чем снизить густоту крови

Мы привыкли считать холестерин врагом номер один. Но всё оказалось не так просто — жизнь без холестерина невозможна, да и он бывает не только «плохим», но и «хорошим».

Для того, чтобы определить риск развития атеросклероза сосудов, достаточно сдать анализ на общий холестерин. Если показатель в норме, можно не волноваться. Правда, в случае, если вас ничего не беспокоит, а за плечами хорошая наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям. Если нет, или показатель повышен, важно сдать полноценный липидный профиль и выяснить «баланс сил» между различными фракциями холестерина и своевременно проконсультироваться со специалистом.

Анализ на холестерин: основные показатели

Триглицериды (TG). Норма – 0,41−1,8 ммоль/л

Триглицериды – основное депо жиров в нашем организме, они образуются в печени. В большинстве случаев повышенный уровень триглицеридов (так называемый хилёз крови) является следствием неправильного питания с избытком жирной пищи и углеводов, поэтому сдавать анализ нужно не ранее, чем через 9 часов после последнего приёма пищи. Причиной повышения могут быть первичные (наследственные) гиперлипидемии, и, намного чаще, вторичные гиперлипидемии, среди которых – неправильное питание, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет, гипотиреоз, подагра, заболевания печени, поджелудочной железы и почек. Также причиной повышения могут быть стресс, злоупотребление алкоголем, и прием некоторых лекарств (бета-блокаторы, кортикостероиды, диуретики и некоторые другие). Снижение значений фиксируют при недостаточном питании, гипертиреозе, нарушении всасывания, длительном приеме витамина С.

Общий холестерин (CHOL). Норма – 3,2−5,6 ммоль/л

Важнейший липид, являющийся структурным компонентом всех клеточных мембран, предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот и витамина D. До 80% холестерина синтезируется в печени, остальной поступает в наш организм с пищей. Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста, так для младенца верхняя граница нормы 5,25 ммоль/л, а для мужчины за 70 – 6,86 ммоль/л. Холестерин переносится с помощью курьеров, называемых липопротеинами, которых существует три основных вида — высокой плотности, низкой плотности и очень низкой плотности. Повышение общего холестерина, как и триглицеридов встречается при первичных и вторичных гиперлипидемиях.

Несмотря на то, что в скрининговых исследования приняты усредненные границы общего холестерина (5,6 ммоль/л) и его составляющих, в настоящее время врачи используют таблицы норм в соответствии с полом и возрастом. Поэтому при отклонении показателей, для расшифровки анализа обратитесь к врачу.

Холестерин-ЛПВП (HDL). Норма – не менее 0,9 ммоль/л

Эта фракция холестерина участвует в транспорте холестерина из периферических тканей в печень. Это означает, что они забирают холестерин с поверхности сосудов, в том числе ног, сердца, головного мозга, и несут его в печень. Значит, ЛПВП играет важную антиатерогенную роль, препятствуя образованию холестериновых бляшек и развитию атеросклероза. И если уровень общего холестерина повышен за счёт холестерина ЛПВП, это считается хорошим прогностическим фактором, и снижать холестерин не следует. При этом снижение уровня «хорошего» холестерина ниже 0,90 ммоль/л для мужчин и 1,15 ммоль/л для женщин считается фактором риска атеросклероза.

Холестерин-ЛПНП (LDL). Норма – 1,71−3,5 ммоль/л

Липопротеиды низкой плотности — основной переносчик холестерина в нашем организме. Именно он разносит синтезированный в печени жир к органам и тканям. Считается, что уровень холестерина в ЛПНП значительно больше влияет на развитие атеросклероза, чем уровень общего холестерина. Именно поэтому его стали называть «плохим» холестерином. В условиях, когда сосудистая стенка скомпрометирована факторами риска (никотином, высокой концентрацией глюкозы, гомоцистеина, повышением артериального давления), холестерин из ЛПНП откладывается в ней, формируя атеросклеротическую бляшку. Для людей с факторами риска атеросклероза (возраст – более 45 лет для мужчин и 55 лет для женщин, случаи ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди родственников, курение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение) уровень холестерина ЛПНП не должен превышать 3,37 ммоль/л, значения от 3,37 до 4,12 ммоль/л расценивают как средний фактор риска развития атеросклероза, а выше 4,14 ммоль/л – как высокий.

Холестерин-ЛПОНП (VLDL). Норма – 0,26−1,04 ммоль/л

Эти липопротеиды синтезируются в печени и тонком кишечнике и служат предшественниками ЛПНП, то есть также относятся к переносчикам «плохого» холестерина.

Индекс (коэффициент) атерогенности

Это показатель, который можно рассчитать, исходя из результатов липидного профиля.

Нормальным считается показатель в диапазоне от 2,0 до 2,5 единиц. Максимальными значениями нормы являются 3,2 для женщин и 3,5 для мужчин. Всё, что выше, говорит о значительном риске развития атеросклероза и требует мер по его снижению, которые могут быть как немедикаментозными (изменение режима питания, похудение, отказ от курения, борьба с гиподинамией, прием различным БАДов), так и медикаментозными (прием лекарств из различных групп, главным образом статинов). При необходимости врач индивидуально подберет Вам лекарственный препарат

Источник

Чем снизить густоту крови

Кобаламин (КБ) в организме присутствует в трёх основных формах: метилкобаламин, оксикобаламин, и 5-дезоксиаденозилкобаламин, содержащих разные заместители у атома кобальта – гидроксильную, метильную группу или дезоксиаденозильный радикал и именующихся как оксикобаламин, метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин соответственно. Оксикобаламин – основная транспортная форма КБ, а два других – коферментные формы со специфическими функциями КБ [18, 23]. В лечебной практике преимущественно используют цианокобаламин, содержащий у атома кобальта цианогруппу, трансформирующуюся in vivo в оксикобаламин, и затем в дезоксиаденозилкобаламин [23, 36]. Метилкобаламин функционирует как коэнзим N5-метилтетрагидрофолат-гомоцистеинметилтрансферазы, обеспечивая транспорт метила от N5-метил-тетрагидрофолиевой кислоты в реакциях метилирования (реутилизация гомоцистеина с его превращением в метионин, способный использоваться и в биосинтезе белка, и в метилировании).

5’-дезоксиаденозилкобаламин (коэнзим метилмалонил-КоА-мутазы) участвует в изомеризации метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА (участник утилизации трехуглеродных соединений, боковой цепи холестерола и продуктов окислительного распада аминокислот). При дефиците КБ активность метилмалоноил-КоА-мутазы падает, что блокирует названные превращения и ведет к накоплению метилмалоноил-КоА, пропионил-КоА, метилмалоновой и пропионовой кислот [18, 23].

Ведущий признак дефицита КБ – нарушения кроветворения в виде гиперхромной мегалобластической анемии, лейко- и нейтропении, дегенерации задних и боковых стволов спинного мозга. Мегалобластическая анемия не связана при дефиците КБ с нарушениями его коферментных функций, и близка к анемии, вызываемой дефицитом витамина Вс, что указывает на тесную связь между ними в кроветворении. [26, 28].

Потребность человека в КБ (1–5 мкг/сут [21]) обеспечивается полноценным питанием, так как витамин содержится во многих пищевых продуктах и синтезируется кишечной микрофлорой. Видимо, его дефицит не результат алиментарной недостаточности, а следствие нарушения всасывания (анемия Аддисона-Бирмера, состояние после резекции желудка или подвздошной кишки, появления антител к фактору Касля или к его клеткам-продуцентам).

К наследственным нарушениям всасывания КБ относят анемию, обусловленную врожденным дефектом образования ф. Касля, врожденный дефект транскобаламина I или II, болезнь Имерслунда−Грэсбека и некоторые другие патологические состояния, вызванные энзимдефектами [25, 34].

Метаболические нарушения при дефиците КБ могут быть связаны с его ролью в метаболизме протеинов (активация протеолиза при торможении биосинтеза, замедление синтеза нуклеиновых кислот). Свойственно КБ липотропное действие – стимуляция синтеза холина, защита – S-S-связей, поддержание отношения НАД/НАДН+, скорости образования акцепторов-донаторов метильных групп, контроль активации аминокислот энзимами рН-5-фракции [38]. В клинике используют КБ в коррекции ряда патологических сдвигов, вызываемых или дефицитом, или ускоренным расходом витаминов В12 и Вс (анемии беременных или анемии, сопровождающей злокачественные новообразования, энтероколиты и интоксикации) [8, 10]. Применяют КБ в терапии атеросклероза, артериальной гипертензии, биллиарного цирроза [23], сахарного диабета 2-го типа [30], в кардиохирургии [4], при дистрофии у детей раннего возраста [Е.М. Лукьянова и др., 1984]. Обоснованность лечебного применения и его результаты глубоко проанализированы в работе ХХ столетия [18], и в последнем десятилетии [21, 27, 32]. Известен перечень состояний, включающий много позиций с указаниями нозологических единиц, в терапии которых КБ полезен к применению [20]. Все упомянутые публикации косвенно или прямо указывают на важную роль КБ в метаболизме и на то, что его дефицит или избыток может сказываться и на состоянии одной из важнейших систем жизнеобеспечения – гемостазе.

В одной из первых работ о связи КБ-гемостаз отмечено, что у здоровых лиц КБ не влияет на общую свертываемость крови, а при гемофилии, вызванной избытком гепариноподобных веществ, нормализует эту величину, не влияя на активность и консумпцию ф. II [37]. Позже показано, что при лечении гемофилии с замедленным потреблением ф.II, КБ нормализует время свертывания, не изменяя тромбопластической активности крови [24]. Следовательно, КБ влияет на свертывание крови неспецифично: корригирует её, не изменяя уровня прокоагулянтов, дефицит которых обусловливает кровоточивость.

Изменения в гемостазе наблюдаются при беременности [14, 17], что вынудило изучить уровень обеспеченности кобаламином беременных женщин. По данным ВОЗ оказалось, что у 15–45 % беременных наблюдается дефицит КБ [1]. Сходные данные получены и позднее [33].

Прямые исследования связи КБ-гемостаз немногочисленны. В серии работ лаборатории свертывания крови (МГУ) сообщалось, что введение КБ при лучевом поражении не ускоряет консумпции протромбина и что В12-авитаминоз не изменяет его потребление. На этом основании авторы считали, что витамин В12 не влияет непосредственно на образование тромбопластических соединений [13], хотя на фоне здоровья заметно ускоряет потребление ф. II [2, 3]. Далее показано, что введение КБ повышает концентрацию ф. Х и тромбопластическую активность, однако в меньшей мере, чем витамин К. Эффекты КБ и витамина К на тромбопластическую активность суммируются в отличие от их влияния на уровень ф. II. Следовательно, механизм эффекта витаминов К и В12, – достаточно изученный в плане связи витамина К с гемостазом [11], оставался нераскрытым относительно кобаламина и 40 лет спустя.

Некоторую возможность в оценке механизма связи между КБ и тромбопластической активностью крови дали опыты на животных с С-авитаминозом. Обнаружилось, в частности, что при С-авитаминном питании заметно снижается количество тромбоцитов, служащих источником протромбокиназы. Введение КБ (особенно в комбинации с фолатами) при питании С-авитаминным рационом сдерживает развитие тромбоцитопении и снижение тромбопластической активности тромбоцитов, способствует повышению уровня протромбокиназы, предположительно, за счет ускорения тромбоцитопоэза. Хотя не исключена и роль прироста активности протромбокиназы в тромбоцитах [2, 3].

Выявлено, что КБ ускоряет синтез белков [35] и наблюдающийся при его введении рост уровня ф. II является следствием активации биосинтеза протеинов вообще, тем более, что и кортикостероиды, стимулирующие их биосинтез, повышают ещё и фибриногенемию [22].

При введении КБ в дозе, эквивалентной лечебной, угнетается фибринолиз в эуглобулиновой фракции плазмы и в нефракционированной плазме, снижается общая антитромбиновая активность. При длительном введении КБ эти сдвиги усиливаются и растет уровень фибриногена. Близкая степень торможения фибринолиза в эйглобулиновой фракции и в нефракционированной плазме исключают влияние КБ на антиплазмины (они отсутствуют в эйглобулиновой фракции), но не уточняет механизмов эффекта [8].

При экспериментальной гиперхолестеролемии торможение фибринолиза во фракции эуглобулинов и в цельной плазме значительнее и усиливается введением КБ: до 2 месяцев фибринолиз подавлен в равной мере в контрольных и подопытных группах, через 3 месяца у контрольных крыс лизис замедляется более чем на 2/3, а у получавших КБ – в 2,2 раза. Фибриногенемия одинакова в обеих группах. Сходны сдвиги и у кроликов: инъекции КБ (50 мкг через день, подкожно) замедляли фибринолиз во фракции эуглобулинов особенно при атерогенном рационе. Гепаринемия снижалась на фоне рациона с холестеролом у животных, получавших избыток КБ. При введении КБ контрольным или животным с атерогенным рационом питания активность ряда прокогулянтов не меняется, а функция противосвертывающего аппарата угнетается: экзогенная тромбинемия чаще вызывает гибель, если животные предварительно получали КБ. Снижалась толерантность к тромбину (ТкТР) и у животных, получавших избыток КБ (20 мкг на особь/сут.): снижалась ТкТР, ограничивалась активация фибринолиза и антитромбинов. У здоровых юношей, получавших в течение недели по 500 мкг цианокобаламина, заметно ослаблялся фибринолиз [8]. Видимо, КБ угнетает фибринолиз дозазависимо, особенно если его активность уже была снижена.

Эффект КБ на фибринолиз не связан с прямым влиянием на плазминовую систему – даже при концентрациях, недостижимых в кровотоке, in vitro КБ не изменяет лизиса фибрина во фракции эуглобулинов и в цельной плазме [8].

Итак, КБ повышает тромбопластическую активность независимо от уровня обеспеченности им организма, а при специфических нарушениях в гемостазе (гемофилия и др.) нормализует звенья, повреждение которых (наряду с дефицитом антигемофильных глобулинов) играет ведущую роль в патогенезе гемофилических кровотечений (ускоренное потребление ф. II, тромбопластиногенез, толерантность плазмы к гепарину и фибринолиз), не устраняя патогенетического дефекта гемокоагуляции.

Применение КБ как неспецифического средства терапии атеросклероза и его осложнений основано на свойстве витамина активировать липопротеинлипазу, что ускоряет просветление липемической плазмы, снижает холестеролемию и повышает фосфолипидемию. Эти сдвиги, вызываемые КБ у пациентов с атеросклерозом, подтолкнули к его применению как вспомогательного антиатеросклеротического средства. Однако в публикациях, подытоживающих достижения к концу семидесятых годов [9, 15, 16], отмечено, что данные, учитывающие эффекты КБ на ряд про- и антикоагулянтов у здоровых и больных определяют необходимость контролировать состояние гемостаза при лечебном назначении КБ. Особенно нуждается в контроле состояние противосвертывающего компонента гемостаза, обеспечивающего ответ на тромбиногенез, ускоряющийся при атеросклерозе. То же высказано и позже [23].

Таким образом, зависимость состояния гемостаза от обеспеченности кобаламином, реализующаяся через его влияние на тромбоцитопоэз и тромбопластическую активность тромбоцитов, несомненна, как и то, что при атерогенезе связь кобаламин-гемостаз усилена в связи с ускорением синтеза фибриногена и угнетением фибринолиза.

Затронем ещё одну возможность, связывающую КБ с гемостазом: не исключена роль в этом гипергомоцистеинемии (ГГЦ). Гомоцистеин – продукт метаболизма метионина, рост его уровня в крови выше 22 мкмоль/л повышает риск тромбоза глубоких вен [31]. У здоровых людей общее содержание гомоцистеина в плазме – от 5 до 15, повышение от 15 до 30 – средняя степень, от 30 до 100 – значительная, более 100 мкмоль/л – тяжелая ГГЦ, встречающаяся редко, умеренная же наблюдается в 5–7 % случаев [5]. Важно, что ГГЦ – независимый фактор риска развития тромбоза [12, 31] – сопутствует многим генетическим энзимдефектам с нарушением метаболизма гомоцистеина [39], а также многочисленным заболеваниям различной природы. Сославшись на одно из недавних обозрений этой проблемы [20], перечислим болезненные процессы, при которых наблюдается ГГЦ. К ним относятся мегалобластическая анемия, гемолитическая микроангиопатия с анемией, гипертензии с почечной недостаточностью, комбинации метилмалонилацидурии с гомоцистинурией, хроническая почечная недостаточность, нефроз, дисфункции щитовидной железы, новообразования, тромбоваскулярная болезнь, коронарный атеросклероз, аневризма коронарной артерии, биллиарный цирроз, воспалительные поражения кишечника. Находят ГГЦ у беременных, при старении, старческом слабоумии и болезни Альцгеймера, повышенном уровне антифосфолипидов.

Рассматривают ГГЦ и как маркер нарушений в маточно-плацентарном кровотоке, как фактор риска поражения центральной вены сетчатки, предиктор перелома бедра, маркер преэклампсии, тромбоза глубоких вен, атеротромбоза артерий нижних конечностей. Сопровождает ГГЦ прием оральных контрацептивов и ряда других фармпрепаратов. В эксперименте ГГЦ изменяет коагулоактивность тромбоцитов на фоне стресса. Связана ГГЦ и с дефицитом КБ, и с его дополнительным введением. Дефицит КБ выявлен во многих регионах мира: у жителей Австрии и Индии при обычном питании и у вегетарианцев. Выявлена обратная зависимость между уровнем КБ и гомоцистеина в плазме крови и вегетарианцев Тайваня, у новорожденных северо-востока Бразилии, на Канарах, в Греции и в северной Корее. Связь уровней КБ и гомоцистеина указывает и то, что у вегетарианцев с ГГЦ и низким уровнем КБ его введение снижает уровень гомоцистеина, то же – при коронарном атеросклерозе [20], у пациентов с деменцией и другими психическими нарушениями. Связь между уровнем КБ и гомоцистеина найдена и при тиреотоксикозе. Описан случай слабо выраженной (rs = –0,26) обратной корреляции между КБ и гомоцистеином у лиц с тромбозами.

Атеросклеротические изменения, вызванные нарушением обмена холестерола, сопровождаются гиперкоагуляцией. Поэтому данные о связи уровней КБ и гомоцистеина при атеросклерозе, о влиянии КБ на развитие атеросклеротических сдвигов могут косвенно свидетельствовать о влиянии КБ на гемостаз через изменения интенсивности атеросклеротического процесса – напомним, что гомоцистеинемия – независимый фактор риска атеросклеротического поражения сосудов и связанного с ним нарушения микроциркуляции, в частности, при коронарном атеросклерозе.

К факторам, опосредующим эффект гомоцистеина на развитие атеросклероза, относят гиперлипидемию, однако введение КБ не изменяет параметров липидного обмена. То же отметили, анализируя предшествующую литературу, а также на основании собственных опытов на обезьянах, получавших КБ с атерогенным рационом. Вывод исследователей: дополнение атерогенной диеты витаминами (в частности, КБ) ограничивает ГГЦ, не устраняя нарушений функции сосудов, связанных с атеросклеротическими изменениями. У пожилых с выраженным атеросклерозом и наклонностью к тромбофилии нагрузки КБ снижали гомоцистеинемию, не влияя заметно на глубину нарушения памяти.

Так как ГГЦ характерна для состояний, сопровождающихся наклонностью к тромбофилии, и может появляться и при ведении некоторых лекарственных веществ, вызывающих гиперкоагуляцию, так как ГГЦ сопутствует дефициту КБ, а его дополнительное введение в части случаев сопровождается снижением уровня гомоцистеина, можно согласиться с тем, что и дефицит КБ, и его избыток можно рассматривать как путь реализации связи КБ-гемостаз. Более категоричных выводов из-за разрозненности и противоречивости сделать нельзя, хотя достаточно обосновано следующее:

1) состояние гемостаза зависит от обеспеченности организма КБ (особенно тромбоцитопоэз, коагулоактивность тромбоцитов и плазминовая система, что четче проявляется на фоне атеросклеротических сдвигов в сердечно-сосудистой системе;

2) описаны нарушения, характеризующиеся сдвигами в гемостазе и В12-гиповитаминозом, а обогащение организма КБ ограничивает сдвиги;

3) экспериментаторы и клиницисты нашли влияние нагрузок КБ на некоторые про-, антикоагулянты и компоненты плазминовой системы, что однако в отсутствии комплексных наблюдений не позволяет ответить на вопрос о том, как влияет дефицит или дополнительное введение КБ на гемостаз как систему в целом;

4) весьма представительны данные о роли КБ в развитии ГГЦ, что предполагает возможность влияния витамина В12 на гемостаз, поскольку связь нарушений обмена гомоцистеина с гиперкоагуляционными сдвигами несомненна, хотя и нуждается в уточнении;

5) известны лишь единичные работы, где приведены данные о влиянии КБ на интегральные показатели состояния гемостаза – на НВСК и толерантность к тромбину.

Малочисленность фактических данных о механизме действия КБ через другие компоненты гемостаза позволила допустить, что его избыток снижает один из интегральных показателей состояния гемостаза – ТкТР. В эксперименте это детально изучено в последние 3–4 года. Оказалось, что отсутствие или дефицит КБ в сбалансированном по другим нутриентам пищевом рационе пропорционально длительности воздействия (до 12 недель) снижает антиоксидантный потенциал и ускоряет липидпероксидацию (ЛПО) в тромбоцитах, ускоряет НВСК и уменьшают ТкТР, что избыток в рационе КБ в количестве, эквивалентном лечебным дозам, замедляет (р –0,9), что отсутствие КБ в рационе влияет на ТкТР в равной степени как отсутствие в рационе витаминов А, Е, В5 и С, а по степени влияния их избытка на ТкТР витамины располагаются так: А > Е > В12 > С > В5. Установлено также, что изменения интенсивности НВСК и изменения ТкТР при питании В12-авитаминным рационом положительно ассоциированы с фибринолизом. Кроме того, было показано, что при сочетаниях витаминов А, Е, В5, С и КБ (по два, по три, по четыре и по пяти, в дозах, эквивалентных лечебным) их влияние на ТкТР, на интенсивность липидпероксидации и фибринолиз проявляется в виде неполной суммации эффектов, вызываемых при их введении порознь. Оказалось, что интенсивность НВСК при дефиците или избытке КБ тесно отрицательно (rs > –0,91) ассоциирована со сдвигами ТкТР. Толерантность же к тромбину ассоциирована с фибринолизом положительно.

Таким образом, отсутствие, дефицит или избыток витамина В12, обладающего антиоксидантными свойствами, модифицирует липидпероксидацию в тромбоцитах – клетках, синтезирующих (и депонирующих) некоторые факторы, способные инициировать гиперкоагулемию, ускорять внутрисосудистое свертывание крови и снижать способность организма реагировать на тромбин и на воздействия, ускоряющие его образование [6].

Видимо сохраняется и является перспективной необходимость продолжать изучение связи между витаминной обеспеченностью организма и гемостазом, обращая внимание также на эффекты комбинированных гиповитаминозов – состояний, характерных для многих заболеваний, протекающих с наклонностью к тромбофилии или кровоточивости. Особенно важно это при лечении тех заболеваний, в лечебный комплекс которых включается КБ и его сочетания с другими витаминами.

Рецензенты:

Ральченко И.В., д.б.н., профессор кафедры фармацевтической технологии и фармакогнозии с курсом ботаники, ГБОУ ВПО ТюмГМА, г. Тюмень;

Цейликман В.Э., д.б.н., профессор, зав. кафедрой биохимии, ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, г. Челябинск.

Источник

Новости

Профилактика тромбов в сосудах

Тромбоциты — одни из элементов нашей крови. Их естественное предназначение — образование своеобразной «пробки» при нарушении целостности сосуда. Если появляется ранка, тромбоциты склеиваются между собой, образовывая небольшой сгусток крови, и закрывают место разрыва. Именно так осуществляется механизм прекращения кровотечения. Иногда этот самый механизм даёт сбой, и в организме начинается тромбоз.

Тромбоз — это хроническое пожизненное образование скоплений тромбоцитов в сосудах, отделах сердца, головном мозге, других органах.

Причины образования тромбов в сосудах могут быть самые разнообразные: наследственность; неправильный рацион; сгущение крови; курение и алкоголь; малоподвижный образ жизни; проблемы со свёртываемостью крови; частые стрессы, напряжение; варикозное расширение вен; атеросклероз артерий; онкологические заболевания и перенесённая химиотерапия; послеоперационный период реабилитации; врождённые или приобретённые патологии; инфекционные заболевания; ИППП; приём гормональных, противозачаточных препаратов;

Как предотвратить образование сгустков крови? Основные советы по профилактике следующие:

-Нормализовать физическую нагрузку. Каждый день делать упражнения, чтобы привести сосуды в тонус и восстановить кровообращение. Если работа сидячая, то стараться утром и вечером делать зарядку или физкультуру, заняться гимнастикой или посещать спортзал.

-Чаще бывать на свежем воздухе. Так кровь обогащается кислородом, что благоприятно влияет на работу всего организма.

-Полный отказ от вредных привычек. Алкоголь и табак разрушают стенки сосудов, делают их тонкими и хрупкими.

-Не носить узкую, сдавливающую одежду. В передавленной области могут травмироваться капилляры и скопиться тромбоциты.

-Сменить привычное питание, соблюдать специальную диету. Продукты должны быть специально подобраны, учитывая индивидуальные особенности вашего организма и конкретно вашего случая образования тромба.

-Приём медикаментов для разжижения крови и улучшения состояния сосудов, их укрепления. Как правило, назначают комплекс витаминов и антикоагулянты.

Медикаментозная профилактика.

Если в теле уже есть тромбы, бороться с ними нужно уже медикаментозными способами. Вещества, разжижающие кровь, называются антикоагулянты. Конкретный препарат и схему его приёма вам выпишет лечащий врач, к которому нужно будет регулярно ходить за консультацией. Если тромбоз вызван употреблением медикаментов, то первый шаг к восстановлению — больше их не принимать.

Медикаментозная профилактика направлена исключительно на улучшение состояния кровеносной системы: витамины укрепляют стенки сосудов изнутри и снаружи, антикоагулянты разжижают кровь.

Помните, что несвоевременно начатое лечение может привести к инфаркту или инсульту. Если тромб отрывается и «гуляет» по телу, он может остановиться и закупорить сосуд, ведущий к одному из жизненно важных органов. Тромбоэмболия легочной артерии часто приводит к летальному исходу. Последствия страшны, поэтому при появлении первых же признаков не медлите с обращением к доктору, он то и подскажет, как избежать осложнений.

Народные средства профилактики

Чтобы не прибегать к медицинским препаратам, существуют народные методы, как избавиться от тромбоза. Основной способ лечения — травяные чаи и настойки. Существует множество легкодоступных растений, которые по своей сути являются естественными антикоагулянтами. Употребление этих напитков положительно влияет на ликвидацию сгустков.

Например, черника, калина, смородина, облепиха, малина — разлепляют тромбы.

Укрепить артерии, вены, капилляры помогут почки берёзы, листья и цвет липы, боярышник, укроп, шиповник и другие.

Диета, чтобы избежать тромбов

Все тромбоциты состоят из белка фибриногена. Он вырабатывается печенью, а потом превращается в фибрин. Именно фибрин играет основную роль при свёртывании крови.

С помощью правильно построенного рациона можно помогать своему организму разжижать и сгущать кровь. Например, чеснок, лосось, имбирь — естественные антикоагулянты. Есть продукты, регулирующие уровень фибриногена в крови: понижают или повышают и, соответственно, замедляют или ускоряют растворение скоплений тромбоцитов. Некоторые влияют на густоту и вязкость крови. Именно поэтому самое важное — придерживаться диеты и следить за тем, что попадает внутрь организма.

Список рекомендованных продуктов обширен:

лук — как ни странно, в этом доступном продукте содержатся вещества, которые мешают тромбоцитам слипаться воедино и помогают разжижать сформированные сгустки;

чеснок — содержит в себе мощный антикоагулянт ахоен, который используется для изготовления медикаментов;

рыба —Статистика показывает, что люди, каждый день съедающие хотя бы кусочек рыбы, в 2 раза реже получают инфаркты, чем те, кто рыбу не ест вовсе. Именно жирная рыба или рыбий жир в чистом виде имеют сильнейшее антитромботическое действие. Рыбий жир действует на тромбоциты так, что они просто теряют способность слепляться друг с другом;

оливковое масло — снижает клейкость бесцветных кровяных телец и мешает им слипаться;

овощи — основные враги тромбов. Свежие овощи и фрукты с высоким содержанием витамина C и клетчатки расклеивают скопления тромбоцитов и не дают им слипаться обратно.

Отказаться придётся от многих возлюбленных продуктов, но эффект того стоит: сахар;все мучные изделия;

Рекомендации специалистов

Врачи рекомендуют при первых же признаках тромбоза обращаться к специалисту за квалифицированной помощью. Так как тромбоз — это не самостоятельная болезнь, а лишь признак другого, более серьезного заболевания, вам необходимо пройти дополнительный осмотр, экспертизы и анализы. Врачи уж точно знают, как определить тромбоз и назначить верный курс лечения.

Заботьтесь о себе и своём здоровье. Не занимайтесь самолечением, ухудшить ситуацию просто, а избавляться от последствий придётся долго и трудно.

Занятия спортом и правильное питание — залог здорового организма!

Белорусский государственный медицинский университет

Гродненский городской исполнительный комитет

Гродненский областной исполнительный комитет

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Официальный интернет-портал Президента Республики Беларусь

Источник