чем снимаются сердечные отеки
Отеки
Статья проверена врачом-кардиологом, членом Европейского общества кардиологов, Евразийской ассоциации кардиологов, Российского общества холтеровского мониторирования Лозбиневой О.А., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.
Отек – это медицинский термин, обозначающий аномальное накопление жидкости в определенных тканях организма. Части тела отекают от травм или воспалений. Лекарства, беременность и инфекции также могут вызвать отек. Скопление жидкости происходит при ее выделении из мелких кровеносных сосудов в близлежащие ткани.
Скопление жидкости может происходить под кожей – обычно в нижних конечностях или в легких. Область локализации может дать практикующему врачу первые подсказки в отношении основной причины развития патологического процесса в организме.
Что такое отек?
Отеки – симптом различных патологических состояний, для которых характерно избыточное скопление жидкости в тканях и полостях организма. Чтобы распознать отек, нужно надавить на несколько секунд на переднюю поверхность голени. В случае отека на этом месте остается ямка, которая исчезает не сразу.
Виды отеков
Зависят от происхождения:
Главные факторы – изменение биохимического состава тканевой жидкости и плазмы крови. Также нарушения происходят на фоне гормональных сдвигов и повышения проницаемости капилляров.
Причины развития
В венах ног есть клапаны, которые работают как «обратные клапаны», чтобы предотвратить попадание крови в ноги под действием силы тяжести. Сердцебиение толкает кровь по артериям вниз к ногам. Кровь должна вернуться в сердце для повторной циркуляции по венам. Кровяное давление через систему и сокращающиеся мышцы ног толкают кровь вверх по венам, в то время как клапаны предотвращают обратный поток вниз против силы тяжести.
Недостаточность клапанов позволяет крови скапливаться в ногах и ступнях, что в конечном итоге приводит к отечности. Когда кровь застаивается или скапливается в какой-либо области, жидкость просачивается в окружающие ткани.
Недостаточность клапана может возникнуть по следующим причинам:
Независимо от причины, по мере того, как клапаны в ногах становятся нефункциональными, кровь скапливается и вызывает отек, который оказывает давление на вены, расширяя их и еще больше. Это препятствует эффективной работе клапанов, что приводит к еще большей отечности.
Основные причины развития:
В зависимости от вида отек может привести к отслоению сетчатки, инсульту, судорогам и даже смерти. Игнорировать проблему недопустимо. Чтобы определить причину, запишитесь на консультацию к специалистам госпиталя на Яузе.
Отеки как симптомы заболеваний
Помимо проблем с венами, отечность может быть вызвана множеством других проблем. В таком случае клинические проявления, как правило, наблюдаются на обеих ногах.
Патологии сердца
Когда сердце начинает отказывать как насос, жидкость застаивается в таких областях, как ноги и легкие, и вызывает отечность. Кроме того, меньше крови поступает в почки, что вызывает задержку жидкости.
Болезни легких
Причиной является острая легочная недостаточность, которая связана с выходом транссудата из капилляров. Это чревато инфильтрацией альвеол и резким нарушением газообмена в легких.
Проявляется одышкой в состоянии покоя, удушьем, чувством стеснения в груди, кашлем с выделением пенистой кровянистой мокроты. Сопровождается развитием ацидоза и гипоксии.
Болезни почек
Избыток жидкости и натрия в кровообращении может вызвать скопление жидкости. Отечность, связанная с заболеванием почек, обычно возникает в ногах и вокруг глаз.
Повреждение крошечных фильтрующих кровеносных сосудов в почках может привести к нефротическому синдрому. При нефротическом синдроме снижение уровня белка (альбумина) в крови может привести к накоплению жидкости.
Тяжелые патологии печени
При циррозе, как правило, жидкость скапливается в брюшной полости. Сопровождается печеночной недостаточностью, расширением геморроидальных вен и кровотечением из пищевода.
Отек Квинке
Остро возникающее заболевание, которое характеризуется появлением ограниченного ангиоотека кожного покрова и подкожной клетчатки, систем организма и различных органов. Причины заключаются в аутоиммунных и инфекционных заболеваниях, ложной и истинной аллергии. Возникает остро и проходит через 2-3 дня.
Артриты
При воспалительном процессе в области сустава наблюдается выделение большого количества синовиальной жидкости. Она скапливается в полости суставной структуры. При распространении воспаления на прилегающие мягкие ткани наблюдается развитие обширного (разлитого) отека.
Мы лечим все виды отеков
Специалисты Клинического госпиталя на Яузе диагностируют и лечат отеки различного генеза. Мы руководствуемся международными протоколами и используем современное оборудование.
При сердечно-сосудистых заболеваниях
«Сердечные» отеки развиваются медленно – на протяжении нескольких недель, месяцев. Характеризуются симметричностью, нарастают к вечеру. Они возникают вначале на нижних конечностях или нижней части живота, в тяжелых случаях распространяются по всему телу и сопровождаются скоплением жидкости в брюшной полости (асцит), увеличением печени. Кожа при этом чаще всего на ощупь холодная, отеки плотные. При надавливании остается ямка.
Пациенты жалуются на одышку, которая усиливается в положении лежа, низкую переносимость физической нагрузки. У них отмечаются хрипы в легких, тахикардия, бледность губ, синюшность носогубного треугольника. По мере компенсации недостаточности кровообращения отечность уменьшается или исчезает.
Отеки при венозной недостаточности тоже сильнее проявляются к вечеру, вызывают ощущение вдруг ставшей тесной обуви (из-за отечности стоп), визуально утолщаются голени, причем часто не симметрично. Отеки на ногах сопровождаются чувством тяжести, усталости, боли в ногах. На коже заметны сосудистые звездочки, усиленный рисунок вен. В тяжелых случаях отечность держится постоянно, возможны судороги в икрах ног, развиваются трофические изменения — истончение кожи, ее стойкое покраснение, шелушение, зуд, плохо заживающие язвы. Своевременно оказанная профессиональная медицинская помощь помогает предотвратить или снизить риск подобного прогрессирования болезни.
При заболеваниях почек
«Почечные» отеки могут развиться очень быстро — меньше, чем за сутки. Отеки появляются преимущественно на лице. Отеки под глазами заметны утром. Также могут локализоваться на конечностях, брюшной стенке. При перемене позы тела быстро смещаются. Часто происходит скопление жидкости – асцит или гидроторакс. Отечная кожа мягкая или плотноватая, бледная, сухая.
Отеки при заболеваниях почек могут сопровождаться уменьшением количества выделяемой мочи, изменением ее цвета, возможно появление крови (эритроцитов) и белка в анализе мочи. Появляется боль в области поясницы. К неспецифическим проявлениям относятся головная боль, слабость. Одышки, увеличения печени, характерные для недостаточности кровообращения, не наблюдается. Почечные отеки могут стать следствием перенесенного инфекционного заболевания (тонзиллита, вирусной инфекции и др.) и требуют наблюдения и лечения у специалиста (нефролога, ревматолога, терапевта).
Аллергические
Аллергические отеки развиваются быстро (за несколько минут) и носят регионарный характер. Возникают как следствие контакта с аллергеном, укуса насекомого. Развиваются чаще всего на лице (глаза, веки, слизистые, губы), руках (пальцах, кистях), локтевых и коленных сгибах.
Развитие аллергического отека сопровождается зудом, сыпью. В тяжелых случаях из-за спазма бронхов возможны приступы затрудненного дыхания, обычно в фазе выдоха. Отек гортани может привести к удушью и создать угрозу жизни больного. Поэтому склонные к такой реакции пациенты должны быть готовы к опасной ситуации.
Необходимо заранее обсудить с врачом, какие лекарства помогут пациенту благополучно дождаться прибытия «скорой помощи» (доставки в больницу) при остром приступе аллергии и всегда иметь их в наличии.
Длительная отечность вызывает растяжение кожи, делает сосуды менее эластичными, нарушает кровообращение. Отеки негативно влияют на суставы, провоцируют сложности при движении. На месте отека могут развиваться язвы, впоследствии сложно поддающиеся лечению. Не доводите ситуацию до крайности. Запишитесь к врачу и избавьтесь от проблемы.
Этапы диагностики
Консультация и осмотр терапевта. После подробной беседы и врачебного осмотра пациент может быть направлен на консультацию к другим специалистам в зависимости от этиологии заболевания: кардиологу, аллергологу, эндокринологу, нефрологу, урологу и др.
Лабораторные исследования. В первую очередь проводятся:
Далее врач назначает комплекс исследований в индивидуальном порядке в каждом отдельном случае.
Чтобы эффективно устранить отеки, необходимо точно знать, каким заболеванием они вызваны. Отек – не самостоятельная болезнь, а симптом. Диагностика на современном оборудовании позволит определить причину патологии. Полученная информация дает возможность врачу подобрать наиболее эффективное лечение. Не откладывайте заботу о своем здоровье на потом. Запишитесь на консультацию к врачу сегодня, чтобы сохранить бодрость на долгие годы.
Лечение отечности
Лечение отеков осуществляется в соответствии с причиной их развития. Приведем общие рекомендации:
Почему мы
Преимущества обращения в наш медицинский центр:
Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.
Какие отеки должны стать поводом для обращения к врачу?
Записаться на прием к врачу рекомендуется при опухшей, растянутой или блестящей коже. Немедленно обратитесь в больницу, если появляется одышка, боль в груди и затруднение дыхания. Это могут быть признаки отека легких, который требует оперативного лечения.
Как отличить почечные отеки от сердечных?
При нарушении почечных функций наблюдается снижение суточной выработки мочи, заметны отеки век и одутловатость лица особенно по утрам. К концу дня симптоматика уменьшается или исчезает.
При сердечных нарушениях жидкость распространяется вверх от ступней и голеней. Клинические проявления не претерпевают изменений в зависимости от времени суток и питания. Сопутствующие симптомы – боли за грудиной, сердечные приступы и чувство нехватки воздуха.
Как отличить отеки при болезнях конечностей от почечных?
Отечность при патологиях крови и лимфы, при ревматизме и травмах неравномерная. С одной стороны тела она будет выражена более сильно. Процесс сопровождается покраснением кожного покрова, ухудшением самочувствия и повышением температуры тела.
Почечная отечность не характеризуется появлением местных признаков. В данном случае эффективны мочегонные препараты. При заболеваниях конечностей помочь могут только противовоспалительные и нормализующие процессы кровообращения средства.
Чем отличаются отеки при болезнях щитовидной железы от других?
Отечность, вызванная дисфункцией щитовидной железы, имеет ряд отличий. Главная из них – отсутствие ямки после надавливания на кожу. Это связано с тем, что в тканях скапливается слизь, а не вода.
При недостаточности гормона щитовидной железы также присоединяется сухость и желтушность кожного покрова. Лицо по внешнему виду напоминает маску. Начинают выпадать ресницы и брови, борода и усы. Наблюдается опухание боковой поверхности шеи. Прием мочегонных препаратов не дает результата.
Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.
Как снять отеки при сердечной недостаточности
Одним из явных признаков сердечной недостаточности, является наличие отеков. Данное заболевание характеризуется застоями жидкости в организме, которые приводят к отечным состояниям. Основная особенность таких состояний заключается в том, что скопление жидкости может наблюдаться в любом отделе организма. Локализация отеков зависит от характера нарушения сердечной функции. Так, при поражении левой стороны сердца, отмечается скопление жидкости в легких. Это приводит к затрудненному дыханию и появлению одышки. Если поражается правая часть сердца – в организме накапливается соль, которая задерживает отток жидкости. Вследствие этого наблюдается отечность нижних конечностей.
Развитие отеков
Больным, страдающим от сердечной недостаточности, нужно знать, что с прогрессом недуга усугубляются все сопутствующие симптомы. Если на первых порах проявления заболевания скопление жидкости в организме наблюдается незначительное, то со временем, этот симптом проявляется все больше. Больные заблуждаются, полагая, что отеки при сердечной недостаточности, это явление временное. Часто, скопление жидкости в ногах связывают с усталостью. Ведь после отдыха состояние нижних конечностей улучшается, и пациент не испытывает дискомфорт. Но, со временем, болезнь прогрессирует, и скопление жидкости не кажется таким безобидным. Ноги отекают не только в конце рабочего дня, такое состояние наблюдается в любое время суток, независимо от физической активности. Наряду с этим состоянием, пациент отмечает ухудшение самочувствия и появление других симптомов болезни.
Принципы лечения
Лечение отеков ног при сердечной недостаточности основывается устранении главной причины – самого заболевания. Конечно, 
излечить такой недуг достаточно сложно. Но контролировать – вполне возможно. Чтобы не усугублять состояние больного важно не позволить болезни прогрессировать. На первых этапах проявления болезни хорошо помогает отдых, массаж ног, применение холодных компрессов. Впоследствии требуются более радикальные методы.
К натуральным мочевыводящим средствам можно отнести:
Если отекают ноги при сердечной недостаточности, рекомендуется принимать гликозиды. Это лекарственные препараты на растительной основе, которые воздействуют на весь организм человека. Данные лекарства помогают выводить большее количество воды, разжижают кровь, нормализируют кровообращение.
Рациональное питание
Таким образом, в борьбе с отеками, которые являются неизбежными спутниками сердечной недостаточности, помните, что основными принципами лечения, являются покой, небольшие физические нагрузки, прием препаратов, способствующих выведению жидкости из организма. Только при соблюдении данных рекомендаций, получиться снять отеки ног и улучшить общее самочувствие. Но все эти меры будут эффективными только при своевременном обращении к врачу, проведении диагностики и начала терапии основного заболевания.
Лечение отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
В статье освещен вопрос лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности
Для цитирования. Ефремова Ю.Е. Лечение отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности // РМЖ. 2015. № 27. С. 1622–1624.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, сердечная недостаточность определяется как следствие нарушений структуры и функции сердца, которые приводят к неспособности сердца доставлять кислород со скоростью, сопоставимой с метаболическими потребностями тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1]. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром, к которому приводят различные причины поражения миокарда. Основными причинами ХСН являются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония (АГ), реже – кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, болезни перикарда и др. Частота распространенности ХСН в возрастной группе 25–54 лет составляет 1%, в группе 65–74 лет – 4–5%, около 10% – у лиц старше 75 лет. По сравнению с периодом 20-летней давности имеются данные о 4-кратном увеличении госпитализаций по поводу ХСН. Частично это объясняется увеличением средней продолжительности жизни [2]. По результатам российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность ХСН в России составляет в среднем 7,9%, в т. ч. клинически выраженная – 4,5%, увеличиваясь от 0,3% в возрастной группе от 20 до 29 лет до 70% у лиц старше 90 лет [3]. Наличие сердечной недостаточности повышает риск смерти в 4 раза.
Лечение пациентов с ХСН – сложная задача современной медицины, поскольку сердечная недостаточность является лишь синдромом, который может развиться как осложнение многих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Терапия больного с ХСН в первую очередь должна включать в себя лечение основного заболевания. Основная цель лечения ХСН – снижение смертности, а также [2]:
– уменьшение клинических симптомов ХСН;
– уменьшение частоты развития основных осложнений;
– поддержание или улучшение качества жизни больного;
– улучшение функции левого желудочка;
– увеличение переносимости физической нагрузки;
– уменьшение потребности в госпитализации;
– предотвращение побочных эффектов терапии.
Медикаментозное лечение ХСН включает в себя большое количество препаратов, самыми распространенными из которых являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ); блокаторы рецепторов к ангиотензину II; диуретики; β-адреноблокаторы и антагонисты рецепторов минералокортикоидов (антагонисты альдостерона). Применение определенного препарата при лечении ХСН направлено на решение конкретных задач. Рассмотрим подробнее лечение отечного синдрома при ХСН с помощью диуретической терапии.
Периферические отеки при сердечной недостаточности являются следствием задержки жидкости, вызванной сниженным почечным кровотоком и нейрогормональными изменениями. Преимущественно они развиваются на нижних конечностях. При значительной задержке жидкости возможно наличие асцита и/или гидроторакса. Для лечения отечного синдрома применяются диуретики. Препараты этого класса показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме [4]. Диуретики применяются для симптоматического лечения ХСН. Они препятствуют задержке жидкости в организме, увеличивают экскрецию соли и воды, что приводит к уменьшению застойных явлений. На фоне их использования снижается общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшается пред- и постнагрузка, в связи чем уменьшается дилатация левого желудочка.
Существуют 5 классов мочегонных средств (табл. 1), которые действуют на различные части петли Генле.
При начальных стадиях ХСН возможно применение тиазидных диуретиков. При тяжелой ХСН возможна комбинация петлевых и тиазидных диуретиков, что приводит к усилению мочегонного эффекта. При выраженном отечном синдроме и/или декомпенсации ХСН целесообразно введение диуретиков парентерально. Петлевые диуретики фуросемид и торасемид являются наиболее часто используемыми диуретиками при ХСН.
Торасемид используется в клинической практике с 1980-х гг. При отечном синдроме данный препарат назначается по 5 мг утром после еды; при необходимости дозу увеличивают до 20 мг 1 р./сут. По сравнению с фуросемидом торасемид характеризуется более высокой биодоступностью, которая не уменьшается при отечном синдроме, меньше влияет на концентрацию в плазме калия, магния, действует длительнее и обладает антиальдостероновыми свойствами (блокада рецепторов альдостерона на мембранах эпителиальных клеток почечных канальцев и снижение секреции альдостерона в надпочечниках). К плейотропным свойствам торасемида относят способность данного препарата ингибировать синтез и депозицию коллагена 1 типа в миокарде у пациентов с ХСН. Кроме того, в отличие от пациентов, получающих фуросемид, у пациентов в группе торасемида снижается концентрация в сыворотке крови C–терминального пропептида проколлагена 1 типа (маркера миокардиального фиброза) [6]. Торасемид снижает смертность, а также частоту и продолжительность госпитализаций по поводу ХСН. Кроме того, он приводит к повышению переносимости физической нагрузки, улучшает функциональный класс (ФК) ХСН (по NYHA) и качество жизни пациентов.
В исследовании TORIC среди 1377 пациентов с ХСН торасемид привел к достоверному снижению сердечно-сосудистой смертности в сравнении с фуросемидом [7]. В этом исследовании были проанализированы результаты 9–месячного сравнительного лечения торасемидом в суточной дозе 10 мг и фуросемидом 40 мг больных с ХСН. В группе больных, получавших терапию торасемидом, значительно чаще улучшился ФК недостаточности кровообращения и достоверно снизилась сердечно-сосудистая и общая смертность.
В последнее время на российском рынке лекарственных средств появился торасемид замедленного высвобождения – Бритомар®. Препарат обеспечивает постепенное высвобождение активного вещества. Благодаря этому снижаются колебания концентрации препарата в крови по сравнению с обычной формой. Бритомар® – таблетка на основе гидрофильной матрицы из гуаровой камеди, которая является натуральным водорастворимым полимером, получаемым из семян растения семейства бобовых. В фармацевтической промышленности гуаровая камедь широко используется при создании лекарственных форм с пролонгированным высвобождением. В желудочно-кишечном тракте она образует подобие губки, которая обеспечивает замедленное высвобождение препарата. Лекарственное вещество высвобождается более длительно, благодаря этому диурез начинается примерно через 1 ч после приема препарата, достигая максимума через 3–6 ч, длится эффект от 8 до 10 ч. Замедленное высвобождение препарата позволяет добиться дополнительных клинических преимуществ в лечении отечного синдрома при ХСН.
Торасемид при долгосрочном применении не вызывает изменений уровня калия крови, не оказывает заметного влияния на уровень кальция и магния, показатели гликемического и липидного профиля [8]. Препарат не взаимодействует с антикоагулянтами (варфарином), сердечными гликозидами или органическими нитратами, другими препаратами, наиболее часто применяемыми при лечении ХСН, такими как β-адреноблокаторы, иАПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II и антагонисты рецепторов минералокортикоидов.
Торасемид пролонгированного действия в сравнении с другими мочегонными препаратами изучался в ряде исследований. Так, в российском одноцентровом рандомизированном открытом исследовании изучалась сравнительная эффективность торасемида пролонгированного действия и фуросемида у пациентов с ХСН II–III ФК, отечным синдромом и повышенным уровнем натрийуретических пептидов [9]. В исследование были включены 40 пациентов с ХСН ишемической этиологии с фракцией выброса левого желудочка менее 40%, разделенных методом рандомизации на 2 равные группы: 1-я получала торасемид пролонгированного действия (Бритомар®), 2-я – фуросемид. В обеих группах на фоне лечения наблюдали достоверное улучшение переносимости физической нагрузки, улучшение качества жизни больных, снижение концентрации натрийуретических гормонов. В группе торасемида замедленного высвобождения были выявлены тенденция к более значимому улучшению качества жизни (р=0,052) и достоверно более значимое снижение уровней NT-промозгового натрийуретического пептида (р Литература
Патогенез и возможности современного лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является конечным звеном сердечно-сосудистого континуума и одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти (ВСС). В 2005 г. American Heart Association и American College of
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является конечным звеном сердечно-сосудистого континуума и одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти (ВСС). В 2005 г. American Heart Association и American College of Cardiology (AHA/ACC) выпустили клинические рекомендации по лечению больных ХСН в зависимости от ее стадии. В новой классификации, представленной в табл. 1, традиционная градация по функциональному классу Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) была дополнена стадиями развития ХСН, вследствие чего произошло разделение на пациентов, имеющих риск возникновения ХСН (стадии А и В), и пациентов с клиническими проявлениями ХСН (стадии С и D).
Патофизиология отеков при ХСН
У здоровых людей объем циркулирующей крови (ОЦК) и межклеточное пространство, составляющие вместе объем внеклеточной жидкости (ОВЖ) в организме, являются величиной постоянной, несмотря на потребление и потерю натрия и воды. Поскольку среди всех катионов внеклеточной жидкости 90% представляют собой ионы натрия, то они фактически и контролируют ОВЖ. Контроль ОВЖ зависит от натриевого баланса, за который отвечают почки. Если ОВЖ увеличивается у здорового человека, то почки экскретируют избыточное количество натрия и воды. У пациентов с ХСН почки избыточно задерживают натрий даже при увеличении ОВЖ.
Задержка натрия и воды не обязательно может происходить вследствие снижения сердечного выброса, т. к. отечный синдром может возникать также при состояниях, при которых сердечный выброс повышен: при тяжелой анемии, тиреотоксикозе, хронической артериовенозной фистуле, болезни Педжета и квашиоркоре [1]. Кроме того, задержка натрия не связана со снижением ОЦК, поскольку при ХСН ОЦК увеличивается. Таким образом, очевидно, что задержка натрия и воды при ХСН является частью глобального механизма, который предпринимает организм для поддержания нормального артериального давления (АД).
Данные, полученные на пациентах с нелеченной тяжелой дисфункцией левого желудочка, позволили по-новому взглянуть на патофизиологию развития отеков при ХСН [2]. Несмотря на 50-процентное снижение сердечного выброса, АД у пациентов сохранялось нормальным благодаря повышенному общему периферическому сосудистому сопротивлению. Общий объем жидкости в организме был выше нормы на 16%, и большая его часть находилась в межклеточном пространстве, а ОЦК был увеличен на 34%. Эффективный почечный кровоток был снижен на 30% вследствие сильно выраженной вазоконстрикции почечных артерий. Скорость клубочковой фильтрации была снижена в меньшей степени, что свидетельствовало о том, что спазм эфферентных сосудов был выражен больше, чем афферентных. Концентрация норадреналина была в 6 раз, а активность ренина плазмы — в 9 раз выше верхних границ нормы, альдостерон был в 6 раз больше нормы, а предсердный натрийуретический пептид — в 15 раз. Поэтому оказалось, что натрийзадерживающее действие катехоламинов и ренин-ангиотензиновой системы превалировало над натрийуретическим эффектом предсердного натрийуретического пептида на поздних стадиях ХСН.
Считается, что снижение почечного кровотока активирует секрецию ренина при ХСН, вследствие чего происходит повышение продукции ангиотензина II и альдостерона. Они, в свою очередь, увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, а также приводят к развитию гипертрофии левого желудочка и фиброзу миокарда.
Хотя диуретики напрямую не влияют на патологические процессы, происходящие при ХСН, они остаются основой симптоматической терапии по уменьшению объема внеклеточной жидкости, уменьшая выраженность застойных явлений в легких и периферических отеков.
Петлевые диуретики
Наиболее часто при ХСН используются диуретики, влияющие на восходящую петлю Генле канальцевого аппарата почек. В большей степени натрий реабсорбируется в проксимальных канальцах (60–65%) и в петле Генле (20%). При использовании в максимальных дозах петлевые диуретики могут привести к экскреции 20–25% реабсорбированного натрия [3].
Короткодействующие диуретики, такие как фуросемид, приводят к выраженному натрийурезу в течение 6 часов после назначения. Тем не менее, экскреция натрия в остальные 18 часов дня снижается до очень низкого уровня, поскольку потеря жидкости, вызванная фуросемидом, приводит к активации натрийсберегающих механизмов, которые запускают ренин-ангиотензин-альдостероновую (РААС) и симпатическую нервную системы. Повышенные концентрации таких нейрогормонов, как ангиотензин II, альдостерон и норадреналин, вызывают усиление реабсорбции натрия в канальцах [4–6], приводя, таким образом, к еще большей задержке натрия в организме. Следовательно, если пациент не находится на гипосолевой диете, то, несмотря на проведение диуретической терапии, он практически не будет выделять из организма натрий. Возможные решения данной проблемы включают в себя жесткое соблюдение гипосолевой диеты (не более 2–3 г/сутки), прием диуретиков дважды в день или увеличение дозы диуретиков. Максимальный диурез в течение дня происходит после первой дозы диуретиков, но активация натрий-сберегающих механизмов может ограничить ответ на прием второй дозы. Совместное применение диуретиков и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), занимающих первую строчку препаратов, использующихся для лечения ХСН, позволяет уменьшить ответную активацию РААС и, как следствие, усилить диуретический эффект от второй дозы диуретика в течение дня.
У пациентов с поздними стадиями ХСН и гиперсекрецией ренина внутривенное введение петлевых диуретиков может привести к резкому возрастанию уровня ренина и норадреналина в плазме и, следовательно, к спазму артериол и подъему АД. Данное повышение постнагрузки может способствовать кратковременному снижению сердечного выброса и повышению давления заклинивания легочной артерии, что клинически может выражаться в усугублении одышки, которая продолжается в течение часа после начала диуретической терапии, после чего выброс вазоконстрикторов резко снижается [7].
Нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемия, являются наиболее частым побочным эффектом петлевых диуретиков. Из-за него на фоне терапии этим классом препаратов может увеличиваться смертность за счет жизнеопасных аритмий. Так, в исследовании SOLVD [8] лечение диуретиками сопровождалось повышением общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и числа внезапных сердечных смертей. Другие побочные эффекты включают гиперурикемию, а также ототоксичность и нарушение толерантности к глюкозе (редко).
Биодоступность фуросемида, принятого перорально, составляет только 50%, при этом существует большая вариабельность данного показателя у разных пациентов [9]. В основном, доза перорально назначаемого фуросемида должна быть в два раза больше, чем назначавшаяся до этого внутривенная доза.
В этой связи особый интерес вызывают новые петлевые диуретики, такие как торасемид, которые имеют ряд преимуществ по сравнению с другими петлевыми диуретиками (табл. 2). В отличие от фуросемида, параметры, характеризующие распределение торасемида в организме, практически не изменяются в зависимости от приема пищи и уровня альбумина в плазме. Возможным дополнительным преимуществом фуросемида является его способность блокировать рецепторы альдостерона и препятствовать дальнейшему прогрессированию фиброза миокарда [10].
В постмаркетинговом исследовании TORIC (TOrasemide In Congestive Heart Failure) проводилось сравнение эффективности и безопасности торасемида (10 мг/сутки), фуросемида (40 мг/сутки) и других диуретиков у 1377 пациентов с ХСН II–III функционального класса по NYHA. Торасемид по эффективности превзошел фуросемид и другие диуретики. Так, уменьшение функционального класса ХСН произошло у 45,8% и 37,2% в группах торасемида и фуросемида соответственно (р = 0,00017). Кроме того, торасемид реже вызывал гипокалиемию, по сравнению с фуросемидом (у 12,9% и 17,9% соответственно; р = 0,013). Положительное влияние торасемида на прогноз у больных ХСН подтверждалось более чем в два раза меньшей смертностью по сравнению с группой, получавшей фуросемид и другие диуретики [11].
В крупном рандомизированном исследовании PEACH (PharmacoEconomic Assessment of torаsemide and furosemide in the treatment of patients with Congestive Нeart failure) сравнивали влияние торасемида и фуросемида на конечные точки и качество жизни у больных ХСН II–III функционального класса по NYHA [12]. Продолжительность лечения составляла 6 месяцев. Различий в эффективности двух препаратов в отношении функциональных классов, частоты госпитализаций и смертности обнаружено не было. Несмотря на большую стоимость лечения торасемидом, оно было не менее экономически эффективным, чем лечение фуросемидом. Причиной этого была большая стоимость госпитализаций и визитов к врачу больных, принимавших фуросемид. Торасемид оказывал более благоприятное влияние и на качество жизни у данной группы больных.
В ряде исследований была также продемонстрирована высокая эффективность торасемида при выраженной (клиренс эндогенного креатинина
Д. А. Напалков, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова, Москва