чем повысить уровень серотонина
Чем повысить уровень серотонина
Позитивная еда. Топ-5 продуктов, которые избавят от хандры
Создать хорошее настроение поможет не только приятное общение, дружеская поддержка или прогулка с любимым человеком. Это могут сделать и привычные нам продукты
Настроение напрямую зависит от того, что мы едим, ведь в пище содержатся питательные вещества, уровень и баланс которых влияют на эмоциональное и психологическое состояние. Роспотребнадзор составил список продуктов-антидепрессантов.
Номер 1 в нашем списке – мясо. Курица, говядина, свинина содержат незаменимую аминокислоту тирозин. Она увеличивает уровень дофамина – гормона счастья, а еще норэпинефрина. Мясо не просто улучшает настроение, оно еще и повышает концентрацию внимания и благотворно влияет на память. Витамин B12, который содержится в мясных волокнах, помогает справиться с бессонницей и депрессией.
Номер 2, конечно, бананы. Это один из самых известных продуктов-антидепрессантов. Аминокислота триптофан, которую содержит этот фрукт, усваивается организмом, где он превращается в «гормон счастья» серотонин. Серотонин поднимает настроение и улучшает сон, снимает депрессию и тревожность. В бананах также много витамина В6, который защищает нервную систему от негативного воздействия. А еще этот фрукт полезен при хронической усталости и хандре.
Сладкий номер 3 – шоколад. О чудесных свойствах этого продукта отлично знают мамы, дети и студенты. Благодаря фенилэтиламину, содержащемуся в какао-бобах, в организме вырабатываются известные эндорфины, которые делают нас чуточку счастливее. Помимо этого, шоколад содержит много магния, что позволяет бороться со стрессом.
Обратите внимание, что перечисленными полезными качествами обладает лишь темный горький шоколад с содержанием какао-бобов не менее 78%.
А теперь мы расскажем о двух необычных продуктах, в которых с первого взгляда сложно заподозрить источники счастья.
Номер 4 – морская капуста. Для хорошего настроения и самочувствия организму крайне важен гормон адреналин. Его дефицит может вызвать появление хронической усталости, ухудшение эмоционального фона и развитие депрессии. Функцию регуляции уровня этого гормона несут надпочечники, а для их полноценной работы необходимы витамины группы B. В морской капусте очень высока их концентрация, поэтому ее можно использовать для улучшения настроения.
Наконец, номер 5 – каша. Особенно овсяная и гречневая. Эти виды крупы имеют высокую концентрацию того самого триптофана, который при переработке в организме способствует образованию серотонина. Более того, эти каши способствуют естественной регуляции уровня сахара в крови. Это важно, поскольку от него зависит уровень инсулина, который доставляет триптофан к мозгу, где тот уже и перерабатывается в серотонин.
Употребляйте здоровые полезные продукты и будьте счастливы!
Здоровый рацион: как получить серотонин и не набрать лишние килограммы во время праздников
Карантинную нехватку гормонов счастья в условиях самоизоляции, закрытия ресторанов и тотального стресса можно восполнить за праздничным столом. Достаточно включить в меню белковую пищу, богатую триптофаном, магнием, марганцем и калием. Об этом «Известиям» сообщили ведущие специалисты-биотехнологи. Новогодние салаты можно заправлять не майонезом, а печенью трески, а бутерброды с икрой заменить на роллы с сыром и рыбой. Это позволит не набрать лишние килограммы и получить нужную дозу микроэлементов. Стоит несколько раз подумать при включении в рацион модных суперфудов: семена чиа и крупа киноа имеют ряд противопоказаний. Людям, уже переболевшим коронавирусной инфекцией, ученые рекомендуют употреблять больше пряностей и перца чили за праздничным столом: такие продукты укрепляют защитные системы организма.
Пища может стать одним из рычагов влияния на настроение в новогоднюю ночь, сообщил «Известиям» ассистент кафедры медицинской элементологии Медицинского института РУДН (вуза – участника проекта повышения конкурентоспособности образования «5-100») Андрей Скальный. Это особенно важно в условиях пандемии.
– Это возможно через химическое воздействие путем поступления триптофана (аминокислоты, которая является предшественником гормона счастья серотонина. – «Известия»), магния, марганца, калия в составе продуктов, особо ими богатых. С другой стороны, лучшим решением будет исключение «тяжелых» блюд, избыточных порций еды и алкоголя, – считает эксперт.
Триптофана много в сыре, рыбе, некоторых видах орехов, отметила инженер факультета биотехнологий ИТМО Виктория Ильина.
Важно употреблять белковую пищу, в которой в основном и содержится триптофан, в сочетании с овощами (исключая картофель и свеклу – главные овощные источники крахмала и сахара), отметила доцент кафедры товароведения и экспертизы товаров Института торговли и сферы услуг Сибирского федерального университета Галина Рыбакова.
– Пытаясь поднять настроение едой, нужно помнить, что дело не в количестве продуктов, а в регулярности поступления компонентов, отвечающих за расположение духа, в кровь. Не нужно увеличивать порцию мясного, рыбного или блюда из яиц. Следует грамотно распределить их в течение дня в пределах обычных порций, – посоветовала специалист.
Также эксперт рекомендует отказаться от хлеба, макарон и круп, так как их употребление вызывает «инсулиновые качели» – резкое колебание в организме уровня гормона, отвечающего за утилизацию глюкозы. Это приводит к повышенному аппетиту и неконтролируемому голоду.
По данным международных исследований, за время эпидемии многие люди набрали лишние килограммы. Сейчас ожирение само по себе переходит в пандемию, заявлял главный внештатный кардиолог Минздрава России Сергей Бойцов.
Поэтому в праздники есть резон подумать и о том, как не набрать лишний вес. Нужно составить меню таким образом, чтобы максимально получить с пищей вещества, удовлетворяющие потребность мозга в плане формирования настроения, и при этом не сильно отклоняться от традиций, считает Галина Рыбакова.
– Можно употреблять жирную рыбу (и это не только форель или семга, но и сельдь, скумбрия, сазан). Или в качестве замены – печень тресковых рыб (в том числе недорогого минтая). Ее присутствие поможет уменьшить долю майонеза в салате, – отметила эксперт.
Традиционно икра подается со сливочным маслом на хлебе или в тарталетках. Блюдо останется красивым и станет полезным, если масло заменить на сливочный сыр, а вместо хлеба взять кусочки любой соленой красной рыбы и завернуть в них начинку с укропом или зеленым луком, а икру положить сверху, подчеркнула Галина Рыбакова.
– Безопасное антистресс-меню этого года может выглядеть примерно так: на нарядной тарелке – порция запеченного ароматного мяса (или птицы, рыбы) в окружении ярких овощей, с вкраплениями кедровых орешков, – отметил Андрей Скальный. – В качестве закуски – салат из свежих овощей с чечевицей, оливками и гранатовыми зернышками. Бокал сухого шампанского с долькой шоколада – на десерт.
Соблюдая баланс потребляемой и расходуемой энергии, можно поддерживать вес в норме, подчеркнула заведующая кафедрой «Пищевые и биотехнологии» Высшей медико-биологической школы Южно-Уральского государственного университета Ирина Потороко.
– Поэтому в преддверии Нового года стоит краткосрочно уменьшить калорийность потребляемой пищи, включить растительные продукты (лучше овощи), снизить жирность кисломолочных продуктов или увеличить физические нагрузки, — посоветовала она.
Особое меню должно быть у людей, уже перенесших COVID-19. Во время болезни пациенты теряли способность ощущать запахи и вкус пищи. Когда эти чувства возвращались, у переболевших могла появиться тяга к более ярким вкусам: остроте и даже горечи. Такие пациенты сообщают, что стали больше использовать пряности, перец, корицу, рассказал «Известиям» Андрей Скальный.
– Научных исследований этого явления пока не было, но сам факт присутствия специй в рационе –положительный. Это источник веществ с антиоксидантной активностью, они богаты витаминами и микроэлементами. Например, чеснок – селеном, куркума – магнием, перец чили – витамином С. Возможно, смена пристрастий имеет защитное действие, – предположил эксперт.
Поэтому стоит включить эти продукты в свой рацион во время праздников. Также различные научные коллективы изучают влияние суперфудов на профилактику и течение COVID-19. Занесенные в этот список продукты – традиционно «заморские», которые не были известны у нас до последнего времени, сообщила врач-диетолог Клиники управления здоровьем Института персонализированной медицины Сеченовского университета Наталья Пугачева.
– Хотя известные ягоды годжи (они же волчьи ягоды, они же дереза) прекрасно растут в наших широтах, но в пищу не употреблялись из-за ядовитости в свежем, невысушенном состоянии. В Китае давно научились безопасно использовать эти небольшие красные ягодки, и мы охотно их покупаем в надежде на суперсвойства. Они содержат очень большое количество бета-каротина (почти 900% от суточной потребности в 100 г), витамина С, кальция и железа. Семена чиа могут стать основой десерта. Высокое содержание кальция, магния, марганца, меди, железа делают чиа хорошим дополнением к здоровому рациону, – уверена диетолог.
Однако относиться к этой категории продуктов нужно осторожно, предупредила Галина Рыбакова. Например, семена чиа противопоказаны беременным из-за способности нарушать моторику кишечника.
В любом случае, от одного дня избыточного празднования со здоровым человеком ничего не должно случиться, сообщил руководитель международного научного центра «Биотехнологии третьего тысячелетия» университета ИТМО Денис Бараненко.
– А вот однократное избыточное употребление алкоголя снижает иммунитет, в этом непростом году особенно актуально этого избежать, – отметил ученый.
Специалисты также советуют не забывать про воду, фрукты и овощи. Стакан воды на каждую порцию алкоголя убережет от сильного похмелья. А фрукты и овощи богаты клетчаткой, которая поможет сформировать пищевой комок и вывести жирную пищу. Кроме того, они займут много места в желудке и не дадут съесть лишнего.
Серотонин
Другие названия: серотонин (5-гидроксиприптамин), serotonine (5-hydroxytryptamine; 5-HT)
Код услуги для заказа 99207 Серотонин в медицинской лаборатории Синэво.
Серотонин относится к группе биогенных аминов с гормональной и нейромедиаторной активностью. Предшественником для синтеза серотонина служит незаменимая аминокислота L-триптофан, главным источником которого являются белки пищи. Он синтезируется и хранится в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта (80-95 % от общего количества), различных структурах головного мозга, тучных клетках кожи, тромбоцитах и некоторых других эндокринных органах. Серотонин понижает порог болевой чувствительности, регулирует функцию гипофиза, влияет на сосудистый тонус, свертываемость крови, моторику и секреторную активность желудочно-кишечного тракта, регулирует АД, температуру тела, дыхание, обладает антидепрессивным действием. Серотонин участвует во многих интегральных функциях организма, таких как пищевое поведение, сон, циркадные ритмы, память, обучение, поведение, восприятие боли. Нарушение метаболизма и реализации биологических эффектов серотонина, как средства управления физическими и психическими функциями, приводит к таким заболеваниям как депрессия, шизофрения.
Серотонин участвует в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта, в частности карциноидного синдрома и синдрома раздраженного кишечника.
Карциноиды — самые частые (75%) и самые разнообразные среди АПУДом ЖКТ. Нейроэндокринные опухоли (апудомы) – новообразования, происходящие из эндокринных клеток, диффузно расположенных в различных тканях и органах (APUD). Могут локализироваться в любом органе, но чаще всего они встречаются в ЖКТ, поджелудочной железе и бронхах. Около 90% карциноидов растут из энтерохромаффинных клеток ЖКТ. Локализация в ЖКТ может быть любая — от желудка до прямой кишки, с преимущественным поражением аппендикса, подвздошной и прямой кишок. Среди злокачественных опухолей тонкой кишки карциноиды уступают по частоте только аденокарциноме. Заболевание может длительное время протекать бессимптомно. В ряде случаев развивается карциноидный синдром, классическими признаками которого являются: приливы и гиперемия, диарея, поражения клапанов сердца (фиброз).
Карциноиды могут проявиться желудочно-кишечным кровотечением, болью в животе, кишечной непроходимостью, фиброзом брюшины или симптомами, обусловленными гормональной активностью опухоли. Намного реже карциноиды встречаются в тимусе, пищеводе, желчных путях, дивертикуле Меккеля, молочной железе и яичниках.
Определение концентрации серотонина в крови в клинической практике используют в диагностике карциноидных опухолей.
Показания к назначению:
Метод: Высокоэффективная жидкостная хроматография
Анализатор: Хроматограф Agilent 1100, Agilent Technologies (США), Recipe
Единицы измерения: мкг/л:
Материал для исследования: сыворотка венозной крови
Подготовка:
Интерпретация результатов:
Результат лабораторных исследований не является достаточным основанием для постановки диагноза. Интерпретация результатов и постановка диагноза осуществляется только лечащим врачом.
Референтные значения: мкг/л
Повышение уровня:
Понижение уровня:
Факторы, влияющие на результат:
Понижение: тетрациклиновые антибиотики, хинидин, резерпин, транквилизаторы, адреноблокаторы, ингибитор МАО, этанола, имипрамина, изониазида, сульфасалазина.
Нейрохимические процессы
Многие нейробиологические теории возникновения депрессии, на протяжении последних 40 лет большое значение уделяли дефициту различных медиаторов — химических веществ, с помощью которых передается по сетям нейронов возбуждение от одной нервной клетки к другой. В настоящее время известно более 30 медиаторов, главное отношение к депрессии имеют три — норадреналин, серотонин и дофамин.
Норадреналин проявляет свою активность, в первую очередь, в области гипоталамуса и других структур лимбической системы. С его действием обычно связывают реакцию на стресс, физиологические влечения, эмоции, некоторые процессы памяти. Серотонин перемещается по тем же нервным волокнам, но образуется в нейронах, имеющих отношение к чувству тревоги и нарушениям сна. Дофамин главным образом связан с эмоциональной сферой человека.
Связи между нейронами мозга обусловлены особой пластичностью нервной системы и зависят от наследственных факторов, личностных особенностей человека и тех ситуаций стресса, которые имели место в его прошлом опыте. Между отростками нейронов существует узкий промежуток — щель или синапс, через который и передается нервный импульс. Перемещение нервного импульса через синапс от одной нервной клетке к другой осуществляется с помощью медиаторов. Прежде чем медиатор проявит свою активность сообщение должно изменить свою форму: из электрического импульса перейти в химический сигнал. Медиаторы накапливаются в аксоне, высвобождаются из него и через щель синапса поступают к другому нейрону. Каждый медиатор имеет свою химическую структуру, обладающую определенным тропизмом к специфическим рецепторам — воспринимающий сигнал области другого нейрона (один медиатор может подходить к различным типам рецепторов). После передачи сообщения от одного нейрона к другому медиатор открепляется от рецептора и возвращается в щель синапса, где он либо разрушается с помощью фермента (моноаминооксидаза), либо обратно включается в передающий нейрон (обратный захват).
В последнее время в патогенезе депрессии особое значение придается уменьшению плотности и чувствительности постсинаптических рецепторов норадренергических и серотонинергических систем.
Среди биологических теорий происхождения депрессии — моноаминовая теория является ведущей (Мосолов С.Н., 2002). Данная теория связывает развитие депрессии с дефицитом одного из трех основных биогенных аминов — норадреналина, серотонина, дофамина и связывает с ликвидацией этого дефицита механизм действия современных лекарственных средств, предложенных для лечения депрессии антидепрессантов.
Серотонин
В 70-х годах ХХ века получила развитие серотонинергическая теория возникновения депрессии (Лапин И.П., Оксенкруг Г.Ф., 1969, Coppen A. с соавт., 1976). Согласно данной теории, серотонин рассматривался как биологически активное вещество (биогенный амин) — медиатор, отвечающий за повышение настроения (тимоаналептический эффект), обеспечивающий контроль за уровнем агрессивности, внезапно возникающими влечениями (включая сексуальное), регуляцию аппетита, цикл «сон — бодрствование» и чувствительность к боли.
Ряд клинических наблюдений свидетельствовал о снижении уровня 5-ОИУК (5-гидроксииндолуксусной кислоты) — конечного продукта окисления серотонина в церебральной жидкости депрессивных больных (Murphy D., с соавт., 1978, Goodwin F., с соавт., 1978). Однако, степень редукции 5-ОИУК не коррелировала с выраженностью симптомов депрессии. Причем у большинства пациентов терапевтический эффект амитриптилина был значительно выше, чем мелипрамина, а после купирования симптомов депрессии содержание 5-ОИУК повышалось (Asheroft G. с соавт., 1966; Mendels J. с соавт., 1975, Murphy D. с соавт., 1978).
Было отмечено, что многие антидепрессанты, особенно СИОЗС и МАО уменьшаются содержание 5-ОИУК,возможно по механизму обратной связи за счет увеличение в синаптической щели серотонина.
В процессе исследования депрессии было выявлено заметное снижение уровня серотонина у лиц, склонных к самоубийству и людей с выраженными симптомами тревоги.
На основе гипотезы, предполагающей нарушения обмена серотонина, предпринимались попытки лечения депрессии с помощью его предшественников — триптофана и 5-гидрокситриптофана. Данный подход к лечению депрессии также базировался на том факте, что симптомы депрессии обычно обостряются при дефиците в диете триптофана (Murphy D. et al., 1972).
Результаты терапии триптофаном были неоднозначны. В одних случаях подтверждалась высокая эффективность триптофана, не уступающая эффективности лечения депрессии такими мощным антидепрессантом, как имипрамин (Михаленко И.Н., 1973, Van Praag H., 1981). Другие исследования свидетельствовали лишь о незначительных улучшениях состояния больных после приема триптофана (Murphy D. et al., 1974, Bowers M., 1974). Кроме того, некоторые авторы подчеркивали нестойкость положительного эффекта в результате его приема (Бовин Р.Я., Аксенова И.О., 1982).
Ряд исследователей приводил факты, заставляющие сомневаться в верности серотониновой гипотезы происхождения депрессии. Так, в частности, было обнаружено снижение показателей выделения серотонина как во время депрессии, так и в период повышенного настроения. Так Coppen A. et al. (1976) обнаружили снижение показателей экскреции серотонина как во время депрессии, так и в период мании. Кроме того, было отмечено снижение показателей метаболизма серотонина и в период клинического улучшения при лечении антидепрессантами (Bowers M., Lumbar G., 1974, Лапин И.П., 1989).
Существующие в литературе противоречия можно объяснить тем, что содержание 5-ОИУК скорее отражает периферическое звено метаболизма серотонина (Zis A., Goodwin F., 1982). Возможно, что нарушения метаболизма серотонина имеет место лишь у определенной части больных депрессией, в частности обусловленной внутренними нейроэндокринными факторами (Clure D., 1971, Asberg M., 1978, Gastpar M., 1978). Не исключалось участие в патогенезе депрессии индоламинов и других медиаторов (Shaw D. et al., 1977, Bunney W. et al, 1970).
В пользу серотонинергической гипотезы развития депрессии также свидетельствуют данные, касающиеся снижения плотности белков-транспортеров, осуществляющих обратный захват серотонина через пресинаптическую мембрану нервной клетки.
Исследователи полагают, что некоторое клиническое сходство тревоги и депрессии подразумевает одни и те же изменения нейробиологического субстрата. Предполагается, что тревога, связана с повышенной активностью систем мозга, чувствительных к серотонину. При тенденции к затяжному течению тревоги чрезмерная активность данных систем может привести к снижению уровней не только серотонина, но и норадреналина, что в конечном итоге приведет к развитию депрессии. Развитием данной модели можно считать теорию развития тревожно-агрессивной депрессии, провоцируемой стрессом, вызванной кортизолом и связанной с серотонином. Согласно этой теории к тревожно-депрессивному комплексу в данном случае присоединяется и агрессия.
У больных с повышенным уровнем тревоги и агрессивностью окончания нервных клеток мозга, чувствительные к серотонину функционируют на минимально допустимом уровне. В нормальных условиях слабость этой системы компенсируется. Однако, при стрессе она начинает проявляться, прежде всего, ограничением способности контролировать тревогу и агрессивность. Когда люди с признаками тревожно-агрессивной депрессией попадают в психотравмирующую ситуацию, у них возникает чувство напряженности и дискомфорта; активируется деятельность эндокринных органов (гипоталамус — гипофиз — надпочечники) и усиливается выделение гормона стресса — кортизола. При этом угнетение тканей нервной системы, чувствительных к серотонину под действием кортизола происходит быстрее и сильнее, чем у здорового человека. В результате больной теряет способность управлять тревогой и агрессивностью. Усиленная тревога и агрессивность в свою очередь влияют на настроение, обусловливая дальнейшее развитие депрессии.
С точки зрения некоторых ученых депрессия напрямую связана с направленной на себя агрессивностью. Было установлено, что при депрессии показатели агрессивности значительно превышают норму и доминируют над показателями состояния агрессии, направленной во вне. На основании вышесказанного, был сделан вывод о взаимосвязи между тревогой, агрессией и депрессией, как поступательно обусловленными феноменами. Биологическими основами подобной взаимосвязи могут быть изменения концентрации продуктов распада серотонина, в связи с изменением уровня агрессии, направленной на самого себя.
Катехоламины
В середине ХХ века J. Shildkraut (1961) была сформулирована, так называемая, катехоламиновая теория происхождения депрессии. Данная теория предполагала нарушение регуляции системы мозга, чувствительной к норадреналину в качестве одного из важных звеньев патогенеза депрессии во время депрессии (Praag H., 1994; Ашмарин И.П., с соавт., 1999).
В настоящее время известно, что содержание норадреналина в клетках мозга контролируется особыми окончаниями нервной клетки — пресинаптическими адренорецепторами. Стимуляция этих рецепторов тормозит высвобождение норадреналина, что в свою очередь, приводит к его недостатку в синапсе и уменьшению нейротрансмиссии. Блокада данных рецепторов антидепрессантами, напротив, приводит к усилению процесса выделения норадреналина.
Фундаментальные исследования ретикулярной формации мозга показали, антидепрессанты, действие которых направлено на изменения содержания норадреналина, обладают общим активирующим или психостимулирующим эффектом. Эти препараты поддерживают уровень бодрствования, способствуют улучшению процессов восприятия, мышления, памяти и повышают концентрацию внимания. Однако, несмотря на то, что прием антидепрессантов практически сразу же повышает уровень норадреналина, клинический эффект препарата проявляется значительно позже.
Согласно катехоламиновой гипотезе J. Schildkraut. (1978) развитие депрессий, особенно эндогенных, обусловлено снижением содержания катехоламинов, главным образом норадреналина, в определенных структурах мозга. Также предполагалось, что функциональную активность норадренергических систем во время депрессии можно косвенно оценить по содержанию в моче такого метаболита норадреналина, как МОФЭГ (З-метокси-4-оксифенилэтилленгликоль).
На основании целого ряда наблюдений (Schildkraut J., 1978, Beckmann H., Goodwin F., 1980), было высказано предположение, что уровень МОЭФГ может служить предиктором эффективности терапии для различных антидепрессантов. У депрессивных больных с более низким содержанием МОФЭГ возможен положительный терапевтический эффект от имипрамина и дезипрамина, но они устойчивы к терапии амитриптилином.
Было высказано предположение, что у данной группы больных первично доминируют нарушение метаболизма норадреналина. Напротив, депрессивные больные с высоким суточным уровнем экскреции МОФЗГ лучше реагируют на терапию амитриптилином. В то же время, было показано, что у психически здоровых людей суточная экскреция МОФЭГ колеблется в четыре раза, и эти колебания перекрывают параметры сдвигов, отмеченных у пациентов, страдающих депрессией (Hollister L. с соавт., 1978). Кроме того, было выявлено, что в период клинической ремиссии обнаруженные у больных депрессией сдвиги катехоламинов не нормализуются и даже во время тяжелой депрессии содержание катехоламинов может быть в пределах нормы. (Cazzulo С., Sacchetti E. с соавт., 1982).
На основе данных, полученных J. Costa, E. Silva (1980) возникла теория предполагающая наличие двух вариантов возникновения депрессии, один, связанный с истощением норадреналина и более чувствительный к лечению одними антидепрессантами (дезимипрамин или имипрамин) и другой — связанный с дефицитом серотонина и реагирующий на терапию другими препаратами (амитриптилин). Допускалось, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем облегчения передачи, как норадреналина, так и серотонина (Haefely W., 1985).
Последние исследования в области физиологии мозга показали, что система мозга, чувствительная к норадреналину обладает выраженным влиянием на систему, чувствительную к серотонину. Оказалось, что нервные клетки, чувствительные к норадреналину контролируют скорость высвобождения серотонина посредством влияния на окончания нейронов, расположенных на телах серотонинергических нейронов. Увеличение же возбудимости серотонинергических нейронов в свою очередь усиливает выброс серотонина в нервных окончаниях (De Boer T., с соавт., 1994).
Дофамин
В основе патогенеза депрессии может также лежать недостаток еще одного биологического вещества, в какой-то мере, являющегося предшественником норадреналина — дофамина. Предполагается, что он принимает участие в регуляции функции моторной сферы, обладает психостимулирующим эффектом и отвечает за формирование определенного поведения (Мосолов С.Н., 2002). Доказательством этой гипотезы служит способность препарата L-ДОФА,являющегося предшественником дофамина и норадреналина, способствовать переходу депрессии в состояние повышенной активности (Bunney W. С соавт., 1970; Van Praag H., 1977). При использовании L-ДОФА у пациентов, страдающих депрессией, достаточно часто отмечался положительный эффект в виде изменения активности. Так, в частности, Р.Я. Бовин, И.О. Аксенова (1982) при использовании L-ДОФА у терапевтически-резистентных депрессивных больных отметили положительный эффект в виде повышения психомоторной активности в 25% случаев.
Кроме того, к депрессии может привести прием медикаментов, понижающих содержание дофамина, например, препаратов раувольфии. Снижение уровня дофамина наблюдается при ряде неврологических и соматических заболеваний, также сопровождающихся депрессией, например, таких как болезнь Паркинсона.
Эндорфины и другие нейромедиаторы
Кроме медиаторов при депрессии могут быть изменения со стороны эндорфинов — нейропептидов, биологически активных веществ, обладающих свойствами гормона и медиатора одновременно. Эндорфины отвечают за восприимчивость человека к болевым ощущениям. Низкое содержание эндорфинов при дистимии объясняет плохую переносимость боли у людей, страдающих депрессией.
При расстройствах депрессивного спектра выявляются нарушения синаптической передачи, преимущественно относящиеся к тормозным ГАМК-эргическимсистемам мозга (отмечено снижение гамма-аминомасляной кислоты во время депрессии). Выделяясь в кровь гамма-аминомасляная кислота понижает уровень тревоги. Она также принимает участие в регуляции потока нервных импульсов, блокируя высвобождение других медиаторов, например, дофамина и норадреналина. Вследствие этого, происходит дезорганизация взаимодействия нервных клеток, осуществляющих обработку сенсорной (экстра- и интероцептивной) информации и интеграцию моторной и регуляторной активности. При этом возникают различные расстройства психической деятельности с соответствующими неврологическими и вегетативными проявлениями (Экклс Дж., 1971; Гусельников В.И., Изнак А.Ф., 1983; Глезер В.Д., 1985).
При депрессии происходит изменение концентрации биологически активных веществ не только между нервными клетками, но и внутри нейронов. Эти вещества в стенке нервной клетки расщепляются на более мелкие составные части, которые повышают активность нейронов, путем изменения направления движения медиаторов к центру нейрона, к его ядру.