чем снизить йод в организме
Йод в организме человека
Йод – очень важный микроэлемент.
Йод участвует в производстве гормона щитовидной железы – тироксина, на создание которого идет до 90 процентов потребляемого с пищей вещества.
Тироксин регулирует обмен веществ: водно-солевой обмен, обмен белков, жиров и углеводов. А еще он регулирует теплообмен в организме, деление и рост клеток, работу печени и сердечно-сосудистой системы. Кроме того, именно от этого гормона зависят состояние нервной системы, эмоциональное состояние человека и его психологическое здоровье.
Если йода не хватает
Если с пищей в организм поступает недостаточно йода, щитовидная железа вырабатывает мало тироксина. Такое состояние называется гипотиреозом или йододефицитом.
Чаще всего первым недостаток йода влияет на работу нервной системы: человек становится забывчивым, у него снижаются внимание и реакция, появляется раздражительность, сонливость. Появляются проблемы с сердцем и сосудами: аритмия, повышение давления, снижение уровня гемоглобина в крови.
Повышается и вес тела – ведь тироксина слишком мало для того, чтобы процесс расхода энергии шел нормальным путем, и она откладывается в виде жировых запасов.
Если дефицит йода не восполняется уже давно, ткани щитовидной железы начинают разрастаться, пытаясь компенсировать недостаток производства тироксина количеством клеток. Такое увеличение щитовидной железы называют зобом.
Всемирная организация здравоохранения рекомендует потреблять от 120 до 150 мкг йода в сутки ежедневно. По данным эндокринологического центра РАМН россиянин потребляет в день 40-80 мкг йода, что в 2-3 раза меньше его суточной потребности!
Проверить, достаточно ли в организме йода, легко при помощи анализа мочи, вместе с которой выводятся его излишки. Распространенный «народный» метод оценки скорости «впитывания» нанесенной на кожу йодной сеточки — не более чем опасное для здоровья заблуждение.
Как восполнить дефицит йода?
Содержание йода в продуктах питания зависит от многих факторов, но главное, что норму йода достаточно просто получить даже вдалеке от моря. Продукты, содержащие йод, будут весьма неожиданными, и найдутся на каждой кухне!
Маленькая кислая ягода содержит в себе огромное количество антиоксидантов, ценных витаминов, элементов и веществ, среди которых — витамин С, витамин К, способствующие лучшему усвоению кальция, клетчатки и йода. В 100 г клюквы содержится примерно 350 мкг йода. Добавляйте клюкву в выпечку, салаты и соусы — и суточная норма йода будет обеспечена.
Вам обязательно стоить взять на заметку: в этой сладкой красной ягоде достаточное количество йода — в одной чашке почти 10% суточной нормы потребления, около 13 мкг. Кроме того, клубника укрепляет иммунитет за счёт витамина C, регулирует кровяное давление, а также, согласно исследованиям, снижает уровень «плохого холестерина».
Только за огромный список важных свойств его однозначно стоит добавить в свой рацион: чернослив препятствует появлению серьёзных болезней (например, рака); регулирует уровень сахара в крови, что может спасти от появления диабета 2 типа и ожирения; снижает холестерин и укрепляет кости. В черносливе также содержится витамин К, а ещё бета-каротин. А всего в пяти штучках чернослива содержится 13 мкг йода.
Большинство морепродуктов отличается высоким содержанием йода, и среди всех обитателей огромного морского мира можно выделить креветки. В 100 г этих ракообразных содержится около 40 мкг йода.
Треска — превосходный источник белка для тех, кто следит за своим питанием: белая рыба имеет мало жиров и калорий, но много витаминов и элементов, включая йод. В одной порции (100 г) содержится примерно 110 мкг йода. Также треска богата кальцием, магнием, калием, фосфором, витамином Е и витаминами группы В, особенно витамином В12, который принимает участие в работе сердечно-сосудистой системы.
Ещё один отличный и здоровый источник йода. Индейку любят все: и спортсмены за большее количество белка, и худеющие за маленький процент жира. Но любить её стоит и за высокую концентрацию полезных веществ: кальция, калия, цинка, железа, фосфора, йода (около 37 мкг на 100 граммов) и витаминов группы В.
Многие стараются оградить себя от потребления картофеля, ведь в нём много крахмала, который может принести лишние килограммы. Но иногда включать в свой рацион картофель всё-таки нужно: он содержит железо, фосфор, кальций и цинк — все вместе они способствуют улучшению здоровья костей; витамин В6, который правильно усваивает белки и жиры и предотвращает нервные расстройства; а также калий, магний и йод. В одной средней картофелине присутствует около 60 мкг йода, что является почти половиной нормы суточного потребления.
Блюда из фасоли не только вкусны и богаты йодом, но ещё и очень полезны: в бобах полно клетчатки, преимущества потребления, которой нам уже хорошо известны. Вместе с тем бобы обладают низким гликемическим индексом, что чрезвычайно важно для диабетиков, так как уровень ГИ способствует повышению/понижению уровня сахара в крови. Помимо клетчатки и белка, белая фасоль богата магнием, медью, цинком, фолиевой кислотой, которая необходима для создания новых клеток в организме и поддержания их в нормальном состоянии, и, конечно же, йодом — в 100 г фасоли его содержится чуть больше 30 мкг.
10. Морская капуста
Было бы настоящим преступлением не включить морскую капусту в этот список, ведь она настоящий рекордсмен по содержанию йода наравне с клюквой — 300 мкг в 100 г, это больше суточной нормы в два раза! Кроме того, в морской капусте всего 25 калорий (на 100 г), почти нет жиров и углеводов — настоящая находка для вечно худеющих. Но покупая в магазине готовые салаты из такой капусты, необходимо обращать внимание на состав — майонезные соусы не оставят от низкокалорийности и следа.
Если Вы не нашли необходимую информацию, попробуйте
зайти на наш старый сайт
Разработка и продвижение сайта – FMF
Почтовый адрес:
Адрес: 350000, г. Краснодар, ул. Рашпилевская, д. 100
Канцелярия +7 (861) 255-11-54
прием посетителей пн., вт., ср., чт. с 10.00 до 16.00
ПТ. и предпраздничные дни с 10.00 до 13.00
перерыв с 13.00 до 13.48
Тиреотоксикоз (гипертиреоз): причины, симптомы, диагностика, лечение
Тиреотоксикоз – патологическое состояние, вызванное избытком гормонов щитовидной железы. Другое название этого заболевания – гипертиреоз. Состояние противоположно гипотиреозу, при котором наблюдается дефицит тиреоидных гормонов.
Причины тиреотоксикоза
Симптомы гипертиреоза
Самое главное в организме на всех уровнях – баланс. На примере с работой щитовидной железы это видно особенно отчетливо: как недостаток гормонов, так и их дефицит разрушителен для организма.
Группы риска
С заболеванием сталкивается 1-2 человека из тысячи. Женщины заболевают тиреотоксикозом чаще (7-10% против 2-3% у мужчин), с возрастом частота этого состояния может достигать 21%.
В первую очередь в группе риска женщины старше 30 лет.
Другая категория – лица, употребляющие в пищу слишком много йода. Это касается в первую очередь йодсодержащих добавок и лекарственных препаратов.
В группе риска также люди, у близких родственников которых диагностированы заболевания эндокринной системы.
Диагностика тиреотоксикоза
Пациенту, который подозревает у себя нарушения щитовидной железы, необходимо обратиться к терапевту. Врач проведет первичный осмотр и оценит вероятность того, что состояние и симптомы действительно связаны с эндокринной системой, назначит обследование. По результатам обследования будет понятно, есть ли необходимость в лечении. Если такая необходимость возникнет, может потребоваться консультация эндокринолога.
Возможен и другой путь: пациент может сразу обратиться к эндокринологу. Это не возбраняется, но самостоятельная диагностика редко бывает эффективной. Симптомы, которые характерны для заболеваний щитовидной железы, могут быть и при заболеваниях других органов. Возможно, приоритет может быть смещен в сторону обследования сердечно-сосудистой системы или других органов – в зависимости от конкретной ситуации.
Профилактическую диагностику щитовидной железы рекомендуется проходить раз в 2-3 года, если человек здоров: если не было ранее проблем с этим органом и если ни у кого из близких родственников нет эндокринных нарушений. В ином случае нужно проверять щитовидку раз в год или чаще, по указанию врача.
Проверить функцию щитовидной железы также нужно женщинам, планирующим беременность.
Результаты исследований оцениваются вместе с общим анамнезом. Врач уточнит наличие эндокринных заболеваний у близких родственников, было ли облучение головы или шеи, спросит, в каком регионе проживает пациент и какой диеты он придерживается.
По результатам анализов и общего осмотра могут быть назначены дополнительные обследования.
Лечение гипертиреоза
Осложнения тиреотоксикоза
Длительное заболевание негативно сказывается на состоянии костей: снижается их плотность, увеличивается риск переломов. Особенно опасно для женщин в периоде менопаузы, когда кости ослабевают из-за гормональной перестройки, а гипертиреоз только усугубляет ситуацию.
Также возможны сердечно-сосудистые нарушения с риском тромбоэмболических осложнений. Без своевременной диагностики и лечения заболевания щитовидной железы разрушают весь организм.
Беззащитная щитовидная железа: профилактика и лечение заболеваний
Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!
1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом
Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.
Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.
Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.
В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.
2. Микроэлементы для щитовидной железы
Селен
Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.
Железо
Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.
Витамин D
D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.
Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?
Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.
3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы
Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:
Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.
Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.
Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.
Препараты для снижения кислотности желудка.
Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3
Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.
4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?
Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:
5. Как проверяем щитовидную железу?
Шаг 1 — делаем температурный тест
Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ
Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:
6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?
1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.
2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.
3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.
Хорошо, а что дальше делать с узлами?
Доброкачественные — наблюдаем у врача
7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)
При тиреотоксикозе беспокоят:
Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.
8. Токсический зоб — это опасно?
Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.
Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.
При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.
Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.
Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.
9. Операция на щитовидной железе — это опасно?
При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.
Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:
Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!
10. Гипотиреоз
Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.
Причины гипертериоза (стараемся их избегать):
Гипертиреоз от неконтролируемого приема большого количества гормонов щитовидной железы либо йода
Клиническая картина заболевания складывается из триады основных симптомов. К ним относятся тахикардия, зоб, а также экзофтальм. Больные жалуются на повышенную раздражительность, трудности при глотании, перебои в области сердца, постоянную диффузную потливость. К симптомам также относятся чувство жара, дрожь рук, резкое похудание, изменение почерка, одышка, мышечная слабость. Может также наблюдаться слезотечение и светобоязнь.
Характерны перемены в эмоциональном состоянии. Больные жалуются на раздражительность, плаксивое состояние, плохой сон, худшую переносимость высоких температур во внешней среде, общую слабость, быструю степень утомляемости, дрожь конечностей. Нередки боли в кардиальной области.
Больной гипертиреозом обладает и характерными внешними признаками. Кожа человека теплая и влажная, присутствует гневный взгляд. Подкожный жировой слой слабо выражен.
Нарушения, вызываемые щитовидной железой, стимулируют развитие тахикардии и повышенное систолическое давление. Ежеминутный объем сердца может возрастать вплоть до 30 литров в минуту. При этом сердечные тоны громкие, а на верхушке четко прослушивается систолический шум. В случае тяжелых форм гипертиреоза могут быть сбои в сердечной деятельности. Данные факторы способны вызвать сердечную недостаточность, а также тахикардию и мерцательную аритмию. Кроме того, возможно также увеличение печени, появлении отечного синдрома, доходящего вплоть до анасарки, а также влажных и мелкопузырчатых хрипов.
Практически в половине случаев при заболевании происходит поражение органов пищеварения. В случае легкой и средней степени тяжести вырастает аппетит. В ходе развития тяжести заболевания стул становится жидким, поскольку усиливается перистальтика, возникает ахилия, понижается экзокринная функция поджелудочной железы. Кроме того, возможны спастические сокращения желудка и кишечника, провоцирующие болевые синдромы. Такие состояния легко перепутать с приступом острого аппендицита, панкреатитом, язвенной болезнью желудка либо почечной коликой.
При заболевании также происходит нарушение всех базовых функций печени. Начинается развитие токсического гепатита, переходящего в цирроз печени и печеночную недостаточность. Нередко бывает поражена и половая система. Женщины нередко страдают дисфункцией менструального цикла, проявляющейся в виде аменореи. Зачастую это может привести к бесплодию. У мужчин понижается уровень либидо и начинается развитие импотенции.
Нарушения, проявляющиеся со стороны органов зрения, так называемый экзофтальм. Его признаками является блеск в глазах, а также широкое раскрытие глазных щелей с образованием полоски белого цвета, расположенной между радужной оболочкой и непосредственно верхним веком. Мигание становится редким и неполным. Нарушается возможность фиксации взгляда на отдельном предмете, расположенном на близком расстоянии от больного. Наблюдается отставание верхнего века от глазной радужной оболочки в ходе фиксации предмета взглядом. Нужно правильно различать нарушения со стороны органов зрения при заболевании гипертиреозом и при иных эндокринных патологиях. Крайней степенью развития гипертиреоза становится тиреотоксический криз. Данное состояние характеризуется тяжелым протеканием и может привести к летальному исходу.
Методы лечения
Консервативная терапия включает в себя прием антитиреоидных средств, бета-адреноблокаторов, а также транквилизаторов, седативных средств и препаратов йода. В случае отсутствия эффективности терапии используется оперативное лечение.
Лекарственные препараты, блокирующие синтез тиреоидных гормонов, включают в себя мерказолил по 0,01 грамм, применяемый от двух до четырех раз в сутки. Следует стремиться к достижению эутиреоидного состояния, при котором пульс обладает нормальной частотой и наполнением, а масса тела стабильна. Кроме того, должны исчезнуть нарушения в сердечной деятельности и неврологические расстройства. По достижению данного состояния осуществляется прием поддерживающих доз по 0,005 грамма 1 раз в 2 дня, либо однократно в трехдневный срок на протяжении двух лет. В случае, если состояние больного не улучшилось, используется оперативное лечение.
Осуществление лечения антитиреоидными средствами должно правильно сочетаться с назначением бета-адреноблокаторов, благодаря чему можно приблизить клиническое выздоровление больного. Бета-адреноблокаторы показаны больным при наличии стойкой тахикардии, экстрасистолии и мерцательной аритмии.
Для большей стабилизации выздоровительного эффекта и защиты от тиреоидстимулирующих антител, а также для снижения содержания тироксина и трийодтиронина применяется карбонат лития по 0,9-1,9 граммов в сутки.
Положительный эффект дает и назначение транквилизаторов, таких как сибазон, феназепам, тазепам либо нозепам, а также различных седативных средств.
Хирургическое лечение заболевания требует специализированной подготовки в течение двух и более недель до достижения эутиреоидного состояния. В частности, для этого применяются тиреостатические препараты. Улучшение сердечной деятельности осуществляется с использованием препаратов наперстянки и бета-адреноблокаторов. Противопоказаниями к оперативному лечению являются: декомпенсация системы внутренних органов, тяжелая степень диффузного токсического зоба, нарушение сердечно-сосудистой системы, хроническая почечная и печеночная недостаточность, различные виды психических расстройств.
В ходе операции возможны следующие осложнения: открытие кровотечения, воздушная эмболия в случае повреждения крупных вен, повреждение возвратного нерва, удаление либо повреждение паращитовидных желез, что приводит к дальнейшему развитию гипопаратиреоидного состояния.
В случае травматизации двух возвратных нервов возможно наступление острой асфиксии. Данное острое состояние дыхательной недостаточности требует немедленного осуществления интубации трахеи и трахеостомии.
Кто лечит?
В первую очередь при возникновении описанных выше симптомов необходимо обратиться к эндокринологу. Даже если вы уверены в диагнозе, запишитесь на прием для уточнения максимально эффективной схемы лечения.
Записаться на консультацию эндокринолога в городе Новосибирске вы можете в любое удобное для вас время!
Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями ф
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями функциональных нарушений щитовидной железы приходится сталкиваться терапевтам, кардиологам, невропатологам, гастроэнтерологам, а иногда и психиатрам.
В основе развития диффузных и узловых форм зоба лежат разные причины: йодная недостаточность, генетически обусловленные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, зобогенные факторы, связанные с пищей, начальные проявления аутоиммунной патологии. Установлено, что в Российской Федерации основной причиной развития диффузных и узловых форм зоба является дефицит йода. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в России не существует территорий, население которых не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний [2]. С йодным дефицитом связано 90–95% случаев увеличения щитовидной железы.
В странах, где существует дефицит йода, в структуре заболеваний щитовидной железы преобладают диффузные и узловые формы зоба, выше относительная частота низкодифференцированных форм рака.
Исследования, посвященные оптимальным показателям содержания йода в пище, при которых не происходит развития зоба, позволили установить нормативы его потребления в сутки (ВОЗ, 2001) [5]:
В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в органической форме.
В организме здорового человека содержится около 15 — 20 мг йода, из которых 70 — 80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90–110 мкг тироксина и 5–10 мкг трийодтиронина. Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Тиреоидные гормоны регулируют процессы энергообразования в организме, синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также функционирование органов и тканей. Под воздействием тиреодных гормонов происходит формирование ЦНС у плода, становление интеллекта и поддержание умственной и физической работоспособности в течение жизни.
Если поступление йода в организм ограничено, нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функции щитовидной железы. На первом этапе увеличивается поглощение йода щитовидной железой. Далее происходит изменение внутритиреоидного метаболизма йода — организм более экономно расходует йод, образовавшийся в процессе разрушения тиреоидных гормонов, используя его повторно. Свободные атомы йода направляются для синтеза трийодтиронина, биологическая активность которого в три – пять раз выше, чем тироксина. Чтобы захватить больше йода, щитовидная железа увеличивается в размерах — за счет гиперплазии (количества) и гипертрофии (объема) тиреоидных клеток, таким образом формируется эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых образований и менее дифференцированных форм рака. Если дефицит йода не восполнять, то со временем функциональная активность щитовидной железы снижается, уровень тиреоидных гормонов в крови падает, скорость обмена веществ замедляется, т. е. развивается гипотиреоз.
По современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, его пролиферативные и трофические эффекты опосредуются другими внутриклеточными факторами. Исследования последних лет показали, что йод, попадая в тиреоцит, помимо йодтиронинов образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды служат ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии этой блокады факторы роста запускают пролиферативные процессы, результатом которых является гиперплазия тиреоцитов.
В зобно-измененной щитовидной железе наиболее активно пролиферирующие группы клеток или фолликулов образуют отличные от окружающей ткани участки или «узлы». Узел редко бывает один. Как правило, их много, и они обнаруживаются в разных сегментах щитовидной железы. В ряде случаев в результате соматических мутаций часть узлов приобретает способность функционировать автономно, т. е. независимо от ТТГ. Диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. Узловые — в старшей возрастной группе.
Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Если врач на основании пальпации делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано УЗИ щитовидной железы.
С клинических позиций зобом называется диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое либо пальпаторно, либо с помощью методов визуализации. Зобом обозначается увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин. Равномерное увеличение щитовидной железы называется диффузным зобом, наличие образования в ней — узловым. У женщин, особенно в йоддефицитных районах, зоб развивается в два-три раза чаще, чем у мужчин, как правило, в периоды, когда повышена потребность в гормонах щитовидной железы, — пубертата и беременности.
«Узловой зоб» — это собирательное понятие, объединяющее очаговые поражения щитовидной железы c различными патоморфологическими изменениями. Это могут быть кисты, коллоидные узлы, доброкачественные или злокачественные опухоли, в подавляющем большинстве случаев имеющие эпителиальное происхождение и представляющие собой аденомы и раки. В этой связи обязательным методом исследования при узловом зобе является пункционная биопсия с последующим цитологическим уточнением диагноза. На долю узлового коллоидного в разной степени пролиферирующего зоба приходится 75–90% от всех узловых образований в щитовидной железе. Основная причина развития коллоидного пролиферирующего зоба в РФ — это дефицит йода.
Как правило, зоб (диффузный, узловой) небольших размеров больного не беспокоит. Жалобы появляются при симптомах сдавления органов шеи или при изменении функционального состояния щитовидной железы. Большинство больных с узлами щитовидной железы находятся в эутиреоидном состоянии, но в результате естественного течения заболевания, или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками, или в составе йодсодержащих фармакологических средств продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями может увеличиться, что приводит к развитию тиреотоксикоза. Развитию явного тиреотоксикоза при узловом и многоузловом зобе может предшествовать длительный период субклинического тиреотоксикоза, который определяется как сниженный уровень ТТГ при нормальных показателях свободных фракций тироксина и трийодтиронина. Декомпенсированная функциональная автономия в клинической практике будет проявляться как узловой, многоузловой токсический зоб. При сцинтиграфии щитовидной железы у таких больных выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131 I или Tc 99 m («горячие» узлы).
Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. Обычные симптомы тиреотоксикоза, такие, как зоб, пучеглазие, тахикардия, похудание, потливость, тремор рук и тела, повышенная возбудимость, могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Часто пациенты страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания. Преобладание тех или иных симптомов заставляет больных обращаться к терапевту, кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу, а иногда и к психиатру и очень редко по назначению — к эндокринологу.
Кардиологи после назначения антиаритмического йодсодержащего средства амиодарона или введения йодсодержащих контрастов при коронарографии могут столкнуться с развитием йодиндуцированного тиреотоксикоза на фоне введения фармакологических доз йода [3]. Для уточнения размеров щитовидной железы, наличия узлов, функциональной активности проводятся: УЗИ, цветное допплеровское картирование, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенологическое исследование, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). С помощью УЗИ определяются объем и эхоструктура, кровоснабжение щитовидной железы. Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода позволяет уточнить локализацию зоба, наличие симптомов сдавления органов шеи. По накоплению и распределению радиофармпрепарата можно судить о функциональной активности щитовидной железы, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после струмэктомии, о наличии эктопированной ткани. Показания для проведения КТ и МРТ ограничены вследствие высокой стоимости и сложности исследования. Результаты помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода.
На сегодняшний день к заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит йода, относятся: диффузный нетоксический (эндемический) зоб, узловой (многоузловой) нетоксический зоб, функциональная автономия щитовидной железы, йодиндуцированный тиреотоксикоз.
Парадокс, но в районах с недостаточным потреблением йода частота автономных образований в щитовидной железе значительно выше, чем в тех, где проводится йодная профилактика.
Базовым методом йодной профилактики, доступным всему населению РФ, является йодирование пищевой поваренной соли. Однако в определенные периоды жизни (детство, подростковый период, беременность, кормление грудью) потребность в микроэлементах возрастает, и организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода. В таких случаях проводится индивидуальная или групповая йодная профилактика.
Групповая йодная профилактика — профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины, лица детородного возраста. Осуществляется путем регулярного длительного приема медикаментозных препаратов, содержащих физиологическую дозу йода, в частности йодомарина 100/200:
Индивидуальная йодная профилактика — профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологическую дозу йода.
Как мы определили, основной причиной развития зоба (диффузного, узлового/многоузлового коллоидного зоба) в наших регионах является дефицит йода. Следовательно, этиотропным вариантом лечения диффузных и узловых коллоидных форм зоба будет назначение препаратов йода [4]. Препарат йода йодомарин 100/200 назначается соответственно возрастной потребности:
Если через шесть месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы (пальпация, УЗИ), рекомендуется продолжить прием йодомарина в тех же дозах с целью предупреждения рецидива зоба.
В том случае, если на фоне приема препаратов йода в течение шести месяцев размеры щитовидной железы остаются прежними или увеличиваются, показана патогенетическая терапия супрессивными дозами L-тироксина в его комбинации с йодомарином. Уровень ТТГ должен снизиться ниже 1 МЕ/л (0,3–0,5 МЕ/л). Реальная доза L-тироксина составляет не менее 75–100 мкг в день. Если у больного зоб изначально больших размеров — II степень увеличения по классификации ВОЗ, — лечение начинают с назначения комбинированной терапии L-тироксином и йодомарином в вышеуказанных дозах. Длительность лечения должна составлять не менее 12 месяцев, при нормализации размеров щитовидной железы рекомендуется продолжить прием йодомарина с целью предотвращения рецидива зоба.
У лиц старшей возрастной группы, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, лечение L-тироксином следует проводить осторожно. Лечение следует начинать с 12,5–25 мкг, увеличивая дозу по 12, 5–25 мкг каждые один-два месяца до снижения уровня ТТГ не ниже 0,8 мЕ/л. При появлении или ухудшении кардиальных симптомов необходимо уменьшить дозу L-тироксина и провести коррекцию кардиальной терапии. При диффузном поражении щитовидной железы без нарушения ее функции у лиц старшей возрастной группы назначение йодомарина противопоказаний не имеет. При узловом коллоидном зобе до назначения препаратов йода и тиреоидных гормонов необходимо исключить функциональную автономию щитовидной железы. Функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять. У данных больных уровни тиреоидных гормонов и ТТГ остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной. Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз: субклинический (ТТГ снижен, уровни свободного тироксина и свободного трийодтиронина в пределах нормы) или манифестный (ТТГ снижен, уровни тиреоидных гормонов повышены). Наиболее информативным методом диагностики функциональной автономии является сцинтиграфия на фоне приема L-тироксина в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней (супрессивная сцинтиграфия). Однако у лиц пожилого возраста, особенно при наличии ИБС, прием супрессивной дозы L-тироксина может иметь нежелательные последствия.
Надо отметить, что узлы небольших размеров, без функциональных нарушений, с небольшой скоростью роста не оказывают отрицательного влияния на организм и не являются показанием к оперативному лечению или назначению тиреоидных гормонов. Они требуют лишь приема препаратов йода (йодомарина) в физиологических количествах (100 — 150 мкг в день) и наблюдения.
После оперативного лечения по поводу узлового коллоидного зоба, если была проведена двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы, развивается гипотиреоз, и больные в дальнейшем нуждаются в заместительной терапии L-тироксином.
После удаления одной доли L-тироксин назначается больным, у которых уровень ТТГ превышает верхнюю границу нормы через месяц после операции. Препараты йода (йодомарин) назначаются всем больным в обязательном порядке для предупреждения рецидива зоба.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что основной причиной развития диффузных и узловых коллоидных форм зоба в регионах РФ является дефицит йода. Поэтому регулярное восполнение йодного дефицита предупреждает развитие диффузных и узловых форм зоба и функциональных нарушений щитовидной железы в дальнейшем.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва