чем помочь собаке после стерилизации
Снятие послеоперационных швов
Самым распространенным способом соединения различных биологических тканей, таких как края раны, стенки органов и многого другого, уменьшения желчеистечения и кровотечения, является наложение хирургом послеоперационных швов. Они бывают разных видов: рассасывающиеся швы – сделанные из ниток и не требующие удаления по мере регенерации тела, а также металлические скобки и синтетические нитки, которые невозможно снять самостоятельно.
В зависимости от масштаба произведенной операции размеры швов могут значительно различаться между собой. При проведении некоторых хирургических вмешательств у пациента остаются небольшие сантиметровые разрезы. Иногда для таких швов не требуется применение специальных ниток, они просто склеиваются лейкопластырем. Но важно узнать у врача, каким образом правильно ухаживать за поврежденной областью и о сроках снятия пластыря.
Однако чаще всего послеоперационные швы имеют крупные размеры. В данном случае ткани сшиваются послойно. Вначале хирург совмещает мышцы, ткани кровеносных сосудов и только после этого выполняет наружный шов, с помощью которого соединяется кожный покров. Такие рубцы срастаются в течение продолжительного времени, требуя тщательного ухода и особого внимания.
Снятие послеоперационных швов – это процедура, проводимая хирургом через определенное время после их наложения. Чаще всего швы удаляются, когда заживает рана и образовывается рубец. Но снятие послеоперационных швов требуется и в том случае, если рана гноится, то есть обеспечивается отток ее содержимого.
Крайне важно, чтобы швы были удалены вовремя, поскольку в противном случае может возникнуть воспалительный процесс, ведь фиксирующий материал является инородным для организма. Кроме того, хирургические нити могут врасти в ткани, делая снятие швов довольно болезненной процедурой.
Сроки снятия послеоперационных швов зависят от множества факторов, среди которых:
Ориентировочные сроки удаления швов после операций составляют, как правило:
Стоит отметить, что если послеоперационные рубцы гиперемированы, то швы достаточно сильно врезаются в рану, что приводит к омертвению тканей, поэтому они должны быть удалены в срочном порядке. Также швы снимаются при возникновении нагноений с целью предотвращения возможности развития опасных осложнений. В некоторых случаях даже при ускоренном заживлении раны швы необходимо снимать в несколько этапов с определенным интервалом.
Записаться на консультацию врача-хирурга в Москве можно в «Поликлиника «ПрофиМед», чтобы узнать точные сроки снятия послеоперационных швов.
Как происходит снятие послеоперационных швов
Швы, наложенные на кожный покров или слизистые оболочки, снимаются без труда, поэтому их удалением чаще всего занимаются опытные медицинские сестры. В других случаях процедуру осуществляет хирург.
Перед тем, как начать снятие послеоперационных швов, поверхность раны обрабатывается раствором антисептика. Дальнейшие действия производятся при помощи анатомического пинцета и хирургических ножниц. В ходе данной процедуры конец узелка захватывается пинцетом, приподнимается и протягивается в сторону, противоположную той, в которую была зашита рана. После того, как над поверхностью кожи появляется два миллиметра белой нити, она аккуратно пересекается и извлекается.
Окончание данной процедуры выполняется проверкой целостности раны. Чтобы предотвратить появление инфекции и одновременно ускорить регенерацию кожного покрова, послеоперационный рубец обрабатывается антисептическим раствором и на него накладывается стерильная фиксирующая повязка.
Собака после стерилизации: как проходит восстановление
Стоит ли стерилизовать собаку?
Рассказываем, что ждёт любимицу после операции.
Стерилизация собаки. Зачем нужна операция?
Стерилизация собаки – это хирургическая операция, которая лишит питомца возможности иметь потомство. У владельцев собак перед операцией возникают обоснованные сомнения – действительно ли стерилизация нужна питомцу?
С одной стороны, операция может помочь избавиться от проблем, связанных с половой охотой, а с другой – несёт опасность для здоровья любимца.
В каком возрасте стерилизуют собак
У ветеринарных врачей разное мнение на этот счёт. Одни рекомендуют стерилизовать собаку до первой течки, другие – после первой течки. Большинство специалистов не рекомендует делать операцию раньше 4-хмесячного возраста. Это связано с тем, что внутренние органы животного ещё недоразвиты.
Оперировать питомца после 6-7 лет также не рекомендуют. Из-за того, что пожилые животные плохо переносят наркоз.
О чём молчат ветеринарные врачи? Осложнения во время и после операции, отдалённые последствия
Стерилизацию суки проводят под общим наркозом, во время которого могут возникнуть осложнения. От действия наркоза животное отходит от 12 до 24 часов.
После стерилизации собаке требуется дополнительный уход. В течение двух недель после операции питомица должна носить попону, чтобы не разлизывать швы. Операционный шов следует обрабатывать антисептическими препаратами. Питомице нужен покой, требуется оградить её от физических нагрузок и игр.
Исход операции во многом зависит от профессионализма хирурга. Как во время операции, так и после неё можно столкнуться с целым рядом проблем. Чтобы исключить возможность их появления, перед стерилизацией необходимо тщательно обследовать питомицу:
Данные виды обследования помогут выявить у собаки скрытые патологии сердечно-сосудистой системы и внутренних органов.
Какая опасность подстерегает питомца во время операции
К сожалению, заранее нельзя определить, как организм собаки отреагирует на введение наркоза. Большинство животных хорошо переносят наркоз, однако бывают исключения, которые проявляются в виде нарушений сердечного и дыхательного ритма, анафилактического шока, аллергических реакций на вводимый препарат.
Гарантировать на 100%, что собака хорошо перенесёт наркоз, не сможет даже опытный ветеринарный врач-анестезиолог.
Восстановление собаки после стерилизации. Послеоперационные осложнения
Даже если во время наркоза осложнений не произошло, расслабляться рано. Проблемы могут возникнуть спустя несколько часов после стерилизации. Необходимо тщательно следить за питомицей и сразу же обратиться за помощью к специалисту при малейших симптомах ухудшения её состояния.
Возможные осложнения после стерилизации собаки:
Отдалённые последствия после стерилизации собаки
Альтернатива операции. Почему владельцы собак принимают другое решение
Некоторые владельцы собак не готовы принять столь ответственное решение и подвергнуть питомицу риску операции. Поэтому для избавления от нежелательного поведения четвероногого друга во время течки используют препараты для регуляции половой охоты.
КонтрСекс Neo – препарат для решения проблем, связанных с половой активностью собак
Для каждого владельца важно спокойствие в доме, здоровье и безопасность своего питомца. Выбирайте гуманную альтернативу стерилизации собаки – применение препарата для регуляции половой охоты КонтрСекс Neo.
КонтрСекс Neo – это выбор опытных заводчиков и владельцев собак.
Собака станет спокойно себя вести
Благодаря современному составу КонтрСекс Neo решает проблемы нежелательного поведения, вызванные течкой у любимцев: мечения территории, непослушания, агрессии, нежелательной беременности после случайной вязки.
Без хирургического вмешательства
Применение КонтрСекс Neo позволяет гуманно и эффективно корректировать поведение собаки и решать проблему нежелательной беременности, не прибегая к операции по стерилизации.
Современный состав: питомец будет здоров
КонтрСекс Neo содержит в своём составе два аналога природных половых гормонов. В отличие от препаратов, содержащих один гормон, концентрация действующих веществ в КонтрСекс Neo снижена в десятки раз. Это обеспечивает высокий уровень безопасности для здоровья питомца.
Возможность снова иметь потомство
Особенно актуально применение КонтрСекс Neo собакам, предназначенным для разведения. Через 3 месяца после отмены препарата репродуктивная функция животного восстанавливается. Питомица сможет иметь здоровое потомство.
Удобно применять
Препарат КонтрСекс Nео выпускается в форме капель и таблеток. Выбирайте наиболее удобную форму для использования любимцу.
КонтрСекс Neo
КонтрСекс Neo продаётся в большинстве зоомагазинов нашей страны. Узнайте адрес ближайшего магазина в вашем городе, где можно купить препарат, прямо сейчас.
Уход за животными после кастрации и стерилизации
В этой статье вы узнаете как ухаживать за животным после стерилизации или кастрации. А также в каких случаях после операции необходимо обращаться за помощью к врачу:
Существует много веских причин, чтобы стерилизовать или кастрировать ваше животное. Одна из основных причин заключается в том, что данная процедура полезна для здоровья вашего питомца в долгосрочной перспективе. В то же время это очень ответственный подход, так как помогает контролировать количество бездомных собак.
Зачастую по прошествии операции животным вводят инъекцию, которая помогает отойти от наркоза. Это не полностью избавляет их от анестезии. На 100% питомец отойдет в среднем в течении двух суток. В конечном счете, скорость восстановления будет зависеть напрямую от организма, у кого-то быстрее, у кого-то чуть медленнее.
Восприятие наркоза, тоже зависит индивидуально от организма животного. Кто-то проводит это время в спокойствии и отсыпаясь тихонечко в углу дома, прочие постоянно передвигаются «пьяной» походкой. Не исключены и агрессивные реакции. Несомненно, не стоит про это забывать, соблюдая осторожность при контакте с питомцем.
Собаки после стерилизации и кастрации
Некоторые собаки поправляются быстро и самостоятельно, но есть способы, которыми вы можете облегчить процесс выздоровления.
Что же необходимо помнить после того, как вашу собаку стерилизовали?
После того, как ваша собака оказалась дома после операции, вы можете заметить, что она дезориентирована или более подавлена, чем обычно. Собака нередко бывает особенно тихой в течение первых 24 часов после операции. Если по какой-то причине ваша собака взволнована, вы должны ограничить ее в пространстве. Особенно в случае особей женского пола, у которых есть более высокая вероятность того, что швы могут разойтись.
Во время процесса восстановления поместите свою собаку в тихое место, с тусклым светом. Спальное место должно быть удобным, а температура в комнате — приятной. Кроме того, если у вас есть другие домашние животные или дети, держите их подальше от своей собаки. Во время периода восстановления ваша собака может испытывать некоторую дезориентацию и может стать агрессивной.
Эффект анестезии обычно полностью исчезает через 24 часа. После этого периода ваша собака должна вести себя как обычно.
Прием еды и воды после стерилизации или кастрации
Как только ваша собака вернется домой от ветеринарного врача, вы можете предложить ей немного воды. Прежде всего, не позволяйте вашей собаке пить слишком много, так как это может вызвать рвоту. Когда собака не спит и активна, вы можете предложить ей небольшое количество корма (вдвое меньше обычного). Если вашу собаку тошнит, или она вовсе отказывается от еды, не заставляйте ее. Подождите до следующего дня и можете снова предложить еду.
Спустя сутки после операции вы можете предлагать воду и еду в обычном количестве. В первый день аппетит вашей собаки не должен быть таким же, как обычно. Однако, если в течение первых 48 часов после операции все не нормализуется, вам следует позвонить своему ветеринарному врачу.
Помимо этого, для питомца будет лучше в дальнейшем питаться кормом для стерилизованных животных. В нем есть необходимые вещества в правильном соотношении.
Сможет ли животное после операции нормально ходить в туалет?
Первое время после анестезии, чаще всего несколько часов, у животных нарушен контроль мочеиспускания и дефекации, лучшим решением будет разместить под питомцем впитывающую пеленку.
Если ваша собака не ходит в туалет регулярно в течение трех суток после операции, вам следует связаться с ветеринарным врачом.
Проверьте, присутствует ли кровь в моче вашей собаки. Малое количество может присутствовать у сук первые сутки после операции. Если это продолжается дольше или если ваша собака, как вам кажется, испытывает болезненные ощущения, обратитесь к ветеринару.
Уровни активности животного после стерилизации
Через день или два после стерилизации / кастрации ваша собака должна вернуться к нормальной жизни. И все же нужно ограничить активность вашей собаки в течение недели после операции.
Слишком большая активность может привести к расхождению швов или воспалению места операции.
Как помочь вашему питомцу быть спокойным после операции?
Ограничьте места в жилище, к которым ваша собака имеет доступ. Держите свою собаку в закрытой комнате или в клетке подходящего размера, когда вы не в состоянии контролировать ограничение. Собака должна быть в состоянии встать и повернуться внутри клетки.
Если есть ступеньки и если ваша собака маленькая, носите ее вверх и вниз по лестнице на руках.
Всегда выгуливайте собаку на поводке в течение коротких периодов времени и не позволяйте ей грубо играть с другими животными или людьми. Кроме того, не позволяйте вашей собаке прыгать вверх или вниз с дивана.
Кошки и коты после стерилизации или кастрации
Что же необходимо помнить после того, как вашу кошку стерилизовали?
После того, как ваше животное вернется домой, скорее всего, оно всё еще будет под анестезирующим эффектом.
Поэтому, помещаем питомца в максимально комфортную среду, где будет минимум лишних тревожащих звуков, отсутствие холода и желательно света для скорейшей реабилитации в течении ближайших суток после операции. Также следует ограничить контакты с другими домашними животными и детьми.
Рекомендуем вам оставаться со своей кошкой в первую ночь после операции, чтобы наблюдать за уровнем активности животного и внимательно следить за ее восстановлением.
Прием пищи и воды после операции
По возвращению вашего кота домой от ветеринара, его следует напоить. Во избежание рвоты, лучше не давать большое количество. Периодически подливайте в миску воду до необходимого уровня. Когда ваша кошка бодрствует, нужно предлагать ей от 1/4 до 1/2 от стандартного рациона. При случае рвоты, изымаем недоеденную еду. После, лучше не давать еду до следующего утра.
Со второго дня после операции, животное можно переводить на регулярный рацион питания. Сразу питомец может не есть, так как эффект от обезболивающего вызывает тошноту и это нормально. Однако, если это продолжается на 3 сутки после операции, в таком случае необходима консультация ветеринарного врача.
Как питомец будет ходить в туалет после операции
Несмотря на то, что кошка может не есть, животному все равно нужно облегчить себя. Вы должны поместить лоток или пеленку рядом с местом отдыха вашей кошки для её удобства. Это не практично для вашего дома, однако позволит вашей любимой кошке ходить в туалет после операции.
Еще один важный момент, это контролировать мочу животного на кровь. При наличии малого количества крови в первые сутки после операции, не стоит волноваться. Если же на вторые сутки, кровяные выделения не останавливаются, нужно обращаться к врачу.
Также, если вы заметили проблемы с туалетом у вашего питомца в течении первых 3-х суток, необходимо незамедлительно обращаться в ветеринарную клинику.
Активность животного после стерилизации
Зачастую через 1-2 дня после операции, питомец уже приходит в норму. В конечном счете, полная реабилитация будет лишь по истечению недели, во время которой нужно держать его в помещении, приглядывать за животным, его активностью и процессом заживления.
В первую неделю после операции физические нагрузки питомцу запрещены. Даже играть в первую неделю реабилитации чревато замедлением заживления надреза.
Есть ли необходимость в обезболивающих после операции?
Нужда в анальгетиках отсутствует. Точнее, то, что можно купить в ветаптеках, не сможет помочь вашему питомцу. Абсорбировать боль после стерилизации или кастрации полностью способны лишь наркосодержащие препараты.
В данной ситуации, можно лишь дать своему животному отдохнуть. Не тревожить его и поменьше контактировать. Поменьше смотреть под бандаж (попону). Оградить от других питомцев и детей.
Нужно ли контролировать состояние шва после операции?
В особенности это относится к самкам. Лучшее что можно сделать — оставить в полном покое свою любимицу. Процесс заживления у животных протекает намного лучше по сравнению с людьми. У кошек и сук шов заживает в среднем за 10 дней. Если вы сняли попону и обнаружили, что шов зажил не до конца (при легком надавливании выделяется сукровица), не стоит волноваться, это значит, что нужно поносить попону еще 2-3 дня.
Воспалительный процесс в области шва после стерилизации — это естественная реакция. Так как организм получил вмешательство, в том числе и мягких тканей и мышц. В среднем по истечении недели воспаление пройдет.
Случаи обращения к врачу после стерилизации или кастрации?
Кровотечение из раны
Если выделяется сукровица – розовато-желтая жидкость, которая остается на попоне – это нормально. Если же цвет крови становится ярко-алым и обильно вытекает, в этом случае незамедлительно обращайтесь в ветклинику.
Отсутствие аппетита
В первые 2 дня после стерилизации или кастрации, отсутствие аппетита — нормальное явление. Однако, на 3 день этот недуг должен пройти. В том числе, слишком малая активность животного или же побледнение слизистой оболочки, является весомым поводом обратиться к ветеринару.
Повышенная температура тела
Нормальная температура тела кошки: 38,0-39,5 (есть породы исключения); собаки: 37,5-39,0.
По прошествии 3-4 дней, если у вашего любимца или любимицы помимо апатии, температура выше нормы — незамедлительно нужно обращаться к врачу. Потому что есть вероятность занесения инфекции в процессе операции. В этом случае животному нужно будет провести антибактериальную терапию.
Отметим, что в преобладающем количестве случаев, при проведении операции высококвалифицированным ветеринаром в клинике, таких ситуаций не возникает. Поэтому, всегда тщательно выбирайте врача и клинику.
Уход за собакой после стерилизации
Общемировая практика стерилизации собак, которых не планируется использовать в племенном собаководстве, постепенно получает все большее распространение и в нашей стране. Эта операция упрощает жизнь не только хозяевам (поведение меняется в лучшую сторону, нет проблем прогулок с собакой в течке и пристройства случайного потомства), но и полезна для собаки, защищая ее от таких серьезных, порой смертельных заболеваний, как пиометра, опухоли яичников, матки и молочных желез. Более подробно узнать о стерилизации можно в нашей статье «Стерилизация собак».
При правильной подготовке собаки и профессионализме врача осложнения редки при любом виде операции, а восстановление проходит быстро. Уход за послеоперационным животным производится в соответствии с рекомендациями врача, которые могут немного различаться в каждом индивидуальном случае, но в целом восстановление у собак происходит достаточно легко.
Не рекомендуется устраивать собак, выходящих из наркоза, на диванах, кроватях — это может привести к падению. Лежанку лучше оборудовать на полу, вдали от источников тепла и сквозняков, можно укрыть животное пледом.
После пробуждения предложите питомцу воды, а при отказе слегка смочите язык. Кормление в первые часы после операции нежелательно, да и аппетит у собак обычно просыпается позже — через несколько часов или на следующий день, тогда питомцу можно предложить небольшие порции мягкого корма.
Уход за швом после стерилизации собаки
Первоначально шов после стерилизации собаки обрабатывает хирург, делавший операцию. После чего на пациента надевают послеоперационную попонку, в которой ваш питомец будет ходить несколько дней. При необходимости врач порекомендует также ношение специального воротника.
Дальнейший уход заключается в контроле заживления, при необходимости обработке швов после стерилизации собаки антисептиком. Также может быть назначена антибиотикотерапия для исключения воспалительных процессов. При нормальном течении заживления этого достаточно. В зависимости от выбора шовного материала и других нюансов, обработка может отличаться или не требоваться вовсе, об этом вам расскажет врач. Он же скажет, есть ли необходимость снимать швы, и когда это можно сделать.
Однако если швы мокнут, выделяется жидкость, температура собаки ниже или выше нормы, необходима повторная консультация.
На фото можете посмотреть в чем отличие обычного шва от косметического.
Поведение собаки после стерилизации
Часто хозяев интересует, как меняется поведение собак после стерилизации. Надо различать поведение собаки в период восстановления от наркоза и то, как изменится характер собаки после стерилизации. Глубокий наркоз, который используется во время данной операции, может иметь ряд последствий, видимых в поведении животного — нарушение координации движений, внезапная агрессивность или страх, животное может не узнавать хозяев или быть во власти галлюцинаций.
Это естественная реакция, которая быстро проходит и не требует постороннего вмешательства. Будьте рядом, разговаривайте с питомцем ласковым голосом, а в случае, если он боится вас или проявляет агрессию, оставьте в покое и наблюдайте со стороны.
Изменения же характера в основном позитивны:
Другие возможные последствия, которые может повлечь стерилизации собак:
Будет ли течка после стерилизации?
Итак, последствия стерилизации собак в основном позитивны — в ряде случаев улучшается характер, снижается вероятность тяжелых заболеваний. Еще один вопрос, который тревожит многих хозяев после стерилизации собак, будет ли течка. Ответ простой – при правильно выполненной операции течки не будет.
Оборудование и профессионализм специалистов клиники позволяет гарантировать качество выполнения операции и легкий восстановительный период вашего питомца. А правильный подбор рациона для стерилизованных собак и длительные активные прогулки будут залогом долгой, здоровой и счастливой жизни вашей любимицы.
Запишитесь на консультацию специалиста или стерилизацию в удобное для вас время.
Послеоперационные нарушения функции пищеварительного тракта
Рассматриваются патогенетические и клинические аспекты состояния пищеварительной системы в раннем послеоперационном периоде.
Нарушение перистальтики в ближайшем послеоперационном периоде является стандартной ситуацией для абдоминальной хирургии и возникает не менее чем у 90% больных. Несмотря на это ряд авторов сообщает о том, что на фоне мультимодального подхода к ведению больных в послеоперационном периоде собственно илеус (динамическая кишечная непроходимость) возникает не более чем у 5% пациентов. Дисфункция пищеварительного тракта является более широким понятием, чем послеоперационный парез, и включает в себя широкий диапазон изменений, зависящих степени хирургической агрессии. Относительно небольшое число иследований включает пациентов с нарушениями функции пищеварительной трубки после экстраабдоминальных оперативных вмешательств. Тем не менее в ряде рандомизированных исследований было продемонстрировано, что экстраабдоминальные оперативные вмешательства сопровождались нарушениями функции пищеварительного тракта, что проявлялось невозможностью полного энтерального питания на протяжении 7 суток у 42 – 51% пациентов. При этом именно нарушение функции пищеварительного тракта являлось основным статистически значимым фактором развития послеоперационных осложнений, пролонгирования и значительного увеличения стоимости госпитализации. Было установлено, что стоимость лечения пациентов с послеоперационными осложнениями, связанными с дисфункцией пищеварительного тракта (14% от исследуемой группы), составила примерно 50% от всей стоимости лечения всех пациентов исследуемой группы.
Патогенез послеоперационной дисфункции пищеварительного тракта представляет собой целый комплекс различных факторов. Синдром энтеральной недостаточности объединяет в себе несколько взаимосвязанных и протекающих последовательно или параллельно патологических процессов в пищеварительном тракте, а именно: нарушение моторики пищеварительной трубки, нарушение внутрипросветного и пристеночного пищеварения, нарушение абсорбции питательных веществ, возникновение феномена бактериальной транслокации. Указанные патологические процессы являются закономерным следствием изменений нейрогуморальной регуляции, системной дисциркуляции и воспаления, развивающихся в ходе ответной реакции на операционную травму. Заметим однако, что дискуссия о патогенезе послеоперационной дисфункции пищеварительного тракта продолжается и в настоящее время, что подтверждается в первую очередь отсутствием четкой доказательной базы в отношении тех или иных лечебных мероприятий.
Традиционно в качестве ведущей составляющей синдрома энтеральной недостаточности у оперированных пациентов рассматривается нарушение моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Исследования, посвященные изучению механизмов возникновения послеоперационного пареза пищеварительной трубки имеют длительную историю. Впервые угнетающее влияние спинальных рефлексов на деятельность кишечника в эксперименте установил еще в 1872 году F. Goltz. В 1899 году в своем классическом труде «The movements and innervation of the small intestine» W. Bayliss и E. Starling показали, что абляция nn. splanchnici может повышать моторную активность кишечника, угнетенную после лапаротомии. Авторы установили данную связь, используя так называемый энтерограф, позволивший им исследовать моторику интактной и поврежденной тонкой кишки в эксперименте. В последующие десятилетия ряд работ подтвердил влияние симпатической нервной системы на возникновение послеоперационного пареза пищеварительной трубки.
С точки зрения современной физиологии нормальная перистальтика является результатом комплекса взаимодействий нервных сплетений пищеварительной трубки, центральной нервной системы, гормональных влияний, локальных факторов, влияющих на гладкомышечную активность. Известно, что перистальтика желудка и тонкой кишки зависит от фазы пищеварения. По сравнению с периодом голодания перистальтика после приема пищи представляет собой набор низкочастотных, с вариабельной амплитудой, несгруппированных сокращений, чьи число, интенсивность и продолжительность зависят от физического состояния и химического состава пищи. Тем не менее и в межпищеварительный период (время голода) так называемый мигрирующий моторный комплекс, впервые описанный J. Szurszewski в 1969году, определяет возникновение периодических сокращений кишечной трубки и тем самым обеспечивает продвижение содержимого просвета кишечника длительное время после приема пищи. У человека подобные сокращения возникают примерно один раз каждые 1 – 2 часа. Мигрирующий моторный комплекс в межпищеварительный период включает в себя четыре фазы. Первая фаза заключается в изменении мембранного потенциала гладкомышечных клеток без мышечного сокращения. Появление перемежающихся мышечных сокращений знаменует переход ко второй фазе. В течение третьей фазы отмечаются максимальные по своей частоте сокращения, следующие за медленными волнами перистальтики (примерно 3 сокращения в минуту для желудка, 11 сокращений в минуту для двенадцатиперстной кишки). Четвертая фаза характеризуется снижением частоты перистальтических волн и возникновением относительного покоя кишечной трубки. Прием пищи нарушает функционирование мигрирующего моторного комплекса с возникновением нерегулярных, различных по частоте и силе сокращений гладкой мускулатуры.
Как известно мышечная оболочка желудка и тонкой кишки представлена тесно ассоциированным клеточным массивом, предполагающим возможность реализации электрофизиологических отправлений. Различают три разновидности электропотенциала мышечной оболочки: потенциал покоя, медленноволновой потенциал и пиковый потенциал, вызывающий гладкомышечные сокращения. При этом пиковый потенциал может возникнуть только при фоновом наличии медленноволнового потенциала, обусловленного активностью кишечного пейсмекера. Мнение об основополагающем и определяющем влиянии гастроинтестинальных гормонов на моторную активность пищеварительной трубки в последние годы подверглось серьезному пересмотру. В настоящее время принято считать, что моторная активность желудка и тонкой кишки определяется комплексом взаимодействий локальных электрофизиологических процессов, нисходящих нервных влияний и действия гастроинтестинальных гормонов.
Толстая кишка, чья основная роль заключается в абсорбции воды и формировании кала, по своей структуре и функционированию от других отделов кишечника. Измерение электрической активности толстой кишки показало наличие нерегулярных импульсов с различной амплитудой. Гладкая мускулатура толстой кишки не содержит достаточного числа специфических межклеточных контактов и поэтому не функционирует как единое целое. В толстой кишке также различают три вида электрической активности: собственно мембранный потенциал, дискретную электрическую активность, представляющую собой периодически возникающие пиковые потенциалы, накладывающиеся на осцилляции мембранного потенциала, и продолжительную электрическую активность, не относящуюся к осцилляциям мембранного потенциала, но определяющую возникновение мышечных сокращений и пассаж пищевых масс.
Хирургические манипуляции на пищеварительной трубке сопровождаются нарушением нормальной базальной электрической активности гладкомышечных клеток желудка и тонкой кишки. В частности в желудке отмечается нерегулярность возникновения пиковой активности и медленноволновой активности. Единственным стимулом перистальтических сокращений кишечника в послеоперационном периоде у пациентов, не получающих энтерально пищевые субстанции, остается мигрирующий моторный комплекс. Поэтому голодание в послеоперационном периоде уже само по себе закономерно влечет наличие минимальной перистальтической активности кишечника.
Установлено, что многие фармакологические агенты, например средства для наркоза, могут оказывать весьма вариабельное воздействие на активность мигрирующего моторного комплекса. Так галотан ингибирует активность мигрирующего моторного комплекса, в то время как энфлюран, напротив — возбуждает. Рассечение париетальной брюшины также уменьшает активность мигрирующего моторного комплекса, а длительное угнетение его активности наблюдается при любых механических воздействиях на кишечник в ходе операции. Вследствие операционной травмы также нарушаются и все три вида электрической активности толстой кишки. При этом восстановление продолжительной электрической активности, определяющей возникновение мышечных сокращений, занимает значительный период времени (около 72 часов после операции) и знаменуется началом отхождения газов и появлением стула. Несмотря на то, что очевидной причиной послеоперационного пареза является сниженная электрическая активность пищеварительной трубки, восстановление электрической активности гладкомышечных клеток не всегда совпадает с разрешением пареза.
В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме. Основная часть серотонина содержится в энтерохроматофинных клетках кишечного эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки. Серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов. Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов продуцируют другие медиаторы. Помимо этого серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов и может замедлять кишечное поглощение сахара и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты (И.А. Соловьев, 2013).
В 2003 году А.П. Симоненков и соавт. представили патогенетическую концепцию серотониновой недостаточности как ключевого фактора развития синдрома энтеральной недостаточности, в том числе и в послеоперационном периоде. Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основании экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза.
Оксид азота (NO) в настояще время рассматривается как наиболее значимый нехолинергический и неадренергический ингибитор мышечной активности пищеварительной трубки. Считается, что свое ингибирующее действие NO оказывает внутри кишечных нейронов вследствие активизации NO-синтетазы. В экспериментах показано, что антагонист вазоактивного интестинального пептида, субстанция Р, и ингибиторы NO-синтетазы, достоверно усиливают кишечную перистальтику. Кальцитонин ген-связанный пептид присутствует в афферентных нейронах пищеварительного тракта, а также в интерстициальных рецепторах. Показана роль кальцитонин ген-связанного пептида в замедлении перистальтики и, в частности, в задержке эвакуации из желудка. Предполагается, что высвобождение кальцитонин ген-связанного пептида стимулируется операционной травмой и реализуется в замедлении перистальтики, что подтверждается влиянием антагонистов рецепторов данного медиатора или специфических моноклональных тел к нему на активизацию моторной активности пищеварительной трубки.
Эндогенные опиоиды, в большом количестве высвобождаемые в ответ на операционную травму, также рассматриваются как фактор возникновения послеоперационного пареза. Их тормозящий эффект на моторную активность желудка и кишечника реализуется посредством активации мю-опиоидных рецепторов. Так энкефалин вызывает угнетение желудочной и кишечной перистальтики и считается одним из факторов возникновения послеоперационного пареза.
Как обсуждалось выше кортикотропин-релизинг фактор (КРФ) является одним из ключевых медиаторов любой стрессовой реакции организма. Установлено, что КРФ и КРФ-связанный пептид индуцируют задержку эвакуации из желудка и ингибируют кишечную перистальтику, создавая картину, аналогичную послеоперационному парезу. При этом замедление перистальтики не зависит от приема питательных субстанций как энтерально, так и парентерально. В эксперименте было показано, что введение антагонистов КРФ-рецепторов перед оперативным вмешательством исключает возникновение пареза даже в случае механического воздействия на кишечник как минимум в течение 3 часов после операции. Отмечено повышение плазменного уровня КРФ в ответ на операционную травму, однако место синтеза данного медиатора до настоящего времени не установлено. Известно лишь, что данный пептид имеется в мозговом слое надпочечников, а активность чревных нервов и гормональная стимуляция катехоламинами является триггером к его высвобождению в кровоток. Отмечено также, что вазопрессин, выделяемый в ответ на физический стресс, может способствовать высвобождению КРФ.
В 2001 году N. Schwarz в эксперименте установил факт увеличения экспрессии циклооксигеназы 2 типа (ЦОГ-2) в тканевых макрофагах и нейронах кишечной стенки после механических манипуляций на кишечной трубке, что сопровождается увеличением концентрации простагландинов в перитонеальной жидкости и в плазме. При этом повышение концентрации простагландинов коррелирует со степенью снижения моторной активности кишечника, а ингибиторы ЦОГ-2 восстанавливают моторику кишечной трубки.
Как указывалось выше целый ряд средств анестезиологического пособия оказывают выраженное влияние на послеоперационные изменения моторики пищеварительного тракта. Известно, что средства для наркоза оказывают наибольшее ингибирующее влияние на моторику толстой кишки, что связано с особенностями ее автономной иннервации, а именно — с отсутствием плотных интрацеллюлярных контактов в гладкомышечном слое. Задержка эвакуации из желудка наиболее часто наблюдается при длительном воздействии препаратов, используемых при проведении нароза, таких как атропин, галотан, энфлюран.
Нарушение моторики пищеварительной трубки, а именно – возникновение ее пареза, определяет нарушение пассажа химуса, возникновение внутрипросветного дисбаланса его жидкой и газовой фаз, влекущего за собой, помимо нарушения всасывания, изменение микробной флоры кишки и проницаемости кишечной стенки.
Согласно патогенетической концепции, изложенной И.П. Колесник (2007), непосредственно после возникновения пареза пищеварительной трубки, несмотря на глубокое угнетение ее моторной функции, вследствие сохранности гемоциркуляции в кишечной стенке скопления газов и жидкости в просвете кишки не происходит. При этом процессы всасывания, моррфологическая структура эпителиоцитов слизистой оболочки тонкой кишки и микроциркуляции в кишечной стенке не нарушены. При сохранении пареза нарушение абсорбции начинается с угнетения всасывания сначала газов, а затем воды, электролитов и мономеров основных питательных веществ. Происходит растяжение кишечных петель и скопление в просвете кишки больших объемов газа и жидкости. Морфологические исследования выявляют выраженные изменения со стороны эпителия ворсинок и сосудов микроциркуляции, что проявляется нарушением оттока из ворсин по венам и лимфатическим сосудам, что при сохранности артериального притока ведет к увеличению фильтрационной секреции в просвет кишечной трубки и нарушению всасывания. Данный процесс принято обозначать термином «внутрипросветная секвестрация жидкости». В дальнейшем прогрессирование нарушения моторной и эвакуаторной функции приводит к нарушению всасывания газов и дальнейшему повышению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что в свою очередь обуславливает дальнейшее растяжение кишечных петель и нарушение артериальной перфузии кишечной стенки.
Возникновение ишемии пищеварительной трубки в послеоперационном периоде является закономерным следствием системной дисциркуляции и по мнению целого ряда авторов играет решающую роль в развитии синдрома энтеральной недостаточности. К основным причинам ишемизации стенки кишечника (вообще и в послеоперационном периоде — в частности) относят системное токсическое влияние медиаторов воспаления (цитокины, активированные нейтрофилы, свободные кислородные радикалы), нарушение микроциркуляции и периферического шунтирования крови (нарушение реологии, чрезмерный выброс цитокинов и вазоактивных веществ, активация эластиназы), системные нарушения кровоснабжения кишечника (централизация кровообращения, артериальная гипотония, снижение сердечного выброса), анатомические особенности кровоснабжения слизистой кишечника («феномен шпилькообразной петли и сепарации плазмы»), открытие артериоло-венулярных шунтов и выключение из кровообращения части микрососудистой сети, перивазальные изменения в виде отека тканей, лейкоцитарной инфильтрации и микрогеморрагий.
Очевидно, что перфузия кишечной стенки ухудшается по мере повышения внутриполостного кишечного давления. А.А. Курыгин и совт. (2007) указывают на то, что критическое давление в просвете кишки составляет 30 мм рт. ст. При повышении давления до 40-60 мм рт. ст. почти вся кровь минует интрамуральную капиллярную сеть и шунтируется в венозное русло. При этом нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции ведут к недостаточной доставке кислорода и энергетических субстратов к тканям стенки кишки, в результате чего развиваются вторичная тканевая гипоксия и глубокие нарушения метаболических процессов. Ишемия приводит к анаэробному метаболизму, ацидозу, исчерпанию энергетических запасов клетки и необратимым её изменениям. Снижается активность дыхательных ферментов клетки, уменьшается образование макроэргов. Активизируются распад тканевых липидов, катаболизм белков, дезаминирование и переаминирование аминокислот. Нарушение процесса окислительного фосфорилирования, который происходит в митохондриях, может приводить к переходу клетки на анаэробный метаболизм даже в присутствии кислорода. На сегодняшний день общепризнанной является точка зрения, согласно которой максимальное повреждающее действие на ткани оказывает не столько ишемия, сколько феномен реперфузии. В условиях восстановленного кровотока в присутствии кислорода фермент ксантиноксидаза преобразует гипоксантин в ураты и кислородные радикалы (О2‾, ОН+), запускающие процесс перекисного окисления тканей. Причем, это явление происходит не только при абсолютной, но и на фоне относительной гипероксии. Происходят активация перекисного окисления липидов, приводищее, в первую очередь, к повреждению клеточных мембран, состоящих из фосфолипидов. Перекисное окисление белков вызывает инактивацию ферментов; углеводов — деполимеризацию полисахаридов, составляющих основу межклеточного вещества. Кроме того, при реперфузии повреждающим механизмом является перемещение ионов кальция внутрь клетки. При этом разрушаются рибосомы с последующим нарушением синтеза белка и АТФ, развивается вазоспазм, активируется метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит в результате к усилению расстройств микроциркуляции и нарушению проницаемости мембран. По А.П. Зильберу (1995) возросшая в условиях ишемии осмолярность тканей (на 40—50 мосм) после восстановления кровотока способствует привлечению воды в чрезмерно большом количестве, что неизбежно приводит к развитию отека тканей.
Морфологическими проявлениями нарушения гемоперфузии кишечной стенки является разрушение микроворсинок щеточной каймы, гликокаликса и самой цитоплазматической мембраны с выходом в просвет кишки цитоплазматических органелл и включений, а также к расширение межклеточных контактов и разрыхлению самой плазмоллемы. При длительной гипоксии кишечной стенки выявляются некроз и слущивание энтероцитов в просвет кишки, в глубокие дистрофические изменения структуры миоцитов и клеток серозной оболочки. При этом возникает утрата эпителиальной целостности слизистой оболочки с формированием эрозий и язв.
Следствием гипоксии кишечной стенки и дистрофических изменений в ее мышечном слое является нарушение проводимости в интрамуральных нервных сплетениях и резкое снижение сократительной способности гладкомышечных клеток. Данная ситуация в еще большей степени усугубляет парез пищеварительной трубки и тем самым усиливает нарушение ее гемоперфузии, замыкая circulus vitiosus.
Нарушение пассажа кишечного содержимого практически сразу же влечет за собой нарушение микробного пейзажа кишечника. При этом имеет место восходящая миграция толстокишечной микрофлоры и избыточная (от 10 4 до 10 12 КОЕ/мл) бактериальное обсеменение тонкой кишки, обозначаемая в литературе как синдром избыточной бактериальной колонизации. Гиперпролиферация условно-патогенных бактерий сопровождается усилением бродильных процессов и повышением газообразования, что определяет дальнейшее повышение внутрипросветного давления с растяжением кишечной стенки. Происходит избыточное образование высокотоксичных веществ: индола, скатола, кадаверина. Дополнительное повреждающее действие на кишечную стенку оказывают и образующиеся в процессе микробного метаболизма аммиак и сероводород. Вследствие гипоксии и нарушения кровообращения подавляется биосинтез муцина и эпителий слизистой повреждается ферментами. Прогрессирующие деструктивные процессы слизистой оболочки, а именно — разрушение слоя слизи и гликокаликса, щеточной каймы и самих энтероцитов, деструкция базальной мембраны и собственной пластинки слизистой, приводят к утрате кишечной трубкой барьерной функции и возникновению феномена бактериальной транслокации. Лимфоидная ткань пищеварительной трубки в норме предотвращает внедрение инфекционных агентов во внутреннюю среду организма. В экспериментах установлено, что при стимуляции моторики усиливается синтез IL-4 и IL-10 собственной оболочкой тонкого кишечника, что увеличивает продукцию IgA на поверхности слизистой и ингибирует внутриклеточную молекулу адгезии — 1 (ICAM-1) сосудистого эндотелия и последующие нейтрофил-ассоциированное воспаление и повреждение. При возникновении пареза кишечной трубки утрачивается антагонистическая активность эпителия по отношению к патогенным микроорганизмам. Усиленное их размножение и активное функционирование нарушают транспорт электролитов и усиливают секрецию в просвет кишки. Происходит адгезия микробов к кишечному эпителию с последующим внедрением в энтероциты, под базальную мембрану и собственную пластинку. При этом экзо- и эндотоксины микробных клеток, сами бактерии и токсичные продукты их метаболизма проникают в лимфатическое русло и кровоток, определяя резкое усугубление системной воспалительной реакции. Нарушение барьерной функции кишечника принято рассматривать как принципиально важное звено в патогенезе синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности, индуцированных воспалительными цитокинами. В настоящее время именно бактериальной транслокации придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Считается, что с интенсивностью бактериальной транслокации связаны характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции.
В результате сочетанного действия вышеуказанных факторов энтеральной недостаточности развиваются имеющие принципиальное значение в нарушении системного метаболизма нарушение полостного и пристеночного пищеварения и нарушение всасывания питательных веществ. Динамическое исследование амилолитической активности слизистой оболочки всех отделов тонкой кишки в ранние сроки после операций большого объема позволило выявить функциональные нарушения процессов полостного, пристеночного и внутриклеточного пищеварения и структурные изменения в стенке органа, обусловленные тяжелыми послеоперационными расстройствами микроциркуляции. При этом первоначально отмечается повышение ферментативной активности слизистой, что многие авторы склонны расценивать как компенсаторно-приспособительный механизм, обеспечивающий усиление переваривания поступающих в пищеварительный тракт нутриентов и всасывания мономеров в критических состояниях. А. М. Уголевым и соавт. (1995) в эксперименте было доказано, что имеет место отрицательная корреляция между повышением активности полостной фракции фермента и одновременным снижением активности фракций фермента щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки, и наоборот. У больных после резекции желудка увеличивается содержание энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном содержимом, а после гастрэктомии активность этих ферментов в тощей кишке в 6-8 раз превышает показатели у здоровых людей. Данные компенсаторные возможности ферментовыделительной функции тонкой кишки зависят от состояния питания организма. У истощенных субъектов с исходными нарушениями деятельности пищеварительной системы значительного увеличения активности ферментов не наступает. Согласно данным, полученным Л.О. Барской и соавт. (2013), уже через 6 часов после операции большого объема выявляется значительное повышение активности полостной фракции амилазы во всех отделах тонкой кишки на фоне явного снижения активности десорбируемых фракций щеточной каймы дистальных отделов органа. По мнению исследователей это следует расценивать как компенсаторно-приспособительную реакцию слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на чрезмерное поступление панкреатического сока в полость двенадцатиперстной кишки, тем более что на данном сроке послеоперационного периода структурных изменений в стенке тонкой кишки выявлено не было. Однако к 12 часам послеоперационного периода в двенадцатиперстной кишке на фоне повышенной активности полостной амилазы выявляется значтельное повышение внутриклеточной фракции фермента, что свидетельствует о нарушении прочности связей фермента с мембраной энтероцитов и поступлении его в полость кишки, суммируя эффект нарастания активности поджелудочной фракции амилазы. Кроме этого, нарушаются процессы адсорбции в щеточной кайме, обусловленные ее гипоксическим, ишемическим и реперфузионным повреждением. Однако уже спустя сутки после операции на фоне высокой активности полостной амилазы возрастает активность всех фракций фермента тонкой и подвздошной кишок, а морфологические проявления нарушений микроциркуляции носят неравномерный характер и приходятся на зоны максимального скопления сосудов. Они выражаются деструктивными изменениями слизистой оболочки в местах максимальной плотности микрососудов и нарастанием отека периваскулярных образований собственной пластинки и подслизистого слоя тонкой кишки. Все эти структурные изменения отражаются и на функциональном состоянии щеточной каймы: вследствие резкого уменьшения площади пищеварения снижается адсорбционная способность и угнетаются процессы пристеночного гидролиза полисахаридов. В последующие сутки послеоперационного периода на фоне достаточно высокой активности панкреатической фракции амилазы прогрессирует повышение активности всех фракций щеточной каймы тонкой кишки, что свидетельствует о снижении адсорбционной способности и угнетении процессов пристеночного пищеварения. Данные функциональные изменения имеют структурную основу: в эти сроки наблюдаются деструктивные изменения всех отделов тонкой кишки, а именно поверхностные эрозии слизистой оболочки с отсутствием в них ворсин. К 7-м суткам отчетливо выражены процессы репаративной регенерации кишечных ворсин. Однако данный эпителий морфологически незрел, а значит, и неспособен выполнять свою специфическую пищеварительную функцию в условиях послеоперационного периода. А.А. Курыгин и совт. (2003) считают, что, благодаря компенсаторным процессам, максимальный уровень снижения амилолитической активности в первые дни после операций на проксимальном отделе пищеварительной трубки не превышает 50 %. В течение 10 сут после операции полного восстановления функций энтероцитов проксимального отдела тощей кишки не происходит, однако уровень амилолитической активности позволяет проводить энтеральное зондовое питание не только моно- и олигосахаридами, но и полисахаридами.
Большинство современных исследователей, рассматривая проблему послеоперационной мальдигестии, акцентируют внимание на высокой чувствительности самой тонкой кишки к белково-энергетической недостаточности питания, связанной с ежедневными специфическими потерями питательных веществ из-за необходимости перманентного обновления кишечного эпителия (период полного обновления составляет в среднем 2-3 дня). Известно, что тонкая кишка получает питание не только из системы кровообращения, но и непосредственно из собственного просвета не менее чем на 50%, а толстая — не менее чем на 70%. Энтероциты страдают без поступления важнейших веществ, содержащихся обычно в химусе, при сбалансированной диете, включающей основные нутриенты, а также витамины, витаминоподобные вещества, микроэлементы и антиоксиданты. При отсутствии поступления и расщепления пищевых субстанций в прсвете кишечной трубки формируется еще один порочный круг. Патологический процесс в тонкой кишке при недостаточном поступлении нутриентов в энтероциты характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз щеточной каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением верхних отделов тонкой кишки бактериями, что приводит к еще более выраженным трофическим нарушениям в самой слизистой. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при длительном парентеральном питании возникает выраженная атрофия секреторных желез слизистой, появляется прогрессирующая ферментная недостаточность, нарушается экскреция желчи. При этом помимо слизистой оболочки страдает ассоциированная с кишечником лимфоидная ткань, нарушается биоценоз и усиливается бактериальная транслокация.
Параллельно в патогенез синдрома энтеральной недостаточности включается угнетение резорбции жидкости из просвета кишки, полностью прекращающаяся при повышении внутрикишечного давления примерно до уровня диастолического давления крови. В просвет кишки поступают значительные объемы жидкости. Помимо транссудации, большую роль играет усиленная, так называемая «паралитическая», секреция кишечных желез. В гастродуоденальной зоне она возрастает до 120 мл/час (норма 30-35 мл/час), в тонкой кишке – до 65 мл/час (норма 1,5 мл/час). Вместе с жидкостью в просвет кишки поступает значительное количество электролитов и белка, прежде всего калия и альбуминов из-за относительно небольшого размера их молекул. Принято считать, что снижение абсорбционной способности кишечной трубки связано с цитоплазматической перегрузкой кальцием и истощение запасов АТФ в эпителиоцитах, со сниженной активностью ферментов щеточной каймы, с уменьшением всасывательной поверхности эпителия, а также с гипоальбуминемией. Введение в просвет кишки легкоусваиваемых питательных веществ (олиго- и мономеров) сохраняет запасы АТФ в энтероцитах, защищает от повреждения слизистую и улучшает ее абсорбирующую способность. С другой стороны вследствие повреждения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей.
Во многом нарушение пищеварения при синдроме энтеральной недостаточности связаны с избыточной бактериальной колонизацией тонкой кишки. При этом бактериальная флора действует как конкурент макроорганизма в метаболизации пищевых субстратов и секрета кишки, нарушая таким образом процессы полостного пищеварения и переваривания пищевых веществ. Кроме того, имеются данные о поражении микробами щеточной каймы и гликокаликса энтероцитов, в результате чего нарушаются процессы мембранного пищеварения и всасывания. Посредством гидролитических ферментов кишечных бактерий происходит замена собственного пищеварения симбионтным и интенсивное образование биологически активных среднемолекулярных пептидов. В свою очередь низкомолекулярные фракции этих соединений, поступая через нарушенный кишечный барьер в кровь и лимфу, оказывают системный провоспалительный эффект и локальное воздействие, провоцируя вазодилатацию и повышение проницаемости капиллярной стенки. Таким образом избыточная бактериальная колонизация значительно усугубляет и без того имеющиеся нарушения полостного пищеварения, переваривания в слоях слизи, мембранного пищеварения и всасывания, которые в свою очередь способствуют прогрессированию гиперпролиферации бактериальной флоры. Следует отметить, что помимо нарушения пищеварительной функции избыточная бактериальная колонизация имеет отношение и к нарушению процесса абсорбции питательных веществ. Нарушение всасывания белков при гиперколонизации возникает вследствие собственно утилизации пищевых белков бактериями, вызванных микробной инвазией функциональных расстройств слизистой оболочки со значительным уменьшением всасывания аминокислот, а также вследствие потери белков при усиленной транссудации. Мальабсорбция углеводов при этом также относится к многофакторным процессам, включающим внутриполостной бактериальный катаболизм и нарушение всасывания. Доказано, что некоторые виды бактерий, особенно В. fragilis, С. perfringens и S.faecalis, содержат протеазы, способные удалять мальтазу из щеточной каймы, а некоторые виды бактероидов образуют протеазы, разрушающие дисахаридазы щеточной каймы энтероцитов человека. Наиболее частым проявлением избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки является мальабсорбция жиров, которая клинически проявляется стеатореей, когда с фекалиями выделяется больше жиров, чем поступает с пищей. При наличии способных к деконъюгации бактерий концентрация связанных желчных солей снижается, что собственно и приводит к недостаточному образованию мицелл, мальабсорбции жиров и стеаторее. Нарушение метаболизма жирных кислот в свою очередь определяет нарушение всасывания жирорастворимых витаминов A, D, Е, К.
Очевидно, что в наибольшей степени выраженные нарушения пищеварения отмечаются у пациентов после операций на структурах пищеварительного тракта. Из курса нормальной физиологии нам известно, что кишечное переваривание и всасывание белков, углеводов, жиров и других нутриентов начинается в двенадцатиперстной кишке и почти заканчивается в пределах первых 120–150 см тощей кишки. Тонкая кишка получает дополнительно 6–8 л жидкости ежедневно, 80% которой всасывается в дистальной части подвздошной кишки. Подвздошная кишка является единственным местом всасывания витамина В12 и солей желчных кислот. Только от 1,5 до 2 л жидкости входит в толстую кишку, где все, за исключением 150 мл, реабсорбируется. Данные факты объясняют возникновение умеренной диареи после обширной резекции тощей кишки. И напротив, полная резекция подвздошной кишки приводит к большим расстройствам всасывания, и диарея зависит не от повышенного объема жидкости, входящей в толстую кишку, а и от солей желчных кислот и невсосавшихся жирных кислот, достигающих толстой кишки и вызывающих диарею и стеаторею со значительной потерей жирорастворимых витаминов. Сохранение толстой кишки способствует ферментации растворимых пищевых волокон до короткоцепочечных жирных кислот, таким образом повышая всасывание энергетических субстратов на 5%.
После обширной резекции тонкой кишки возникает значительный дефицит всасывающей поверхности, снижается стимуляция функций поджелудочной железы секретином и холецистокинином, синтез которых в оставшейся после резекции кишке снижается. При резекции дистальных отделов подвздошной кишки с удалением или выключением илеоцекальной области бактериальная флора из толстой кишки легко проникает в тонкую, в результате чего может развиться синдром избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки со свойственным ему синдромом мальабсорбции и мальдигестии. Развитию энтеральной недостаточности после резекции тонкой кишки способствует ускорение транзита химуса по укороченной кишке, как было сказано выше, наиболее выраженное после резекции подвздошной кишки.
Безусловно, на функционирование пищеварительного тракта влияют резекция его анатомических образований и те или иные варианты реконструкции пищеварительной трубки. Так M. Chang et al. (2013), анализируя изменения функционирования пищеварительного тракта после гастропанкреатодуоденальной резеции, отметил, что дуоденэктомия не только разрушает согласованную работу мигрирующего моторного комплекса желудка и кишечника, но и нарушает взаимосвязь пищеварительной моторики и панкреатической секреции, циклические колебания уровня гастроинтестинальных гормонов в плазме крови в межпищеварительном периоде. С другой стороны А.А. Курыгин и соавт. (2003) на основании анализа функциональных результатов операций на гастродуоденальной зоне пришли к выводу о том, что действительно как в ранние, так и в отдаленные сроки после резекции желудка всегда имеются те или иные функциональные расстройства тонкой кишки. Эти изменения у разных больных могут касаться различных функций (в первую очередь тех, нарушения которых уже имелись до операции), могут быть выражены в различной степени (нередко на субклиническом уровне), но в большинстве случаев не вызывают значительных диспепсических расстройств благодаря компенсаторным механизмам органов пищеварительной системы.
Таким образом послеоперационные нарушения функции пищеварительного тракта, являясь закономерным следствием нейро-гуморальных составляющих системного ответа на операционную травму, с одной стороны определяют возникновение дефицита экзогенных питательных субстанций, что в свою очередь, усугубляет процессы катаболизма с расходованием эндогенных источников энергии и пластического материала, а с другой стороны — возникновением бактериальной транслокации, продукцией цитокинов и эйкозаноидов способствуют прогрессированию системной воспалительной реакции.
Статья добавлена 27 января 2016 г.