что делает легочная артерия

Что делает легочная артерия

Предметом изучения в настоящей статье являются сосуды, катетеризируемые и контрастируемые при ангиопульмонологическом исследовании. К ним относятся сосуды малого круга кровообращения (легочная артерия и ее ветви, легочные капилляры и легочные вены), бронхиальные артерии, безымянные и верхняя полая вены, непарная и полунепарная вены.

Легочная артерия. Общая легочная артерия (по PNA — легочный ствол) начинается от артериального конуса правого желудочка и располагается внутриперикардиально спереди и слева от восходящей аорты. Длина общей легочной артерии варьирует в пределах 4—6 см, диаметр ее составляет в среднем 2,5—3,5 см (Н. П. Бисенков, 1956; Д. Надь, 1959).

Общая легочная артерия у взрослых несколько шире аорты, отличаясь от последней более тонкой и растяжимой стенкой. На ангиопульмонограммах общая легочная артерия проецируется на уровне 6—7-го грудных позвонков слева от средней линии. Проецируется она на уровне тела 7-го грудного позвонка.
До вступления в ворота легкого правая легочная артерия делится на верхнюю и нижнюю ветви (последнюю еще называют междолевой).

Верхняя ветвь правой легочной артерии делится на две или три сегментарных ветви, идущие к 1, 2 и 3-му сегментам верхней доли. Последний в большинстве случаев получает сегментарную ветвь также из нижней (междолевой) ветви правой легочной артерии.

Разветвления легочных артерий в основном соответствуют сегментарному строению легких, и сегментарные и субсегментарные артерии обычно следуют за соответствующими бронхами и носят те же наименования. При этом индивидуальные различия в форме ветвления легочных артерий весьма различны (Н. П. Бисенков, 1955).

По гистологическому строению артерии легких относятся к сосудам мышечно-эластического типа, тогда как в мелких артериях (диаметром менее 1 мм) мышечные волокна преобладают. В артериолах мышечный слой представляется неполным, а в прекапиллярах он полностью отсутствует.

Легочные капилляры образуют густую ячеистую сеть, располагающуюся в межальвеолярных перегородках. Протяженность легочного капилляра составляет 60—250 микрон, диаметр — около 10 микрон. На ангиопульмонограммах отдельные капилляры не контурируются и капиллярная сеть имеет вид равномерного затемнения с четкими границами.

Источник

Болезни легочной артерии

Определение, причины и классификация

В подавляющем большинстве случаев стеноз является клапанным и существует с рождения. Он занимает третье место по распространенности среди пороков сердца врожденного характера. Стеноз легочной артерии может быть изолированным или существовать в комбинации с другими врожденными или приобретенными в процессе жизни аномалиями строения сердечных клапанов.

Если стеноз существует с рождения, то он может быть генетически обусловленным, или являться следствием неблагоприятного воздействия на плод излучения, токсических химических веществ, лекарственных препаратов, инфекционных агентов (краснуха, токсоплазмоз и др.). Приобретенное сужение легочной артерии возникает как результат сифилитической инфекции, ревматизма, злокачественных новообразований, сдавления устья увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты.

Под легочной гипертензией подразумевают повышение давления в русле легочной артерии. Нормальным принято считать давление 14 мм рт ст. О патологическом давлении в русле идет речь, если в состоянии покоя оно превышает 25, а при физической нагрузке – 30 мм рт ст.

Когда этиология гипертензии не известна, ее именуют идиопатической или первичной. В таком случае, это отдельное заболевание, достаточно редкое и, чаще всего, генетически предопределенное. Вторичной считают гипертензию, возникшую вследствие:

· медикаментозных и токсических воздействий;

· гемолитической анемии хронического течения;

· пороков сердца врожденного характера;

· поражений левых камер сердца;

· шистосомоза (паразитарное заболевание);

· поражения вирусом иммунодефицита человека;

· обструктивных болезней легких;

· заболеваний легочной ткани;

· длительной гипоксии (высокогорная местность, крайний Север);

· пороков развития дыхательной системы.

Типичные симптомы

Жалобы, предъявляемые пациентами при болезнях легочной артерии, зависят от тяжести процесса. Начальные стадии патологии протекают практически бессимптомно, что осложняет лечение и ухудшает прогноз.

Что касается гипертензии, то она дает о себе знать, когда давление в легочной артерии превышает нормальные показатели в два раза. Клинические проявления типичны для любых форм гипертензии:

· боли в области сердца;

· боли в правом подреберье;

При стенозе легочной артерии отмечаются схожие симптомы:

синюшная окраска кожных покровов;

· боли в грудной клетке;

У детей возможно незначительное отставание в физическом развитии, сниженная обучаемость, предрасположенность к простудным заболеваниям, склонность к обморокам.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза в нашем отделении сосудистой хирургии квалифицированными специалистами проводятся все необходимые обследования, позволяющие выявить патологические изменения, характерные для болезней легочной артерии:

· опрос пациента для сбора сведений об истории развития заболевания;

· аускультация, перкуссия сердца, легких;

· рентгенография органов грудной клетки;

· вентялиционно-перфузионная сцинтиграфия легких;

· исследование функции легких;

· катетеризация сердечных полостей;

· УЗИ органов брюшной полости;

· лабораторное обследование (клинический, биохимический анализы крови и др.);

· биопсия легких, печени (осуществляется редко).

Большинство из перечисленных манипуляций выполняются с целью дифференциальной диагностики с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину.

Лечебная тактика

Лечение болезней легочной артерии зависит от тяжести процесса. Что касается стеноза, то при отсутствии выраженных проявлений, необходимости в хирургическом вмешательстве нет, но обязательны диспансерное наблюдение и симптоматическая терапия.

По мере прогрессирования патологии встает вопрос об оперативном лечении. При повышении градиента давления выше 50 мм рт ст вопрос об операции не дискутируется – она должна быть проведена безотлагательно. Варианты операций различны. Вальвулопластика может быть открытой, закрытой, эндоскопической – баллонной. Показания к определенному вмешательству определяет специалист.

Основные направления при терапии легочной гипертензии – предупреждение тромбоза, устранение спазма гладкомышечных волокон сосудов, приостановление пролиферации соединительнотканных структур сосудистой стенки. В этом случае показано применение:

· препаратов, нормализующих свертываемость крови;

При гипертензии, называемой вторичной, комплексные мероприятия должны корректировать основную патологию – первопричину повышения давления в артерии. В перечень зачастую включают бронхорасширяющие и кортикостероидные средства.

Хирургическое лечение при гипертензии: эмболэктомия, пересадка легкого, пересадка легочно-сердечного комплекса.

Профилактика

Прогноз при отсутствии своевременного лечения достаточно серьезный, поэтому очень важны профилактические мероприятия:

· недопущение чрезмерных физических нагрузок;

· недопущение эмоциональных стрессов;

· активная терапия легочных инфекций;

· исключения неблагоприятных факторов при вынашивании плода;

· вакцинация против гриппа.

Профилактические ежегодные осмотры должны стать нормой жизни. Уже имеющаяся патология требует регулярного диспансерного наблюдения.

Источник

Сосуды легких

Правая легочная артерия (a.pulmonаlis dextra) диаметром 21 мм следует вправо к воротам правого легкого позади восхо­дящей части аорты и конечного отдела верхней полой вены и кпереди от правого бронха. В области ворот правого легкого впереди и под правым главным бронхом правая легочная арте­рия разделяется на три долевые ветви. Каждая долевая ветвь в соответствующей доле легкого в свою очередь делится на сег­ментарные ветви. В верхней доле правого легкого различают верхушечную ветвь (r.apicаlis), задние нисходящую и восходящую ветви (rr.posteriores descendens et ascendens), передние нисходя­щую и восходящую ветви(rr.anteriores descendens et ascendens), которые следуют в верхушечный, задний и передний сегменты правого легкого.

Ветвь средней доли (rr.lobi medii) делится на две ветви — ла­теральную и медиальную (r.lateralis et r.mediаlis).

Эти ветви идут к латеральному и медиальному сегментам сред­ней доли правого легкого. К ветвям нижней доли (rr.lobi inferioris) относятся верхняя (верхушечная) ветвь ниж­ней доли [r.superior (apicаlis) lobi inferioris], направляющаяся к верхушечному (верхнему) сегменту нижней доли правого лег­кого, а также базальная часть(pars basаlis). Последняя делится на 4 ветви: медиальную, переднюю, латераль­ную и заднюю (rr.basаles mediаlis, anterior, laterаlis et posterior). Они несут кровь в одноименные базальные сегменты нижней доли правого легкого.

Левая легочная артерия (a.pulmonаlis sinistra) короче и тонь­ше правой, проходит от бифуркации легочного ствола по крат­чайшему пути к воротам левого легкого в поперечном направле­нии впереди нисходящей части аорты и левого бронха. На своем пути артерия перекрещивает левый главный бронх, а в воротах легкого располагается над ним. Соответственно двум долям ле­вого легкого легочная артерия делится на две ветви. Одна из них распадается на сегментарные ветви в пределах верхней доли, вторая — базальная часть — своими ветвями кровоснабжает сег­менты нижней доли левого легкого.

К сегментам верхней доли левого легкого направляются ветви верхней доли (rr.lobi superioris), которые отдают верху­шечную ветвь(r.apicаlis), передние восходящую и нисходящую (rr.anteriores ascendens et descendens), зад­нюю (r.posterior) и язычковую(r.lingulаris) ветви. Верх­няя ветвь нижней доли (r.superior lobi inferioris), как и в правом легком, следует в нижнюю долю левого легкого, к его верхнему сегменту. Вторая долевая ветвь — базальная часть (pars basаlis) делится на четыре базальные сегментарные ветви: медиаль­ную, латеральную, переднюю и заднюю (rr.basаles mediаlis, laterаlis, anterior et posterior), которые развет­вляются в соответствующих базальных сегментах нижней доли левого легкого.

В ткани легкого (под плеврой и в области дыхательных бронхиол) мелкие ветви легочной артерии и бронхиальных вет­вей, отходящих от грудной части аорты, образуют системы меж- артериальных анастомозов. Эти анастомозы являются единст­венным местом в сосудистой системе, в котором возможно дви­жение крови по короткому пути из большого круга кровообра­щения непосредственно в малый круг.

На рисунке представлены артерии, соответствующие сегментам легких.

Правое лёгкое

Верхняя доля

Средняя доля

Нижняя доля

Левое лёгкое

Верхняя доля

Нижняя доля

ЛЕГОЧНЫЕ ВЕНЫ

Из капилляров легкого начинаются венулы, которые слива­ются в более крупные вены и в каждом легком формируют по две легочные вены.

Из двух правых легочных вен больший диаметр имеет верх­няя, так как по ней оттекает кровь от двух долей правого легко­го (верхней и средней). Из двух левых легочных вен больший диаметр имеет нижняя вена. В воротах правого и левого легких легочные вены занимают их нижнюю часть. В задней верхней части корня правого легкого расположен главный правый бронх, кпереди и книзу от него — правая легочная артерия.

У левого легкого сверху находится легочная артерия, кзади и книзу от нее — левый главный бронх. У правого легкого легоч­ные вены лежат ниже артерии, следуют почти горизонтально и на своем пути к сердцу располагаются позади верхней полой вены, правого предсердия и восходящей части аорты. Обе левые легочные вены, которые несколько короче правых, находятся под левым главным бронхом и направляются к сердцу также в поперечном направлении, кпереди от нисходящей части аорты. Правые и левые легочные вены, прободая перикард, впадают в левое предсердие (их конечные отделы покрыты эпикардом).

Из двух правых легочных вен больший диаметр имеет верх­няя, так как по ней оттекает кровь от двух долей правого легко­го (верхней и средней). Из двух левых легочных вен больший диаметр имеет нижняя вена. В воротах правого и левого легких легочные вены занимают их нижнюю часть. В задней верхней части корня правого легкого расположен главный правый бронх, кпереди и книзу от него — правая легочная артерия.

У левого легкого сверху находится легочная артерия, кзади и книзу от нее — левый главный бронх. У правого легкого легоч­ные вены лежат ниже артерии, следуют почти горизонтально и на своем пути к сердцу располагаются позади верхней полой вены, правого предсердия и восходящей части аорты. Обе левые легочные вены, которые несколько короче правых, находятся под левым главным бронхом и направляются к сердцу также в поперечном направлении, кпереди от нисходящей части аорты. Правые и левые легочные вены, прободая перикард, впадают в левое предсердие (их конечные отделы покрыты эпикардом).

Правая верхняя легочная вена (v.pulmonаlis dextra superior) собирает кровь не только от верхней, но и от средней доли пра­вого легкого. От верхней доли правого легкого кровь оттекает по трем венам (притокам): верхушечной, передней и задней. Каждая из них в свою очередь формируется из слияния более мелких вен: внутрисегментарной, межсегментарной и др. От средней доли правого легкого отток крови происходит по ве­не средней доли(v.lobi medii), образующейся из лате­ральной и медиальной частей (вен).

Правая нижняя легочная вена (v.pulmonаlis dextra inferior) со­бирает кровь от пяти сегментов нижней доли правого легкого: верхнего и базальных — медиального, латерального, переднего и заднего. От первого из них кровь оттекает по верхней вене, которая образуется в результате слияния двух частей (вен) — внутрисегментарной и межсегментарной. От всех базальных сег­ментов кровь оттекает по общей базальной вене, формирующейся из двух притоков — верхней и нижней базальных вен. Общая базальная вена, сливаясь с верхней веной нижней доли, форми­рует правую нижнюю легочную вену.

Левая верхняя легочная вена (v.pulmonаlis sinistra superior) со­бирает кровь из верхней доли левого легкого (ее верхушечно­заднего, переднего, а также верхнего и нижнего язычковых сег­ментов). Эта вена имеет три притока: задневерхушечную, перед­нюю и язычковую вены. Каждая из них образуется из слияния двух частей (вен): задневерхушечная вена — из внутрисегментар­ной и межсегментарной; передняя вена — из внутрисегментар­ной и межсегментарной и язычковая вена — из верхней и ниж­ней частей (вен).

Левая нижняя легочная вена (v.pulmonаlis sinistra inferior) более крупная, чем одноименная правая вена, выносит кровь из нижней доли левого легкого. От верхнего сегмента нижней доли левого легкого отходит верхняя вена, которая образуется из сли­яния двух частей (вен) — внутрисегментарной и межсегментар- ной. От всех базальных сегментов нижней доли левого легкого, как и в правом легком, кровь оттекает по общей базальной вене. Она образуется от слияния верхней и нижней базальных вен. В верхнюю из них впадает передняя базальная вена, которая, в свою очередь, сливается из двух частей (вен) — внутрисегментарной и межсегментарной. В результате слияния верх­ней вены и общей базальной вены формируется левая нижняя легочная вена.

Источник:

Источник

Что такое тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 32 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка лёгочных артерий тромбами различной природы, чаще всего образующихся в крупных венах нижних конечностей или малого таза.

Факторами риска тромбоэмболии лёгочной артерии являются патологические состояния, при которых имеется нарушенный возврат венозной крови, повреждение эндотелия или эндотелиальная дисфункция и гиперкоагуляционные нарушения.

В результате тромбоэмболии лёгочных артерий прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, раком молочной, предстательной желез и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают — у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%. [2]

Симптомы ТЭЛА зависят от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным — от бессимптомного до быстро прогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА — болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать бронхиальную астму, острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие — внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

Этиология

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который развивается обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую сердечную недостаточность, гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА. [2]

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) — длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства. [3]

Некоторые факторы риска — общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений атеросклероза и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма — в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, поставить диагноз ТЭЛА.

К признакам ТЭЛА относятся загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells — для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию. [1]

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями. [5]

Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) — форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).

ХТЭЛГ — уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Методы диагностики ТЭЛА, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности заболевания, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Для диагностики ТЭЛА используется следующий алгоритм:

Оценка клинической вероятности

При оценке вероятности ТЭЛА учитывают следующие факторы: операция или перелом в предшествующий месяц, злокачественная опухоль, возраст старше 65 лет, кровохарканье, боль в нижней конечности с одной стороны, высокая частота сердечных сокращений.

Анализы для диагностики ТЭЛА

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

В случаях подозрения и при доказанности ТЭЛА дополнительными лабораторными исследованиями являются сердечные маркеры:

Компьютерная томография

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов — высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких. Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения. [6]

К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента — ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей — позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.

ЭКГ при ТЭЛА

На первом месте по своей диагностической значимости среди инструментальных методов обследования находится электрокардиография, которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ — остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока — позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

УЗИ при ТЭЛА

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей, которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии — сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбообразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

Методы лечения ТЭЛА в острую фазу:

Подбор схем приёма препаратов при системном тромболизисе проводит врач, они могут отличаться в зависимости от состояния пациента.

Хирургические процедуры

Для лечения ТЭЛА высокого риска при массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий — хирургическая тромбэктомия, так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения и риска смерти в настоящее время предпочтительными шкалами в ранний период ТЭЛА являются шкалы PESI и sPESI, но только при лечении ТЭЛА низкого риска и у пациентов со стабильной гемодинамикой.

Источник