника длительное время после приема пищи. У человека подобные сокращения возникают примерно один раз каждые 1 – 2 часа. Мигрирующий моторный комплекс в межпищеварительный период включает в себя четыре фазы. Первая фаза заключается в изменении мембранного потенциала гладкомышечных клеток без мышечного сокращения. Появление перемежающихся мышечных сокращений знаменует переход ко второй фазе. В течение третьей фазы отмечаются максимальные по своей частоте сокращения, следующие за медленными волнами перистальтики (примерно 3 сокращения в минуту для желудка, 11 сокращений в минуту для двенадцатиперстной кишки). Четвертая фаза характеризуется снижением частоты перистальтических волн и возникновением относительного покоя кишечной трубки. Прием пищи нарушает функционирование мигрирующего моторного комплекса с возникновением нерегулярных, различных по частоте и силе сокращений гладкой мускулатуры.

Как известно мышечная оболочка желудка и тонкой кишки представлена тесно ассоциированным клеточным массивом, предполагающим возможность реализации электрофизиологических отправлений. Различают три разновидности электропотенциала мышечной оболочки: потенциал покоя, медленноволновой потенциал и пиковый потенциал, вызывающий гладкомышечные сокращения. При этом пиковый потенциал может возникнуть только при фоновом наличии медленноволнового потенциала, обусловленного активностью кишечного пейсмекера. Мнение об основополагающем и определяющем влиянии гастроинтестинальных гормонов на моторную активность пищеварительной трубки в последние годы подверглось серьезному пересмотру. В настоящее время принято считать, что моторная активность желудка и тонкой кишки определяется комплексом взаимодействий локальных электрофизиологических процессов, нисходящих нервных влияний и действия гастроинтестинальных гормонов.

Толстая кишка, чья основная роль заключается в абсорбции воды и формировании кала, по своей структуре и функционированию от других отделов кишечника. Измерение электрической активности толстой кишки показало наличие нерегулярных импульсов с различной амплитудой. Гладкая мускулатура толстой кишки не содержит достаточного числа специфических межклеточных контактов и поэтому не функционирует как единое целое. В толстой кишке также различают три вида электрической активности: собственно мембранный потенциал, дискретную электрическую активность, представляющую собой периодически возникающие пиковые потенциалы, накладывающиеся на осцилляции мембранного потенциала, и продолжительную электрическую активность, не относящуюся к осцилляциям мембранного потенциала, но определяющую возникновение мышечных сокращений и пассаж пищевых масс.

Хирургические манипуляции на пищеварительной трубке сопровождаются нарушением нормальной базальной электрической активности гладкомышечных клеток желудка и тонкой кишки. В частности в желудке отмечается нерегулярность возникновения пиковой активности и медленноволновой активности. Единственным стимулом перистальтических сокращений кишечника в послеоперационном периоде у пациентов, не получающих энтерально пищевые субстанции, остается мигрирующий моторный комплекс. Поэтому голодание в послеоперационном периоде уже само по себе закономерно влечет наличие минимальной перистальтической активности кишечника.

Установлено, что многие фармакологические агенты, например средства для наркоза, могут оказывать весьма вариабельное воздействие на активность мигрирующего моторного комплекса. Так галотан ингибирует активность мигрирующего моторного комплекса, в то время как энфлюран, напротив — возбуждает. Рассечение париетальной брюшины также уменьшает активность мигрирующего моторного комплекса, а длительное угнетение его активности наблюдается при любых механических воздействиях на кишечник в ходе операции. Вследствие операционной травмы также нарушаются и все три вида электрической активности толстой кишки. При этом восстановление продолжительной электрической активности, определяющей возникновение мышечных сокращений, занимает значительный период времени (около 72 часов после операции) и знаменуется началом отхождения газов и появлением стула. Несмотря на то, что очевидной причиной послеоперационного пареза является сниженная электрическая активность пищеварительной трубки, восстановление электрической активности гладкомышечных клеток не всегда совпадает с разрешением пареза.

В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме. Основная часть серотонина содержится в энтерохроматофинных клетках кишечного эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки. Серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов. Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов продуцируют другие медиаторы. Помимо этого серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов и может замедлять кишечное поглощение сахара и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты (И.А. Соловьев, 2013).

В 2003 году А.П. Симоненков и соавт. представили патогенетическую концепцию серотониновой недостаточности как ключевого фактора развития синдрома энтеральной недостаточности, в том числе и в послеоперационном периоде. Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основании экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза.

Оксид азота (NO) в настояще время рассматривается как наиболее значимый нехолинергический и неадренергический ингибитор мышечной активности пищеварительной трубки. Считается, что свое ингибирующее действие NO оказывает внутри кишечных нейронов вследствие активизации NO-синтетазы. В экспериментах показано, что антагонист вазоактивного интестинального пептида, субстанция Р, и ингибиторы NO-синтетазы, достоверно усиливают кишечную перистальтику. Кальцитонин ген-связанный пептид присутствует в афферентных нейронах пищеварительного тракта, а также в интерстициальных рецепторах. Показана роль кальцитонин ген-связанного пептида в замедлении перистальтики и, в частности, в задержке эвакуации из желудка. Предполагается, что высвобождение кальцитонин ген-связанного пептида стимулируется операционной травмой и реализуется в замедлении перистальтики, что подтверждается влиянием антагонистов рецепторов данного медиатора или специфических моноклональных тел к нему на активизацию моторной активности пищеварительной трубки.

Эндогенные опиоиды, в большом количестве высвобождаемые в ответ на операционную травму, также рассматриваются как фактор возникновения послеоперационного пареза. Их тормозящий эффект на моторную активность желудка и кишечника реализуется посредством активации мю-опиоидных рецепторов. Так энкефалин вызывает угнетение желудочной и кишечной перистальтики и считается одним из факторов возникновения послеоперационного пареза.

Как обсуждалось выше кортикотропин-релизинг фактор (КРФ) является одним из ключевых медиаторов любой стрессовой реакции организма. Установлено, что КРФ и КРФ-связанный пептид индуцируют задержку эвакуации из желудка и ингибируют кишечную перистальтику, создавая картину, аналогичную послеоперационному парезу. При этом замедление перистальтики не зависит от приема питательных субстанций как энтерально, так и парентерально. В эксперименте было показано, что введение антагонистов КРФ-рецепторов перед оперативным вмешательством исключает возникновение пареза даже в случае механического воздействия на кишечник как минимум в течение 3 часов после операции. Отмечено повышение плазменного уровня КРФ в ответ на операционную травму, однако место синтеза данного медиатора до настоящего времени не установлено. Известно лишь, что данный пептид имеется в мозговом слое надпочечников, а активность чревных нервов и гормональная стимуляция катехоламинами является триггером к его высвобождению в кровоток. Отмечено также, что вазопрессин, выделяемый в ответ на физический стресс, может способствовать высвобождению КРФ.

В 2001 году N. Schwarz в эксперименте установил факт увеличения экспрессии циклооксигеназы 2 типа (ЦОГ-2) в тканевых макрофагах и нейронах кишечной стенки после механических манипуляций на кишечной трубке, что сопровождается увеличением концентрации простагландинов в перитонеальной жидкости и в плазме. При этом повышение концентрации простагландинов коррелирует со степенью снижения моторной активности кишечника, а ингибиторы ЦОГ-2 восстанавливают моторику кишечной трубки.

Как указывалось выше целый ряд средств анестезиологического пособия оказывают выраженное влияние на послеоперационные изменения моторики пищеварительного тракта. Известно, что средства для наркоза оказывают наибольшее ингибирующее влияние на моторику толстой кишки, что связано с особенностями ее автономной иннервации, а именно — с отсутствием плотных интрацеллюлярных контактов в гладкомышечном слое. Задержка эвакуации из желудка наиболее часто наблюдается при длительном воздействии препаратов, используемых при проведении нароза, таких как атропин, галотан, энфлюран.

Нарушение моторики пищеварительной трубки, а именно – возникновение ее пареза, определяет нарушение пассажа химуса, возникновение внутрипросветного дисбаланса его жидкой и газовой фаз, влекущего за собой, помимо нарушения всасывания, изменение микробной флоры кишки и проницаемости кишечной стенки.

Согласно патогенетической концепции, изложенной И.П. Колесник (2007), непосредственно после возникновения пареза пищеварительной трубки, несмотря на глубокое угнетение ее моторной функции, вследствие сохранности гемоциркуляции в кишечной стенке скопления газов и жидкости в просвете кишки не происходит. При этом процессы всасывания, моррфологическая структура эпителиоцитов слизистой оболочки тонкой кишки и микроциркуляции в кишечной стенке не нарушены. При сохранении пареза нарушение абсорбции начинается с угнетения всасывания сначала газов, а затем воды, электролитов и мономеров основных питательных веществ. Происходит растяжение кишечных петель и скопление в просвете кишки больших объемов газа и жидкости. Морфологические исследования выявляют выраженные изменения со стороны эпителия ворсинок и сосудов микроциркуляции, что проявляется нарушением оттока из ворсин по венам и лимфатическим сосудам, что при сохранности артериального притока ведет к увеличению фильтрационной секреции в просвет кишечной трубки и нарушению всасывания. Данный процесс принято обозначать термином «внутрипросветная секвестрация жидкости». В дальнейшем прогрессирование нарушения моторной и эвакуаторной функции приводит к нарушению всасывания газов и дальнейшему повышению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что в свою очередь обуславливает дальнейшее растяжение кишечных петель и нарушение артериальной перфузии кишечной стенки.

Возникновение ишемии пищеварительной трубки в послеоперационном периоде является закономерным следствием системной дисциркуляции и по мнению целого ряда авторов играет решающую роль в развитии синдрома энтеральной недостаточности. К основным причинам ишемизации стенки кишечника (вообще и в послеоперационном периоде — в частности) относят системное токсическое влияние медиаторов воспаления (цитокины, активированные нейтрофилы, свободные кислородные радикалы), нарушение микроциркуляции и периферического шунтирования крови (нарушение реологии, чрезмерный выброс цитокинов и вазоактивных веществ, активация эластиназы), системные нарушения кровоснабжения кишечника (централизация кровообращения, артериальная гипотония, снижение сердечного выброса), анатомические особенности кровоснабжения слизистой кишечника («феномен шпилькообразной петли и сепарации плазмы»), открытие артериоло-венулярных шунтов и выключение из кровообращения части микрососудистой сети, перивазальные изменения в виде отека тканей, лейкоцитарной инфильтрации и микрогеморрагий.

Очевидно, что перфузия кишечной стенки ухудшается по мере повышения внутриполостного кишечного давления. А.А. Курыгин и совт. (2007) указывают на то, что критическое давление в просвете кишки составляет 30 мм рт. ст. При повышении давления до 40-60 мм рт. ст. почти вся кровь минует интрамуральную капиллярную сеть и шунтируется в венозное русло. При этом нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции ведут к недостаточной доставке кислорода и энергетических субстратов к тканям стенки кишки, в результате чего развиваются вторичная тканевая гипоксия и глубокие нарушения метаболических процессов. Ишемия приводит к анаэробному метаболизму, ацидозу, исчерпанию энергетических запасов клетки и необратимым её изменениям. Снижается активность дыхательных ферментов клетки, уменьшается образование макроэргов. Активизируются распад тканевых липидов, катаболизм белков, дезаминирование и переаминирование аминокислот. Нарушение процесса окислительного фосфорилирования, который происходит в митохондриях, может приводить к переходу клетки на анаэробный метаболизм даже в присутствии кислорода. На сегодняшний день общепризнанной является точка зрения, согласно которой максимальное повреждающее действие на ткани оказывает не столько ишемия, сколько феномен реперфузии. В условиях восстановленного кровотока в присутствии кислорода фермент ксантиноксидаза преобразует гипоксантин в ураты и кислородные радикалы (О2‾, ОН+), запускающие процесс перекисного окисления тканей. Причем, это явление происходит не только при абсолютной, но и на фоне относительной гипероксии. Происходят активация перекисного окисления липидов, приводищее, в первую очередь, к повреждению клеточных мембран, состоящих из фосфолипидов. Перекисное окисление белков вызывает инактивацию ферментов; углеводов — деполимеризацию полисахаридов, составляющих основу межклеточного вещества. Кроме того, при реперфузии повреждающим механизмом является перемещение ионов кальция внутрь клетки. При этом разрушаются рибосомы с последующим нарушением синтеза белка и АТФ, развивается вазоспазм, активируется метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит в результате к усилению расстройств микроциркуляции и нарушению проницаемости мембран. По А.П. Зильберу (1995) возросшая в условиях ишемии осмолярность тканей (на 40—50 мосм) после восстановления кровотока способствует привлечению воды в чрезмерно большом количестве, что неизбежно приводит к развитию отека тканей.

Морфологическими проявлениями нарушения гемоперфузии кишечной стенки является разрушение микроворсинок щеточной каймы, гликокаликса и самой цитоплазматической мембраны с выходом в просвет кишки цитоплазматических органелл и включений, а также к расширение межклеточных контактов и разрыхлению самой плазмоллемы. При длительной гипоксии кишечной стенки выявляются некроз и слущивание энтероцитов в просвет кишки, в глубокие дистрофические изменения структуры миоцитов и клеток серозной оболочки. При этом возникает утрата эпителиальной целостности слизистой оболочки с формированием эрозий и язв.

Следствием гипоксии кишечной стенки и дистрофических изменений в ее мышечном слое является нарушение проводимости в интрамуральных нервных сплетениях и резкое снижение сократительной способности гладкомышечных клеток. Данная ситуация в еще большей степени усугубляет парез пищеварительной трубки и тем самым усиливает нарушение ее гемоперфузии, замыкая circulus vitiosus.

Нарушение пассажа кишечного содержимого практически сразу же влечет за собой нарушение микробного пейзажа кишечника. При этом имеет место восходящая миграция толстокишечной микрофлоры и избыточная (от 10 4 до 10 12 КОЕ/мл) бактериальное обсеменение тонкой кишки, обозначаемая в литературе как синдром избыточной бактериальной колонизации. Гиперпролиферация условно-патогенных бактерий сопровождается усилением бродильных процессов и повышением газообразования, что определяет дальнейшее повышение внутрипросветного давления с растяжением кишечной стенки. Происходит избыточное образование высокотоксичных веществ: индола, скатола, кадаверина. Дополнительное повреждающее действие на кишечную стенку оказывают и образующиеся в процессе микробного метаболизма аммиак и сероводород. Вследствие гипоксии и нарушения кровообращения подавляется биосинтез муцина и эпителий слизистой повреждается ферментами. Прогрессирующие деструктивные процессы слизистой оболочки, а именно — разрушение слоя слизи и гликокаликса, щеточной каймы и самих энтероцитов, деструкция базальной мембраны и собственной пластинки слизистой, приводят к утрате кишечной трубкой барьерной функции и возникновению феномена бактериальной транслокации. Лимфоидная ткань пищеварительной трубки в норме предотвращает внедрение инфекционных агентов во внутреннюю среду организма. В экспериментах установлено, что при стимуляции моторики усиливается синтез IL-4 и IL-10 собственной оболочкой тонкого кишечника, что увеличивает продукцию IgA на поверхности слизистой и ингибирует внутриклеточную молекулу адгезии — 1 (ICAM-1) сосудистого эндотелия и последующие нейтрофил-ассоциированное воспаление и повреждение. При возникновении пареза кишечной трубки утрачивается антагонистическая активность эпителия по отношению к патогенным микроорганизмам. Усиленное их размножение и активное функционирование нарушают транспорт электролитов и усиливают секрецию в просвет кишки. Происходит адгезия микробов к кишечному эпителию с последующим внедрением в энтероциты, под базальную мембрану и собственную пластинку. При этом экзо- и эндотоксины микробных клеток, сами бактерии и токсичные продукты их метаболизма проникают в лимфатическое русло и кровоток, определяя резкое усугубление системной воспалительной реакции. Нарушение барьерной функции кишечника принято рассматривать как принципиально важное звено в патогенезе синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности, индуцированных воспалительными цитокинами. В настоящее время именно бактериальной транслокации придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Считается, что с интенсивностью бактериальной транслокации связаны характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции.

В результате сочетанного действия вышеуказанных факторов энтеральной недостаточности развиваются имеющие принципиальное значение в нарушении системного метаболизма нарушение полостного и пристеночного пищеварения и нарушение всасывания питательных веществ. Динамическое исследование амилолитической активности слизистой оболочки всех отделов тонкой кишки в ранние сроки после операций большого объема позволило выявить функциональные нарушения процессов полостного, пристеночного и внутриклеточного пищеварения и структурные изменения в стенке органа, обусловленные тяжелыми послеоперационными расстройствами микроциркуляции. При этом первоначально отмечается повышение ферментативной активности слизистой, что многие авторы склонны расценивать как компенсаторно-приспособительный механизм, обеспечивающий усиление переваривания поступающих в пищеварительный тракт нутриентов и всасывания мономеров в критических состояниях. А. М. Уголевым и соавт. (1995) в эксперименте было доказано, что имеет место отрицательная корреляция между повышением активности полостной фракции фермента и одновременным снижением активности фракций фермента щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки, и наоборот. У больных после резекции желудка увеличивается содержание энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном содержимом, а после гастрэктомии активность этих ферментов в тощей кишке в 6-8 раз превышает показатели у здоровых людей. Данные компенсаторные возможности ферментовыделительной функции тонкой кишки зависят от состояния питания организма. У истощенных субъектов с исходными нарушениями деятельности пищеварительной системы значительного увеличения активности ферментов не наступает. Согласно данным, полученным Л.О. Барской и соавт. (2013), уже через 6 часов после операции большого объема выявляется значительное повышение активности полостной фракции амилазы во всех отделах тонкой кишки на фоне явного снижения активности десорбируемых фракций щеточной каймы дистальных отделов органа. По мнению исследователей это следует расценивать как компенсаторно-приспособительную реакцию слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на чрезмерное поступление панкреатического сока в полость двенадцатиперстной кишки, тем более что на данном сроке послеоперационного периода структурных изменений в стенке тонкой кишки выявлено не было. Однако к 12 часам послеоперационного периода в двенадцатиперстной кишке на фоне повышенной активности полостной амилазы выявляется значтельное повышение внутриклеточной фракции фермента, что свидетельствует о нарушении прочности связей фермента с мембраной энтероцитов и поступлении его в полость кишки, суммируя эффект нарастания активности поджелудочной фракции амилазы. Кроме этого, нарушаются процессы адсорбции в щеточной кайме, обусловленные ее гипоксическим, ишемическим и реперфузионным повреждением. Однако уже спустя сутки после операции на фоне высокой активности полостной амилазы возрастает активность всех фракций фермента тонкой и подвздошной кишок, а морфологические проявления нарушений микроциркуляции носят неравномерный характер и приходятся на зоны максимального скопления сосудов. Они выражаются деструктивными изменениями слизистой оболочки в местах максимальной плотности микрососудов и нарастанием отека периваскулярных образований собственной пластинки и подслизистого слоя тонкой кишки. Все эти структурные изменения отражаются и на функциональном состоянии щеточной каймы: вследствие резкого уменьшения площади пищеварения снижается адсорбционная способность и угнетаются процессы пристеночного гидролиза полисахаридов. В последующие сутки послеоперационного периода на фоне достаточно высокой активности панкреатической фракции амилазы прогрессирует повышение активности всех фракций щеточной каймы тонкой кишки, что свидетельствует о снижении адсорбционной способности и угнетении процессов пристеночного пищеварения. Данные функциональные изменения имеют структурную основу: в эти сроки наблюдаются деструктивные изменения всех отделов тонкой кишки, а именно поверхностные эрозии слизистой оболочки с отсутствием в них ворсин. К 7-м суткам отчетливо выражены процессы репаративной регенерации кишечных ворсин. Однако данный эпителий морфологически незрел, а значит, и неспособен выполнять свою специфическую пищеварительную функцию в условиях послеоперационного периода. А.А. Курыгин и совт. (2003) считают, что, благодаря компенсаторным процессам, максимальный уровень снижения амилолитической активности в первые дни после операций на проксимальном отделе пищеварительной трубки не превышает 50 %. В течение 10 сут после операции полного восстановления функций энтероцитов проксимального отдела тощей кишки не происходит, однако уровень амилолитической активности позволяет проводить энтеральное зондовое питание не только моно- и олигосахаридами, но и полисахаридами.

Большинство современных исследователей, рассматривая проблему послеоперационной мальдигестии, акцентируют внимание на высокой чувствительности самой тонкой кишки к белково-энергетической недостаточности питания, связанной с ежедневными специфическими потерями питательных веществ из-за необходимости перманентного обновления кишечного эпителия (период полного обновления составляет в среднем 2-3 дня). Известно, что тонкая кишка получает питание не только из системы кровообращения, но и непосредственно из собственного просвета не менее чем на 50%, а толстая — не менее чем на 70%. Энтероциты страдают без поступления важнейших веществ, содержащихся обычно в химусе, при сбалансированной диете, включающей основные нутриенты, а также витамины, витаминоподобные вещества, микроэлементы и антиоксиданты. При отсутствии поступления и расщепления пищевых субстанций в прсвете кишечной трубки формируется еще один порочный круг. Патологический процесс в тонкой кишке при недостаточном поступлении нутриентов в энтероциты характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз щеточной каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением верхних отделов тонкой кишки бактериями, что приводит к еще более выраженным трофическим нарушениям в самой слизистой. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при длительном парентеральном питании возникает выраженная атрофия секреторных желез слизистой, появляется прогрессирующая ферментная недостаточность, нарушается экскреция желчи. При этом помимо слизистой оболочки страдает ассоциированная с кишечником лимфоидная ткань, нарушается биоценоз и усиливается бактериальная транслокация.

Параллельно в патогенез синдрома энтеральной недостаточности включается угнетение резорбции жидкости из просвета кишки, полностью прекращающаяся при повышении внутрикишечного давления примерно до уровня диастолического давления крови. В просвет кишки поступают значительные объемы жидкости. Помимо транссудации, большую роль играет усиленная, так называемая «паралитическая», секреция кишечных желез. В гастродуоденальной зоне она возрастает до 120 мл/час (норма 30-35 мл/час), в тонкой кишке – до 65 мл/час (норма 1,5 мл/час). Вместе с жидкостью в просвет кишки поступает значительное количество электролитов и белка, прежде всего калия и альбуминов из-за относительно небольшого размера их молекул. Принято считать, что снижение абсорбционной способности кишечной трубки связано с цитоплазматической перегрузкой кальцием и истощение запасов АТФ в эпителиоцитах, со сниженной активностью ферментов щеточной каймы, с уменьшением всасывательной поверхности эпителия, а также с гипоальбуминемией. Введение в просвет кишки легкоусваиваемых питательных веществ (олиго- и мономеров) сохраняет запасы АТФ в энтероцитах, защищает от повреждения слизистую и улучшает ее абсорбирующую способность. С другой стороны вследствие повреждения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей.

Во многом нарушение пищеварения при синдроме энтеральной недостаточности связаны с избыточной бактериальной колонизацией тонкой кишки. При этом бактериальная флора действует как конкурент макроорганизма в метаболизации пищевых субстратов и секрета кишки, нарушая таким образом процессы полостного пищеварения и переваривания пищевых веществ. Кроме того, имеются данные о поражении микробами щеточной каймы и гликокаликса энтероцитов, в результате чего нарушаются процессы мембранного пищеварения и всасывания. Посредством гидролитических ферментов кишечных бактерий происходит замена собственного пищеварения симбионтным и интенсивное образование биологически активных среднемолекулярных пептидов. В свою очередь низкомолекулярные фракции этих соединений, поступая через нарушенный кишечный барьер в кровь и лимфу, оказывают системный провоспалительный эффект и локальное воздействие, провоцируя вазодилатацию и повышение проницаемости капиллярной стенки. Таким образом избыточная бактериальная колонизация значительно усугубляет и без того имеющиеся нарушения полостного пищеварения, переваривания в слоях слизи, мембранного пищеварения и всасывания, которые в свою очередь способствуют прогрессированию гиперпролиферации бактериальной флоры. Следует отметить, что помимо нарушения пищеварительной функции избыточная бактериальная колонизация имеет отношение и к нарушению процесса абсорбции питательных веществ. Нарушение всасывания белков при гиперколонизации возникает вследствие собственно утилизации пищевых белков бактериями, вызванных микробной инвазией функциональных расстройств слизистой оболочки со значительным уменьшением всасывания аминокислот, а также вследствие потери белков при усиленной транссудации. Мальабсорбция углеводов при этом также относится к многофакторным процессам, включающим внутриполостной бактериальный катаболизм и нарушение всасывания. Доказано, что некоторые виды бактерий, особенно В. fragilis, С. perfringens и S.faecalis, содержат протеазы, способные удалять мальтазу из щеточной каймы, а некоторые виды бактероидов образуют протеазы, разрушающие дисахаридазы щеточной каймы энтероцитов человека. Наиболее частым проявлением избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки является мальабсорбция жиров, которая клинически проявляется стеатореей, когда с фекалиями выделяется больше жиров, чем поступает с пищей. При наличии способных к деконъюгации бактерий концентрация связанных желчных солей снижается, что собственно и приводит к недостаточному образованию мицелл, мальабсорбции жиров и стеаторее. Нарушение метаболизма жирных кислот в свою очередь определяет нарушение всасывания жирорастворимых витаминов A, D, Е, К.

Очевидно, что в наибольшей степени выраженные нарушения пищеварения отмечаются у пациентов после операций на структурах пищеварительного тракта. Из курса нормальной физиологии нам известно, что кишечное переваривание и всасывание белков, углеводов, жиров и других нутриентов начинается в двенадцатиперстной кишке и почти заканчивается в пределах первых 120–150 см тощей кишки. Тонкая кишка получает дополнительно 6–8 л жидкости ежедневно, 80% которой всасывается в дистальной части подвздошной кишки. Подвздошная кишка является единственным местом всасывания витамина В12 и солей желчных кислот. Только от 1,5 до 2 л жидкости входит в толстую кишку, где все, за исключением 150 мл, реабсорбируется. Данные факты объясняют возникновение умеренной диареи после обширной резекции тощей кишки. И напротив, полная резекция подвздошной кишки приводит к большим расстройствам всасывания, и диарея зависит не от повышенного объема жидкости, входящей в толстую кишку, а и от солей желчных кислот и невсосавшихся жирных кислот, достигающих толстой кишки и вызывающих диарею и стеаторею со значительной потерей жирорастворимых витаминов. Сохранение толстой кишки способствует ферментации растворимых пищевых волокон до короткоцепочечных жирных кислот, таким образом повышая всасывание энергетических субстратов на 5%.

После обширной резекции тонкой кишки возникает значительный дефицит всасывающей поверхности, снижается стимуляция функций поджелудочной железы секретином и холецистокинином, синтез которых в оставшейся после резекции кишке снижается. При резекции дистальных отделов подвздошной кишки с удалением или выключением илеоцекальной области бактериальная флора из толстой кишки легко проникает в тонкую, в результате чего может развиться синдром избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки со свойственным ему синдромом мальабсорбции и мальдигестии. Развитию энтеральной недостаточности после резекции тонкой кишки способствует ускорение транзита химуса по укороченной кишке, как было сказано выше, наиболее выраженное после резекции подвздошной кишки.

Безусловно, на функционирование пищеварительного тракта влияют резекция его анатомических образований и те или иные варианты реконструкции пищеварительной трубки. Так M. Chang et al. (2013), анализируя изменения функционирования пищеварительного тракта после гастропанкреатодуоденальной резеции, отметил, что дуоденэктомия не только разрушает согласованную работу мигрирующего моторного комплекса желудка и кишечника, но и нарушает взаимосвязь пищеварительной моторики и панкреатической секреции, циклические колебания уровня гастроинтестинальных гормонов в плазме крови в межпищеварительном периоде. С другой стороны А.А. Курыгин и соавт. (2003) на основании анализа функциональных результатов операций на гастродуоденальной зоне пришли к выводу о том, что действительно как в ранние, так и в отдаленные сроки после резекции желудка всегда имеются те или иные функциональные расстройства тонкой кишки. Эти изменения у разных больных могут касаться различных функций (в первую очередь тех, нарушения которых уже имелись до операции), могут быть выражены в различной степени (нередко на субклиническом уровне), но в большинстве случаев не вызывают значительных диспепсических расстройств благодаря компенсаторным механизмам органов пищеварительной системы.

Таким образом послеоперационные нарушения функции пищеварительного тракта, являясь закономерным следствием нейро-гуморальных составляющих системного ответа на операционную травму, с одной стороны определяют возникновение дефицита экзогенных питательных субстанций, что в свою очередь, усугубляет процессы катаболизма с расходованием эндогенных источников энергии и пластического материала, а с другой стороны — возникновением бактериальной транслокации, продукцией цитокинов и эйкозаноидов способствуют прогрессированию системной воспалительной реакции.

Статья добавлена 27 января 2016 г.

Источник