чем снизить креатинин народными средствами

Креатинин: анализ крови, нормальный уровень и способы снижения его высокого уровня

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/12/Креатинин-анализ-крови.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/12/Креатинин-анализ-крови.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ />

Креатинин сыворотки определяется в крови каждого человека. Креатинин – это естественный побочный продукт образующийся в мышцах в результате расщепления химического вещества креатина. Сам по себе креатинин не имеет особой физиологической функции – это просто отходы. Он просто остается в крови, пока не достигнет почек, где фильтруется и выводится с мочой.

Как тело вырабатывает креатинин?

Креатин образуется из креатина. Креатин – это азотсодержащая карбоновая кислота, синтезируемая в мышцах, почках, поджелудочной железе. Бывает ее дополнительно принимают спортсмены как вспомогательную пищевую добавку.

Во время утомления мышцы превращают креатин в энергию, обеспечивающую мышечные сокращения. В результате как конечный продукт метаболизма получается креатинин. Затем креатинин выделяется в кровь и выводится из организма с мочой почки.

Хотя креатинин не приносит активной пользы или вреда организму, но количество его в крови можно измерить, чтобы оценить здоровье почек. По этой причине врачи часто используют тест на креатинин для выявления хронической болезни почек – ХБП или почечной недостаточности.

Зачем назначают анализ на креатинин?

Тестирование на креатинин используют для оценки способности почек фильтровать кровь. Чаще всего его назначают при:

Как подготовиться к анализу?

Исследование проводится утром натощак. За сутки до исследования необходимо:

Что такое хороший уровень креатинина?

В большинстве случаев нормальный диапазон креатинина, обнаруженного в крови для людей со здоровыми почками, составляет:

Источник

Как понизить креатинин в крови народными средствами

Если биохимический анализ крови показал у вас повышенный уровень креатинина, то необходимо срочно взяться за лечение и улучшение своего здоровья. Чтобы понизить и привести креатинин в крови к норме в домашних условиях, стоит придерживаться специальной диеты и пить лечебные травяные чаи, приготовленные с применением народных средств.

Характеристика креатинина

Креатинин представляет собой конечный продукт аминокислотно-белкового обмена в организме, который образуется при активном сокращении мышечной ткани. О повышении уровня этого вещества в крови, в первую очередь, свидетельствуют нарушение выделительной функции почек, гормональные сбои и мышечные заболевания.

Что касается нормального количества креатинина, который должен содержаться в крови человека (мкмоль/л), то его показатели будут зависеть от возраста, физической активности и рациона.

Таблица норм у детей и взрослых

Повышенный креатинин весьма опасен для организма. В первую очередь, он сигнализирует об ухудшении состояния почек, а также накоплении отходов и токсинов в крови. Причём если не предпринять скорейшие меры для очищения крови, вы рискуете также подвергнуть риску и свою печень. В более запущенных случаях могут наблюдаться сердечная и почечная недостаточность, желудочно-кишечные расстройства, проблемы с кожными покровами и расстройства нервной системы.

Причины и симптомы повышения

Общее состояние, которое характеризует повышенное содержание креатинина в крови, называют гиперкреатининемией. Повлиять на значительное отклонение от нормы креатинина способны:

Основными симптомами повышенного креатинина являются:

Народные средства для снижения вещества в крови

Природа наградила нас огромным разнообразием народных средств, применяя которые, можно значительно уменьшить показатель креатинина и привести своё состояние в норму.

Мочегонные чаи

Одним из самых простых и эффективных методов снижения уровня креатинина считают ежедневный приём травяных чаёв. Всего в день рекомендуется выпивать по две большие чашки чая. Согласно исследованиям, травяные чаи стимулируют хорошую работу почек, вызывая, таким образом, повышенное выделение мочи и уменьшение креатинина.

Крапива

Обладает мочегонным, общеукрепляющим, слабительным,отхаркивающим свойством

Листья этой травы можно заваривать отдельно, а лучше сочетать их вместе с цветками календулы и спорышем. Возьмите 2 ст.л. смеси и залейте их стаканом кипятка. Лучше всего дать чаю настояться в термосе, а затем процедить его. Пейте по половине стакана в течение дня.

Шалфей

Входящий в состав растения литоспермат В способствует улучшению работы почек, а значит, и ускоряет вывод креатинина из организма. Весьма эффективным является растительный сбор, в который входят корень шалфея, лопуха, листья одуванчика и кора берёзы. Все ингредиенты смешивают в равных пропорциях и заваривают 3 ст.л стаканом кипятка. Готовый напиток процеживают и принимают по три столовых ложки перед сном.

Листья брусники

60 г листьев заливаем стаканом горячей воды и отправляем ёмкость на водную баню на полчаса. По истечении данного времени даём напитку остыть и пьём по трети стакана трижды в день. Также листья брусники можно заваривать вместе с ромашкой, пустырником, цветками фиалки, череды и одуванчиков. Пропорции и частота приёма аналогичны.

Шиповник

Листья и ягоды этого кустарника завариваем в равных пропорциях вместе с листьями боярышника, семенами укропа, лавровыми листьями и корнем петрушки. Две десертных ложки такого сбора заливаем стаканом кипятка, даём чаю настояться около 3 часов, а лучше всего оставляем на всю ночь. Принимаем напиток по пять столовых ложек семь раз в день.

Заваренный в термосе шиповник также поможет подпитать организм витамином C

Вторым простым мочегонным средством считают чай из шиповника и корок граната. Оба ингредиента в равных пропорциях высыпаем в термос и заливаем их 500 мл крутого кипятка. Настаиваем напиток в течение получаса, профильтровываем его и пьём данное количество жидкости на протяжении дня.

Корень одуванчика

Столовую ложку измельчённых корней одуванчика смешиваем с таким же количеством цветков фиалки, чистотела и травы зверобоя. Полученную смесь заливаем 0,5 л воды, отправляем ёмкость с содержимым на огонь, доводим всё до кипения, а затем настаиваем напиток в тёплом месте в течение часа. Готовый чай процеживаем и пьём по четверти стакана три раза в день за тридцать минут до приёма пищи на протяжении месяца.

Ромашка и мята

Подготовьте по 2 ч.л. предлагаемых компонентов и залейте их стаканом прохладной воды, после чего отправьте ёмкость с содержимым на водяную баню и доведите смесь до кипения. Настаивайте отвар в течение 40 минут, а затем процедите его. Пейте по полстакана напитка утром и вечером.

Кора дуба

Для нормализации креатинина кору этого дерева используют в составе сборов. Для первого варианта подготовьте равное количество коры дуба и травы толокнянки. Затем возьмите 2 ст.л сбора и залейте их стаканом воды. Смесь доведите до кипения на медленном огне, процедите её и принимайте по 6 ст.л. несколько раз в день.

Второй вариант лечения предполагает использование коры берёзы с добавлением почек этого же дерева, а также коры дуба. Все эти ингредиенты необходимо смешать в равных пропорциях, а затем взять 4 ст.л. получившегося сбора и залить литром воды. Смесь лечебных компонентов кипятим в течение часа на слабом огне. Затем даём напитку время настояться и остыть, после чего профильтровываем. Пьём по полстакана сбора шесть раз в день.

Вместе с корой берёзы используйте и её почки

Также внимательно следите за поддержанием оптимального водного баланса в течение дня. Нормой считается полтора-два литра воды. Помните, обезвоживание организма вызывает повышение уровня креатинина, так как это вещество выводится с мочой. Однако следите и за переизбытком воды. В этом случае она может привести к повышению кровеносного давления, а, следовательно, и нагрузке на почки.

Рисовый завтрак

Помочь снизить уровень креатинина можно с помощью завтрака, состоящего исключительно из отварного риса. Для его приготовления вам понадобится взять 6 ст.л. риса и залить их прохладной водой так, чтобы жидкость покрывала зёрна на два пальца. Оставить рис набухать на всю ночь. Утром его отваривают и употребляют без масла и соли. При регулярном соблюдении такого утреннего рациона креатинин нормализуется в течение двадцати-тридцати дней.

Противопоказания

Особую осторожность следует уделять приёму шалфея. Его запрещено употреблять при беременности на любом сроке (он может спровоцировать выкидыш), не рекомендуют кормящим матерям, при раке молочных желёз и матки. Также это растение способно повышать кровеносное давление, поэтому его следует с осторожностью принимать гипертоникам. При острых воспалениях почек шалфей следует использовать только при согласовании с лечащим врачом.

Будьте предельно осторожны с примением шалфея при беременности!

Правильное питание снизит риски

Одним из самых важных моментов при нормализации уровня креатинина в домашних условиях считается диетотерапия. Основные её правила состоят в следующем:

Избегайте продуктов с повышенным содержанием белка. В первую очередь, это касается продуктов животного происхождения – именно они являются главным источником пищевого креатинина. При повышенном уровне этого вещества такие продукты могут быть губительны для вашего организма. Однако помните, что полностью исключить из рациона белок нельзя, поэтому постарайтесь восполнить его недостаток белком растительного происхождения.

При проблемах с почками также следует ограничивать себя и в употреблении калия, поскольку этот микроэлемент может накапливаться в организме, а выделительная система просто не сможет выводить его в нужных количествах.

Соль, как известно, способствует удержанию жидкости и повышению артериального давления в организме. Эти факторы приводят к повышению креатинина. Поэтому необходимо подбирать пищу с максимально низким содержанием соли, чтобы её максимальная суточная норма не превышала 2-3 г.

Любителям солёного, острого и копчёного придётся затянуть пояс потуже!

Спортсменам рекомендуем обращать особое внимание на состав принимаемых биодобавок. Многие из них содержат креатинин. Такие добавки лучше исключить.

Полностью исключить из своего рациона рекомендуется:

Уменьшить употребление или исключить из рациона (фото)

Ограничивайте употребление в пищу:

Разрешённые и рекомендуемые продукты:

Продукты, которые помогут понизить креатинин (фото)

Для нормализации креатинина в домашних условиях следует придерживаться нескольких основных правил – пить достаточное количество жидкости в день, употреблять мочегонные средства, способствующие скорейшему выведению креатинина из организма, а также придерживаться правильного питания. Выполняя вышеперечисленное, вы быстро приведёте повышенный креатинин в норму.

Источник

Как снизить креатинин?

Как снизить креатинин?

Кровеносная система представляет собой замкнутый круг, по которому постоянно циркулирует кровь. Кровь имеет постоянный состав и соединяет все системы и органы в единое целое. Кровь выполняет транспортную функцию по переносу веществ из одного места в другое. В почках кровь оптимизируется : проходит очистку от одних веществ, ненужных организму, и получает в дополнение другие необходимые организму вещества и, даже, гормоны.

К ненужным веществам — «шлакам» относится, в частности, креатинин. Креатинин не используется организмом и, образовавшись, подлежит выведению полностью (в отличие от других веществ, которые могут использоваться в организме и циркулировать в крови в норме). Именно поэтому, определение количества креатинина в крови взято за основу оценки СКФ — скорости клубочковой фильтрации. Снижение скорости фильтрации увеличивает концентрацию подлежащих выведению веществ в крови. Соответственно, если почки повреждены и не могут выводить шлаки, их количество будет в крови возрастать. Обо всех функциях почек — см. мою статью «Функции почек». Вывод: при нарушении функции почек будет резко возрастать концентрация креатинина в крови.

Можно ли снизить быстро креатинин?

Все зависит от причины и длительности повышения креатинина, возраста пациента. Для спортсменов – один вариант снижения, для молодых — другой, для пожилых — третий.

В большинстве случаев, пожилые пациенты приходят или «недообследованные», или «перелеченные», поэтому, при правильной диагностике заболеваний, приводящих к ухудшению состояния почек, улучшение показателей функции почек (не только креатинина!) возможно. К таким заболеваниям относят сахарный диабет, прием медикаментозных препаратов, проведение исследований с контрастированием, хронический пиелонефрит, тромбофилии и др.

В ряде случаев требуется дообследование для выявления причины повреждения почек, поэтому о быстром снижении креатинина в крови говорить не приходится.

Способы снижения креатинина в интернете

В интернете довольно много рекомендаций по интенсивному снижению креатинина в крови с помощью капельниц различного состава. Действительно, если разбавить кровь жидкостью, концентрация креатинина в крови будет временно ниже исходной, однако, функция почек при этом не восстановится. Подумайте сами: если бы было возможным взять и «восстановить почки», для чего стали бы придумывать диализ, пожизненно заменяющий больным с ХПН почки?

Ряд рекламируемых БАДов для почек, «улучшающих функции почек» носит чисто коммерческий характер ( перечислять не будем) и даже могут привести к ухудшению функции почек.

Опасность снижения креатинина капельницами

Временное снижение креатинина в крови (на фоне обильных капельниц) чревато тем, что Вы предоставите для операции или исследования некорректные данные по результатам «креатинина крови» и вероятность осложнений во время планируемых вмешательства резко возрастет!

Дополнительные вливания жидкости в виде капельниц не показаны и пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а это практически все люди старше 60 лет! Не забывайте, что одной из функций почек является выведение излишков воды, а, при нарушении функции почек, объем циркулирующей крови возрастает, усиливая нагрузку на сердце! Будьте внимательны к себе и своему здоровью и всегда подключайте здравый смысл.

Растительные препараты для снижения креатинина

В нефрологии используются растительные препараты, которые улучшают выведение некоторых токсичных веществ. Однако, выведение токсичных веществ – только одна из функций почек. При тяжелых формах ХПН изменяется электролитный состав крови и мы просто обязаны провести полное обследование почек и выявить заболевания, которые привели к почечной недостаточности, а не ориентироваться на один креатинин. После проведения полного обследования почек можно обсуждать применение комплексных препаратов.

Со всеми пациентами старшей возрастной группы, мы всегда анализируем на приеме весь список заболеваний, принимаемых препаратов на первичной консультации. Именно поэтому, для пациентов старше 50 лет выделяется на консультацию 1,5 часа.

Источник

Медикаментозная терапия поражений почек, обусловленных нарушениями обмена пуринов

Рассмотрены подходы к медикаментозному лечению пациентов с заболеваниями почек, обусловленными нарушениями обмена пуринов. Описаны лекарственные средства, применяемые для патогенетического лечения подагрической нефропатии.

Approaches to drug treatment of patients with renal diseases caused by purines metabolism disorders, are examined. Medications used for pathogenic treatment of gouty nephropathy are described.

Пуриновый обмен представляет собой сложный каскад биохимических реакций, в котором принимают участие многие ферментные системы. Содержание пуринов в организме складывается из их поступления с продуктами питания и эндогенного синтеза. Большая часть солей мочевой кислоты — уратов — образуется эндогенно в процессе метаболизма нуклеиновых кислот, однако существуют и другие пути биосинтеза этих веществ. Во всех вариантах важнейшим промежуточным звеном является инозиновая кислота, которая в дальнейшем подвергается гидролизу. Образующийся гипоксантин под влиянием фермента ксантиноксидазы преобразуется в ксантин и мочевую кислоту. С точки зрения биохимии нарушения пуринового обмена представляют собой различные варианты дисбаланса между ферментными системами, отвечающими за синтез и транспортировку мочевой кислоты и ее предшественников. Существенное значение также имеет поступление значительного количества пуринов с продуктами питания.

Считается, что в организме взрослого здорового человека содержится около 1000 мг мочевой кислоты. При нарушениях обмена пуринов этот показатель может возрастать в несколько раз. Содержание мочевой кислоты в организме не является жестким параметром и не имеет какой-либо диагностической ценности. Даже основной показатель состояния пуринового обмена — концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови особой жесткостью не отличается. Минимальное и максимальное значения нормы отличаются примерно в 2,5 раза — 200–450 мкмоль/л у мужчин и 160–400 мкмоль/сут у женщин. У здоровых людей за сутки выводится и вновь синтезируется примерно 750 мг или 2/3 от общего объема мочевой кислоты. Из этого количества около 80% или 600 мг экскретируется почками. Оставшиеся 20% выводятся через желудочно-кишечный тракт. По оценке П. М. Клименко и соавт. (2010) клиренс мочевой кислоты в норме составляет 5,4–9,0 мл/мин [1].

Почечная экскреция уратов представляет собой сложный и многоступенчатый процесс. В клубочках происходит фильтрация уратов плазмы. Попавшие в ультрафильтрат ураты практически полностью реабсорбируются в проксимальном канальце, а затем секретируются в просвет нефрона. Некоторая часть секретированных уратов повторно реабсорбируется. Процесс активной секреции уратов очень чувствителен к различным химическим агентам. Считается, что почечную секрецию уратов повышают оротовая кислота, лозартан, эстрогены, продукты распада тетрациклина (просроченные тетрациклины обладают высокой токсичностью!); почечную экскрецию уратов понижают этамбутол, тиазиды и тиазидоподобные диуретики, в меньшей степени фуросемид и ацетазоламид [2]. Вполне очевидно, что выраженность отмеченных эффектов сильно изменяется от препарата к препарату и далеко не всегда имеет клиническое применение. В частности, урикозурические свойства эстрогенов существенного значения не имеют. Лозартан в последнее время стал фигурировать в схемах лечения подагрического тубулоинтерстициального нефрита у пациентов, не имеющих нефролитиаза [3]. Склонность тиазидов и индапамида уменьшать почечную экскрецию уратов и повышать их сывороточную концентрацию выражена достаточно ярко, что делает эти препараты как минимум нежелательными при суставной подагре и, особенно, при подагрической нефропатии.

Клинические варианты поражения почек вследствие нарушения пуринового обмена

Заболевания, связанные с нарушениями пуринового обмена, встречаются сравнительно часто, что делает актуальными вопросы, связанные с их лечением. Специалисты-урологи, а также большинство врачей общей практики хорошо знакомы с особенностями уратного нефролитиаза. В то же время эти специалисты нередко вовсе не имеют представления о существовании других, подчас более тяжелых заболеваний, обусловленных нарушениями пуринового обмена. Между тем все они встречаются с разной частотой в стационарах, а также при оказании амбулаторной медицинской помощи.

Наиболее значимым следствием нарушений пуринового обмена является повышение уровня мочевой кислоты в крови — гиперурикемия, которая и является основным этиологическим фактором различных патологических состояний. В зависимости от этиологии гиперурикемия подразделяется на первичную (не имеющую явной причины) и вторичную по отношению к какому-либо заболеванию.

Клиническим следствием первичной гиперурикемии является подагра в широком понимании этого термина. Сюда входит и классический острый микрокристаллический артрит, и различные варианты подагрической нефропатии, одним из которых является уратный нефролитиаз, и тофусы различной локализации, и осложнения всех этих состояний.

В группе заболеваний, связанных с первичной гиперурикемией, несколько особняком стоят генетически обусловленные нарушения пуринового обмена. Среди них синдром Леша–Нихена, болезнь Гирке, различные варианты наследственных дефектов транспортных систем почечных канальцев и другие. Отличительными признаками гиперурикемий, наследуемых по моногенному типу (то есть связанных с дефектом конкретного гена, определяющего развитие всего симптомокомплекса), являются манифестация в раннем детском возрасте, высокая гиперпродукция мочевой кислоты, быстрое, иногда даже «злокачественное» прогрессирование заболевания вплоть до формирования терминальной почечной недостаточности, часто весьма умеренная эффективность лечебных мероприятий, несмотря на максимально активную терапию [4].

Клиническая диагностика нарушений пуринового обмена, наследуемых по полигенному типу, в настоящее время затруднена. Проявления и характер течения заболевания в этом случае сильно варьируют в зависимости от внешних факторов, а биологический эффект значительной части генов все еще не до конца ясен [3, 4].

В нефрологической и общетерапевтической практике для определения поражения почек вследствие гипер­урикемии несколько десятилетий назад было введено понятие «подагрическая почка», которое в современной медицине трансформировалось в «подагрическую нефропатию». Учитывая экспериментально доказанное повреждающее действие солей мочевой кислоты на почечные структуры, также предлагался термин «уратная нефропатия». Все эти понятия являются обобщающими и объединяют несколько достаточно сильно различающихся по своему патогенезу процессов: острую мочекислую нефропатию, уратный нефролитиаз и хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Отдельные авторы также отмечают возможность иммунокомплексного гломерулонефрита, пусковым фактором которого служит гиперпродукция мочевой кислоты [5].

В урологической практике наиболее часто встречаются пациенты с уратным нефролитиазом. До 80% таких пациентов хотя бы один раз в жизни имели эпизод острого артрита, причем совершенно необязательно классической локализации — I плюснефалангового сустава. В последнее время все чаше встречаются атипичные варианты подагрического артрита, например, гонит. Кроме того, широкое и бесконтрольное применение нестероидных противовоспалительных средств зачастую смазывает клиническую картину, увеличивая удельный вес артритов с меньшей активностью воспалительного процесса. Можно отметить, что сочетание артрита и уратного нефролитиаза является не обязательным, а, скорее, характерным [5, 6].

Клиническая картина конкремента почки, мочеточника общеизвестна, поэтому еще раз ее подробно описывать смысла нет. Единственно, стоит отметить, что при наиболее тяжелом, «злокачественном» течении, наряду с образованием уратных камней в просвете мочевых путей, возможно и отложение кристаллов урата в почечном интерстиции, что носит название «нефрокальциноз». В отличие от нефролитиаза, нефрокальциноз при подагре всегда двухсторонний. Нефрокальциноз не имеет каких-либо специфических симптомов. Клинические проявления сводятся к прогрессированию почечной недостаточности за счет нефросклероза. Нефрокальциноз в большинстве случаев выявляется при ультразвуковом сканировании и требует специфической терапии.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит является характерным и частым вариантом подагрической нефропатии. Однако, ввиду меньшей яркости клинической картины, он известен главным образом специалистам-нефрологам и ревматологам.

На начальных стадиях тубулоинтерстициального нефрита патологический процесс затрагивает в основном канальцы и почечный интерстиций, поэтому ведущим симптомом является нарушение концентрационной функции почек — полиурия с низкой плотностью мочи (гипостенурией). Протеинурия не превышает 1 г/сут или вовсе отсутствует — она связана с нарушением реабсорбции белка канальцами. Для подагрического интерстициального нефрита характерна стойкая уратурия, а также стойкая или эпизодическая микрогематурия, особенно после перенесенной респираторной вирусной инфекции.

Уровень урата крови также закономерно повышен, однако необходимо помнить, что сам по себе факт наличия хронической почечной недостаточности также является причиной гипер­урикемии. При явной клинической картине хронического тубулоинтерстициального нефрита его связь с нарушениями пуринового обмена не вызывает сомнений при следующих соотношениях уровней урата и креатинина крови: соответственно > 536 мкмоль/л и 595 мкмоль/л и 132–176 мкмоль/л; > 714 мкмоль/л и > 176 мкмоль/л [7].

При иммуногистохимическом исследовании почечных биоптатов у части пациентов с клинической картиной подагрического тубулоинтерстициального нефрита было отмечено свечение С3-фракции комплемента и IgG, что характерно для иммунокомплексных гломерулонефритов. Это позволило выделить хронический гломерулонефрит как отдельный вариант подагрической нефропатии [6].

При прогрессировании подагрического тубулоинтерстициального нефрита закономерно развитие артериальной гипертензии и нефросклероза.

Острая мочекислая нефропатия (острая подагрическая почка) в своей основе имеет обструкцию почечных канальцев кристаллами уратов, что приводит к острой почечной недостаточности. Заболевание начинается с олигурии. Часть пациентов одновременно предъявляет жалобы на болевой синдром по типу почечной колики, макрогематурию, что может объясняться миграцией крупных кристаллов уратов по мочеточнику. Патогномоничной является высокая уратурия, не характерная для острой почечной недостаточности другой этиологии, а также значительное повышение уровня мочевой кислоты в крови (выше 850–900 мкмоль/л). В современной нефрологической практике считается, что диагноз острой мочекислой нефропатии не вызывает сомнений при соотношении уровней урата и креатинина крови (в мг) > 1 [8].

Предположение об острой мочекислой нефропатии основывается на сочетании трех клинических признаков — высокоактивного артрита с характерной локализацией, резкого уменьшения диуреза и кирпично-бурого цвета мочи. Диагноз тем более вероятен, если пациент указывает на имевшую место гипогидратацию любого генеза — от посещения бани и физической работы при высокой температуре воздуха до неадекватной инфузионной терапии и передозировки мочегонных, а также на употребление значительного количества мясных продуктов и/или алкоголя. При естественном течении заболевания олигурия практически всегда прогрессирует до анурии с развернутой клинической картиной острой почечной недостаточности.

Проблема острой мочекислой нефропатии тесно прилежит к вторичным гиперурикемиям. Причины повышения уровня мочевой кислоты в сыворотке крови довольно многочисленны и разнообразны. Среди них: хроническая почечная недостаточность, независимо от этиологии, ожирение, особенно высоких степеней, плохо компенсированный сахарный диабет, акромегалия, гипотиреоз, гипопаратиреоз, токсикоз беременности, миелопролиферативные заболевания, саркоидоз, хроническая интоксикация свинцом, хронический алкоголизм. Прослеживается четкая связь между повышенным риском уратного нефролитиаза и наличием у пациента тяжелого псориаза, особенно суставного. В большинстве случаев выраженность гиперурикемии при этих заболевания небольшая, реже умеренная. Таким образом, нарушения пуринового обмена довольно редко значимо отражаются на клинической картине заболевания.

Самым ярким и клинически значимым вариантом вторичной гиперурикемии является «синдром лизиса опухоли» («синдром распада опухоли»), развивающийся при химиотерапии и радиотерапии лимфопролиферативных заболеваний, реже опухолей другой локализации. Ключевым компонентом этого синдрома, наряду с гиперфосфатемией и гиперкалиемией, является гиперпродукция мочевой кислоты, приводящая к развитию острой мочекислой нефропатии, причем нередко на неизмененных почках [11]. Однако тяжелая гиперурикемия, обусловленная генетическими нарушениями, крайне редко приводит к острой мочекислой нефропатии [3, 4].

Медикаментозная терапия заболеваний почек, обусловленных нарушениями пуринового обмена

Консервативная терапия любого варианта подагрической нефропатии в основе своей имеет снижение уровня гиперурикемии, а следовательно, и гиперурикурии, а также повышение растворимости урата в моче.

Всем пациентам в обязательном порядке назначается диета, цель которой уменьшить поступление пуринов в организм с пищей. Это достигается полным исключением из рациона мяса молодых животных, субпродуктов, мясные бульоны, колбас и т. д., ограниченно разрешается мясо полновозрастных животных, рыба. Пациентам рекомендуется преимущественно растительный стол, обильное щелочное питье, цитрусовые и напитки на их основе, а также полное воздержание от алкоголя.

При наличии почечной недостаточности, артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения, ожирения вводятся дополнительные ограничения. Прежде всего, рекомендуют снизить потребление поваренной соли, так как эффективность ингибиторов АПФ, особо показанных при нефропатиях, осложненных артериальной гипертензией, да и вообще всей гипотензивной терапии напрямую зависит от объема поступающего в организм натрия. При выраженном дефиците фильтрации появляется необходимость в ограничении потреблении белка. При ожирении уменьшают общую калорийность рациона.

У ряда пациентов, например, при редко рецидивирующем уратном нефролитиазе без почечной недостаточности, при достаточной мотивации со стороны больного, вообще удается ограничиться коррекцией диеты и питьевого режима, не прибегая к назначению лекарственных препаратов.

Лекарственные средства, применяемые для патогенетического лечения подагрической нефропатии, подразделяются на:

Базовым препаратом, влияющим на метаболизм пуринов, является аллопуринол, являющийся ингибитором фермента ксантиноксидазы. Под действием этого фермента происходит последний этап синтеза мочевой кислоты. Предшественники урата ксантин и гипоксантин имеют практически в 10 раз более высокую растворимость в воде по сравнению с мочевой кислотой. Остановка метаболизма пуринов на этом этапе сводит практически до нуля риск кристаллообразования, а значит, и микрокристаллического артрита, и нефропатии.

Аллопуринол показан при подагрическом тубулоинтерстициальном нефрите, острой мочекислой нефропатии, уратном нефролитиазе в сочетании с гиперурикемией, а также при химио­терапии злокачественных новообразований для профилактики развития вторичной гиперурикемии и острой почечной недостаточности. Минимально эффективная дозировка — 200 мг/сут, среднетерапевтическая — 300–400 мг/сут. При химиотерапии злокачественных новообразований требуются высокие, близкие к максимальным, дозировки аллопуринола — 600–900 мг/сут [2].

Аллопуринол склонен вызывать диспептические расстройства и кожную сыпь, которые отмечаются практически у каждого пятого больного. Побочные действия этого препарата чаще носят характер неприятных, но не опасных, и ввиду практически полной (вплоть по последнего времени) безальтернативности этого препарата большая часть пациентов все-таки продолжает лечение.

В последнее время на отечественном рынке появился новый ингибитор ксантиноксидазы фебуксостат, который отличается от аллопуринола более высокой селективностью [3]. Отечественный опыт применения фебуксостата пока крайне ограничен, однако зарубежные исследователи отмечают его более высокую эффективность в отношении гиперурикемии [9]. Однако уже сейчас можно отметить, что этот препарат является полноценной заменой аллопуринола в условиях его непереносимости, аллергии и т. д.

В заключение необходимо отметить, что ингибиторы ксантиноксидазы противопоказаны пациентам, получающим азатиоприн и 6-меркаптопурин, так как этот фермент принимает участие в их метаболизме. При совместном назначении резко возрастает риск токсичности, прежде всего костномозговой.

За рубежом также применяется рекомбинантная уратоксидаза — расбуриказа. Препарат существенно эффективнее аллопуринола снижает гиперурикемию и применяется, главным образом, в гематологической практике для профилактики острой уратной нефропатии [3].

Лекарственные средства, увеличивающие почечное выведение пуринов, — урикозурические препараты — угнетают процесс реабсорбции урата из просвета почечных канальцев. В современной клинической практике эта группа лекарственных средств применяется очень ограниченно. Далеко не у всех пациентов они демонстрируют достаточную эффективность. Кроме того, результатом прямого фармакологического эффекта — увеличения почечной экскреции урата — является рост риска нефролитиаза. Самый известный урикозурический препарат — пробенецид в настоящее время практически отсутствует на отечественном рынке. Бензбромарон зарегистрирован в России, но имеется лишь в очень небольшом количестве. Все урикозурические средства в организме подвергаются печеночному метаболизму и обладают некоторой гепатотоксичностью. Еще одной особенностью этих препаратов является огромное число лекарственных взаимодействий, что затрудняет их применение в составе многокомпонентных схем.

Цитратная терапия является неотъемлемой составляющей медикаментозного лечения подагрической нефропатии. Действие солей лимонной кислоты на процесс кристаллобразования в моче многогранно. Растворимость мочевой кислоты значительно меняется в зависимости от реакции среды. В кислой среде ураты имеют очень плохую растворимость и легко переходят в твердую фазу — кристаллизуются. При нейтральной или щелочной реакции растворимость этих солей увеличивается. Основным эффектом цитратов является способность защелачивать мочу, что предотвращает кристаллизацию уратов и создает условия для растворения уже сформированных кристаллов. На этом основана литолитическая терапия. Однако при щелочной реакции среды уменьшается растворимость фосфатов. Наслоение пленки фосфата на уратный камень делает практически бесперспективным процесс дальнейшего литолиза. Это диктует необходимость тщательного контроля за реакцией мочи на протяжении всего курса лечения. В современных условиях на смену эмпирическому применению растительного сырья, богатого лимонной кислотой и ее солями, пришли лекарственные средства, включающие в себя химически чистый цитрат и набор тест-полосок для мониторирования реакции мочи.

Исследования 1980–90-х гг. продемонстрировали эффективность литолиза уратных камней с применением цитратных смесей в режиме монотерапии порядка 75–80% [10, 11]. В настоящее время в результате совершенствования методики эффективность литолиза удалось повысить до 85–90% в зависимости от особенностей химического состава конкрементов [1, 12, 13].

В последние годы появились работы, свидетельствующие о целесообразности включения препаратов цитрата в многокомпонентные схемы терапии. В частности, при уратных камнях мочеточника, особенно его дистальной трети, комбинированная терапия, включающая цитрат и тамсулозин, привела к самостоятельному отхождению 84,8% конкрементов, что достоверно отличается от групп пациентов, получавших монотерапию этими препаратами (68,8% и 58,8% соответственно), а также от пациентов, получавших плацебо (26,1%) [14].

Имеются убедительные доказательства эффективности комбинации аллопуринола и цитрата при подагрическом интерстициальном нефрите. Двенадцатинедельный курс комбинированной терапии, включающей цитрат 3 г/сут и аллопуринол 100–200 мг/сут, привел к росту скорости клубочковой фильтрации в среднем на 15 мл/мин по сравнению с контрольной группой. Также существенно повысился и клиренс мочевой кислоты. Отметим низкую дозировку аллопуринола. Минимально эффективной считается 200 мг/сут, а 100 мг/сут — вообще субклиническая дозировка, тем не менее, она оказалась эффективной. Можно сделать предположение о возможном потенцировании эффектов аллопуринола и цитрата. Дополнительным позитивным следствием должно быть снижение частоты побочных действий аллопуринола, что является существенным лимитирующим фактором при медикаментозном лечении подагрической нефропатии. К сожалению, авторы не акцентировали на этом внимание [15].

Более яркий эффект цитрата в отношении функции почек отмечен при лечении хронического интерстициального нефрита, обусловленного гипер­урикемией, у пациентов, страдающих ожирением [16].

Механизм действия цитрата не ограничивается защелачиванием мочи. Цитрат является одним из физиологических ингибиторов кристаллообразования. Так как моча в норме представляет собой пересыщенный солевой раствор, присутствие в ней ингибиторов кристаллообразования служит необходимым условием адекватного функционирования всей системы мочевыделения. Гипоцитратурия является одним из факторов, способствующих камнеобразованию. Этим может объясняться эффективность цитратных смесей не только при уратном, но и при кальций-оксалатном нефролитиазе [17–19].

Наряду с вышеописанными механизмами действия, соли лимонной кислоты дополнительно обладают антисептическим, цитопротективным и метаболическим эффектами, которые также могут находить применение в клинической практике. В частности, C. Strassner и A. Friesen сообщают об исчезновении кандидурии у 16 пациентов из 18 на фоне терапии цитратными смесями, что, вероятно, связано с изменением реакции мочи [20]. Заключение о цитопротективном эффекте цитрата сделано на основании успешных попыток P. Bruhl и соавт. предотвращать с его помощью химическую травму слизистой мочевого пузыря при терапии препаратами из группы оксазафосфоринов — циклофосфамидом и ифосфамидом [21] (в современной онкологической и нефрологической практике с этой целью применяется препарат из группы муколитиков — месна, практически не влияющий на кислотно-щелочное состояние). Кроме того, сообщается об использовании цитрата для коррекции ацидоза вследствие уретеросигмостомии [22].

Основная сложность при цитратной терапии уратного нефролитиаза заключается в подборе адекватной дозировки препарата. Н. К. Дзеранов, на протяжении многих лет изучавший и разрабатывавший этот аспект, рекомендует начинать с назначения диеты и оценки реакции мочи в течение 5 дней в строго определенное время суток. На основании полученных средних значений уровня рН мочи определяется начальная доза препарата и, главное, ее распределение в течение суток. Через 5 дней лечения снова определяются средние показатели реакции мочи в строго аналогичное время суток и, при необходимости, проводится коррекция дозировки препарата [23]. «Интерактивное», то есть в реальном времени, изменение дозировки цитрата неэффективно и даже небезопасно, так как приводит к скачкам уровня рН, что может вызвать кристаллизацию фосфата.

Ввиду того, что цитрат в норме присутствует в организме, лекарственные средства на его основе практически лишены токсичности. Тем не менее, существуют клинические ситуации, когда применение этих препаратов требует осмотрительности. Применение цитратных смесей нежелательно при острой мочекислой нефропатии и вообще при острой почечной недостаточности любой этиологии. Лимитирующим фактором здесь выступает не цитрат-ион, а калий, выведение которого в этой клинической ситуации затруднено. При острой мочекислой нефропатии целесообразно введение 4% раствора гидрокарбоната натрия, физиологического раствора и т. д. в сочетании с петлевыми диуретиками. Необходимо поддерживать диурез на уровне не менее 100–150 мл/час, рН мочи не ниже 6,5. При возможности назначаются ингибиторы ксантиоксидазы. Цитратные смеси целесообразны при восстановлении диуреза и достижении скорости клубочковой фильтрации 25–30 мл/мин, когда риск гиперкалиемии практически отсутствует [5, 6].

При тяжелой недостаточности кровообращения лимитирующим фактором является повышенное поступление в организм натрия, также содержащегося в цитратных смесях. Иногда в этой ситуации предпочтительнее оказывается ацетазоламид. Данный препарат из группы диуретиков — ингибиторов карбоангидразы сильно, а главное, неконтролируемо защелачивает мочу, что делает его неконкурентоспособным по сравнению с цитратом при медикаментозной терапии уратного нефролитиаза. Однако ацетазоламид — практически единственная возможность повысить уровень рН мочи, не прибегая к введению солей, что в условиях тяжелой сердечной недостаточности крайне нежелательно.

Таким образом, медикаментозное лечение пациентов с заболеваниями почек, обусловленными нарушениями обмена пуринов, несмотря на весьма ограниченный выбор лекарственных препаратов и кажущуюся простоту их выбора, представляет собой сложную и многогранную проблему, требующую междисциплинарного подхода.

Литература

ФГБУ НИИ урологии МЗ РФ, Москва

Источник