чем поднять мужское либидо
Могут ли определенные продукты питания действовать возбуждающе, значительно усиливать половое влечение?
На вопрос отвечает доктор медицинских наук, профессор, уролог, сексопатолог А. Азизов
Современная медицина признает, что действительно многие продукты содержат вещества, подобные человеческим гормонам, стимулирующие сексуальность. Называют из афродизиаками, в честь греческой богини любви Афродиты.
Список продуктов влияющих на сексуальную активность возглавляют те из них, что содержат в себе фосфор. Фосфор — один из наиболее распространенных минеральных веществ, содержащихся в человеческом организме. Это первый минерал, который был признан непосредственно влияющим на либидо (сексуальное желание).
Он активно используется в китайской эротической кухне — например, во время приготовления праздничного супа «птичье гнездо». Этот суп является одним из наиболее известных возбуждающих средств. Для его приготовления используется гнездо морской ласточки (саланганы). Оно построено из съедобных морских водорослей, соединенных с помощью рыбьей икры, которая чрезвычайно богата фосфором. Уверяют, что этот суп замечательно влияет на увеличение либидо, а также на способность достигать и сохранять эрекцию.
Яйца и морепродукты способствуют улучшению функционирования половой системы, поскольку эти продукты также содержат много йода.
Другой элемент не менее важный для сексуальной жизни это цинк. Ведь именно он необходим для активного фермента мужского гормона тестостерона. Организм двадцати летнего мужчины среднего веса обычно содержит 2,2 г цинка причем основная часть сосредоточена в яичках. Если цинка будет недостаточно, то молодой человек не будет испытывать сексуальных позывов, не сможет удерживать эрекцию и вырабатывать семя.
Хотелось бы отметить, что курение, алкоголь, кофе, различные инфекции и медикаменты, уменьшают запасы цинка, которые были накоплены в организме. «Цинковая недостаточность» может доставлять мужчинам серьезные проблемы, включая импотенцию, значительное сокращение количества спермы и простатит (воспаление предстательной железы) — очень распространенную болезнь среди пожилых людей.
Цинк необходим и женщинам, чтобы способствовать выработке вагинальным каналом достаточного количества смазки, — и именно это делает половой акт не болезненным, а приятным.
Кроме цинка следует добавлять в пищу кальций и магний. Принимайте эти минеральные вещества ежедневно в виде одной капсулы или таблетки, содержащей все три минерала, или в виде трех разных таблеток.
Рекомендуется также принимать витамин ВБ, поскольку лецитин может производиться организмом только в присутствии витаминов группы В, особенно B6. Витамин Е иногда называют витамином «секса», поскольку он играет важную роль в качестве антиоксиданта. Антиоксиданты оберегают организм от различных вредных субстанций, образующихся в результате окисления, а во время полового акта половые органы нуждаются в дополнительном количестве кислорода, получаемом из крови. Именно Витамин Е (альфа-токоферол) помогает кровяным тельцам транспортировать кислород быстро и эффективно, избегая при этом процесса окисления.
Витамин Е содержится в большинстве продуктов, сделанных из нерафинированной муки, например, таких, как хлеб из цельных зерен пшеницы и отрубей, в свежих кашах, орехах, соевых бобах.
В большом количестве витамин Е содержат следующие продукты: масло из пророщенной пшеницы, семечки подсолнуха, подсолнечное масло, миндаль, кунжутное масло, арахисовое масло, арахис, оливковое масло, шпинат, овсянка, пшеничные отруби, лосось, неочищенный рис, зерна ржи, ржаной хлеб, морковь, хлеб из цельных зерен, грецкие орехи, бананы, яйца, помидоры, баранина.
Продукты для поддержания мужской силы
Здоровье мужчины зависит от многих факторов, таких как регулярные физические нагрузки, хороший оптимистичный настрой, чистота окружающей среды, воздержание от курения и злоупотребления спиртными напитками. Но не последнюю роль в мужском здоровье и сексуальной активности играет полноценное сбалансированное питание.
Основное внимание мужчины должны уделять своей сердечно-сосудистой системе, репродуктивной функции и здоровью простаты, а также следить за поддержанием нормального уровня холестерина.
Доказано, что вещества, полезные для сердца и сосудов, благотворно влияют и на мужскую эрекцию. Приведенные ниже продукты полезны для общего состояния организма в целом, а при регулярном потреблении способны поддержать также сексуальную силу мужчин и защитить от рака простаты.
Перечень полезных продуктов для всего организма
Жирная рыба, особенно лосось, тунец, сельдь, форель, питательна и полезна для сердца, снижает воспалительные процессы.
Белки, содержащиеся в мясе – основной строительный материал для мышц, а железо насыщает организм кислородом.
Молочные продуты богаты минералами, витаминами и белками, необходимыми мужчине для выработки тестостерона.
Также усиливает выработку тестостерона и повышает физическую энергию употребление яиц. Фолиевая кислота в их составе способствует повышению уровня и качества спермограммы.
Орехи являются, по мнению специалистов, самым эффективным продуктом для мужской потенции.
Гранат – сильный стимулятор потенции, к тому же защищает предстательную железу, снижая риск заболеваний раком.
Ежедневное употребление овсянки поддерживает в организме оптимальное количество таких микроэлементов, как марганец, селен, триптофан, витамин В1, клетчатка, магний и белок.
Помидоры и приготовленные из них продукты снабжают мужчину полезным антиоксидантом ликопином, укрепляющим общее здоровье и повышающим концентрацию сперматозоидов.
Грибы считаются мощным стимулятором и регулятором иммунной системы.
Ягоды поставляют витамин С и антиоксиданты, поэтому благотворно влияют на работу головного мозга.
Красные и оранжевые овощи также являются источником витамин С и бета-каротина. Последний защищает кожные покровы от воздействия солнечных лучей.
Бананы, богатые магнием и калием, регулируют функционирование нервной системы и кровяного давления. Содержащийся в них витамин В6 укрепляет иммунитет.
Рацион мужчины должен быть сбалансирован и разнообразен, чтобы получать необходимое количество жиров, белков, углеводов, витаминов и минералов, тогда отличное здоровье обеспечит ему и полноценную половую жизнь.
Обзор фармакологических средств, применяемых при лечении эректильной дисфункции
Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать
Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать с учетом этиологии и тяжести. С точки зрения этиологии выделяют органическую и психогенную формы. В свою очередь, органическую ЭД подразделяют на сосудистую, нейрогенную, анатомическую и эндокринную. Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой (Lizza and Rosen, 1999) и иметь подвиды.
I. Генерализованная форма.
А. Генерализованная алибидемия.
В. Перманентное угнетение либидо.
II. Ситуационная форма.
А. Связанная с партнершей.
B. Связанная непосредственно с половым актом.
C. Связанная с психологическим дистрессом (депрессивный моноидеизм).
Помимо изолированной органической и психогенной форм часто встречается ЭД смешанного происхождения. Кроме того, ЭД может возникать в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диуретиков и др.) (Meinhardt et al., 1997). В зависимости от тяжести нарушений эрекции выделяют легкую, умеренной степени, средней степени выраженности и тяжелую ЭД.
Согласно Massachusetts Male Aging Study (Feldman et al., 1994), частота встречаемости ЭД у мужчин в возрасте 40–70 лет составила 52%. В другом американском исследовании (National Health and Social Life Survey; Laumann
et al., 1999) ЭД наблюдалась у 31% мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. В ходе немецкого исследования (Cologne Male Survey, Braun et al., 2000) удалось установить, что частота ЭД увеличивалась на 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, на 16% — в возрасте 50–59 лет, на 34% — в возрасте 60–69 лет и более чем на 50% — в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД составила 19,2% (возраст от 30 до 80 лет). Сходные результаты были получены в ходе исследований, которые проводились в Англии и во Франции (Spector and Boyle, 1986; Giuliano et al., 1996). По прогнозам Aytac et al. (BJU, Int 1999; 84:450–456), число пациентов с ЭД возрастет со 152 млн человек в 1995 г. до 322 млн к 2025 г. (в том числе составит в Европе более 11,9 млн человек, в Северной Америке — более 9,1 млн, в Африке – более 19,3 млн, в Азии – более 113 млн человек).
В прошлом считалось, что ЭД в основном обусловлена психогенными факторами, однако сегодня ученым стало известно, что она чаще развивается в результате органических причин, по крайней мере, у мужчин в возрасте старше 50 лет (Kaiser, 1999).
В литературе встречаются сообщения, авторы которых утверждают, что терапия ЭД, развившейся на фоне основного заболевания, повышает результаты его лечения. Например, C. Hultling (2000) показал, что лечение ЭД значительно улучшает качество жизни пациентов с травмами спинного мозга. E. Althof et al. (2000) сообщили, что терапия ЭД облегчает течение болезни, для которой характерны чувство краха, состояния угнетенности, неуверенности, отчаяние и волнение. E. O. Laumann et al. (1999) установили, что ЭД более чем в 4 раза повышает физическую неудовлетворенность пациентов и более чем в 2 раза эмоциональную.
Кроме того, следует отметить, что ЭД может быть не только причиной, но и симптомом других серьезных заболеваний, например диабета, ИБС и депрессии (I. Goldstein et al., 1998), которые уже сами по себе снижают эффективность лечения ЭД (S. Duttagupta et al., 2001). Недавнее исследование Montorsi et al. (2002) показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД, за которыми велось наблюдение в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 больных (73%) с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа (Montorsi et al., 2002). T. Roumeguere et al. сообщили о наличии у 13% их пациентов с ЭД стенокардии, у 20% — диабета, у 26% — гипертонии, а 77% больных страдали дислипидемическими расстройствами (T. Roumeguere et al., 2001).
Авторы целого ряда работ рекомендуют проводить обследование пациентов с ЭД, чтобы исключить наличие у них заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Другие специалисты считают, что пациенты, не страдающие ЭД, но имеющие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, например повышенное артериальное давление и гиперлипидемию, а также курящие, должны быть предупреждены о необходимости врачебного контроля, с тем чтобы предотвратить развитие ЭД.
Основные факторы, влияющие на возникновение эрекции, следующие:
Эротические стимулы создают в базальных ганглиях коры головного мозга процессы проэректильной направленности. Возбуждение, сформированное в центральной нервной системе, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Причиной возникновения последнего служит концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают ее повышение. Основным проэректильным медиатором является оксид азота (NO), эффект которого опосредован системой гуанилатциклаза — цГМФ. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилатциклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальцитонин и нейропептид Y. В развитии детумесценции принимают участие также фосфодиэстеразы (ФДЭ) — ферменты, разрушающие циклические мононуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в гладкомышечных структурах полового члена имеет фосфодиэстераза-5. Интерес представляют механизмы регуляции кальциевой чувствительности, а также функционирование особых межклеточных контактов — нексусов. Фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса обеспечивают ритмичное течение эрекции.
Наступление эрекции является результатом взаимодействия нейрогенных, нейрохимических и эндокринологических механизмов (Sachs, 2000). Тонус гладких мышц кавернозных тел и сосудов находится под контролем сложных биохимических механизмов, кото-рые регулируются периферической и центральной нервной системой. Этот контроль обеспечивается за счет нейроанатомических соединений, которые являются частью иннервации нижних отделов мочеполовых путей (Moreland et al., 2001).
У здоровых мужчин сексуальная стимуляция вызывает высвобождение медиатора оксида азота из неадренергических нехолинергических нейронов, которые иннервируют кавернозное тело полового члена. NO вызывает внутриклеточную активацию гуанилатциклазы, которая катализирует превращение 5-ГТФ в 3’5′-цГМФ. Последний опосредует внутриклеточную передачу сигнала, который приводит, за счет активации белковых механизмов, к снижению внутриклеточной концентрации кальция и расслаблению гладких мышц полового члена, расширению сосудов и развитию эрекции (Moreland et al., 2001).
К основным факторам риска развития ЭД относятся:
В большинстве случаев ЭД обусловлена несколькими причинами. Исследования C. B. Johannes et al. (J. Urol. 163.460) показали, что в возрасте 40–49 лет эректильная дисфункция была выявлена у 12,4% пациентов; в возрасте 50–59 лет – у 29,8%, а в 60–69 лет – уже у 46,6% больных. Таким образом, с 40 до 70 лет риск развития ЭД возрастает почти в 4 раза. Наиболее важное значение имеют сердечно-сосудистые факторы риска. По данным немецких авторов (Braun et al., 2000), 20% больных ЭД страдают сахарным диабетом, 30% — артериальной гипертензией, 30% — курят и 38% — регулярно употребляют алкоголь. Сходные результаты были получены Pritzker (1999). В ходе исследований, выполненных этим автором, удалось установить, что у 20% больных ЭД имелся недиагностированный сахарный диабет, у 48% — артериальная гипертония и у 70% — гиперхолестеринемия. Roumeugere et al. (2001) диагностировали сахарный диабет у 20% больных ЭД, артериальную гипертонию у 26% и гиперлипидемию у 76%.
Диагностика ЭД включает установление факта наличия ЭД (выяснение истории заболевания, включая опросники IIEF и QoL; осмотр и пальпация наружных половых органов; rigiscan-тест; ригидометрия) и выяснение причины развития ЭД (цветная ультразвуковая доплерография; исследование гормонального статуса; психологическое обследование; лабораторные тесты; нейрофизиологическое обследование; кавернозография; УЗИ полового члена; электромиография мышц тазового дна).
Лечение ЭД
Так как многие пациенты и даже врачи уверены в том, что ЭД не болезнь, а естественный процесс, сопровождающий старение мужского организма, а также вследствие особой деликатности проблемы к врачебной помощи прибегают лишь немногие больные, страдающие этим недугом. M. Sand et al. (ISSIR, 2002) установили, что лекарственные препараты принимали 21% пациентов, страдающих эректильной дисфункцией, тогда как в группе больных сахарным диабетом этот показатель составил 74%, при ишемической болезни сердца – 54%, а при депрессии – 37%.
При назначении лечения ЭД пациент должен активно участвовать в выборе вида терапии. При этом в принятии решения, помимо традиционных критериев эффективности и безопасности, определенную роль играют культурные, религиозные, социальные мотивы, а также следующие факторы:
У больных ЭД в первую очередь следует установить этиологию и по возможности устранить причины развития заболевания, вместо того чтобы проводить сугубо симптоматическое лечение (Wespes et al., 2002). Однако показано, что воздействие только на органические факторы риска не приводит к значительному улучшению эректильной функции (Montorsi et al., 2002).
Методы симптоматического лечения эректильной дисфункции включают в себя использование пероральных лекарственных препаратов, вакуумных устройств и/или проведение психотерапии (Montorsi et al., 2002). Если ни один из этих методов не позволяет добиться успеха, можно использовать вазоактивные средства, вводимые различными способами (Montorsi et al., 2002): перорально, буккально, трансдермально, интрауретрально, интракавернозно, подкожно, трансректально.
Наиболее распространенными являются пероральное и интракавернозное введение.
Препараты, вводимые интракавернозно, и их действие:
Однако большинство больных испытывают значительный дискомфорт и болезненные ощущения при инъекциях. Поэтому 74% пациентов в качестве препаратов первого ряда выбирают пероральные.
К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол, местеролон (провирон)), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), доноры NO (L-аргинин), фитопрепараты (гербион урологические капли, копривит, лаверон, милона 11, пермиксон, простамол уно, простанорм) и др. В целом эффективность лекарственных средств разных групп не превышает 30% и оказывается ненамного выше, чем при использовании плацебо (I. Iribarren et al., 1999).
Лекарственные средства, предназначенные для приема внутрь, могут оказывать центральное и периферическое действие. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор α2-адренорецепторов йохимбин. Последний является агонистом центральных адренергических рецепторов и блокатором периферических α2-адренорецепторов (Hatzichristou, 2001). В ходе контролируемых исследований установлено, что по эффективности он существенно не отличался от плацебо. Возможные побочные эффекты: повышение артериального давления (АД), тревога, учащенное мочеиспускание (S.Tam et al., 2001). В связи с этим в рекомендациях Американской урологической ассоциации по лечению органической ЭД указано, что йохимбин недостаточно эффективен (Montague et al., 1996).
Препараты периферического действия включают простагландины Е1, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа.
Селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант тразодон (азона, триттико) также улучшает эректильную функцию за счет прямого α1-адреноблокирующего действия; не случайно среди побочных действий препарата описан приапизм. R. Lance et al. (1995) сообщили об улучшении эрекции у 78% пациентов моложе 60 лет, однако другие авторы не выявили значимого влияния тразодона на эректильную функцию по сравнению с плацебо (R. Costabile et al., 1999; RLance et al., 1995).
Ингибиторы ФДЭ – силденафил (виагра), варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис) — являются селективными конкурентными ингибиторами ФДЭ5 — фермента, который разрушает цГМФ в различных тканях. Последний представляет собой вторичный меди-атор NO (Bolell et al., 1996). Препараты этой группы усиливают расслабляющее действие NO на гладкие мышцы и проявляют активность только при активации синтеза цГМФ (за счет NO) (Ballard et al., 1998; Jeremy et al., 1997). При сексуальной стимуляции происходит высвобождение NO в нервах кавернозного тела, эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках, что приводит к расширению сосудов полового члена и кавернозного тела и наступлению эрекции (Burnett, 1997). Препятствуя разрушению цГМФ, ингибиторы ФДЭ5 усили-вают сосудорасширяющий эффект NO и восстанавливают эрекцию у больных ЭД. В настоящее время известны 11 групп изоферментов ФДЭ (ФДЭ1-11), которые, в свою очередь, разделяют на 21 подгруппу и примерно 53 варианта.
Изоферменты ФДЭ участвуют в осуществлении различных функций организма (Francis et al., 2001; Osteloh, 2001), в частности:
Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность всех трех ингибиторов ФДЭ5 (в эквипотентных дозировках левитра и сиалис по эффективности примерно сопоставимы с виагрой). Прямые сравнительные исследования их не проводились. Сравнивать эффективность этих препаратов на основании данных различных (напрямую не сопоставимых) исследований затруднительно, учитывая различия в критериях эффективности и отборе больных. Например, из некоторых исследований варденафила и тадалафила исключали пациентов, не отвечавших на силденафил (Porst et al., 2001; Brock et al., 2001; Brock et al., 2002), что делает невозможным сравнение количества ответивших на лечение.
Известно, что, в силу своего влияния на NO/цГМФ, эти препараты потенциируют вазодилатирующий эффект и антикоагулянтное действие нитратов и донаторов NO (Angulo et al., 2001; Bischoff et al., 2001). Например, варденафил (левитра) оказывает слабое гипотензивное действие и снижает АД максимум на 5–10 мм рт. ст. (Sache and Rohde, 2000), а также увеличивает частоту сердечных сокращений при применении в дозе 40 мг (Sachse and Rohde, 2000). По этим причинам ингибиторы ФДЭ5 не следует назначать при выраженной артериальной (в том числе ортостатической) гипотонии. Лечение пожилых пациентов ингибиторами ФДЭ5 необходимо начинать с малых доз вследствие повышения у этих больных максимальных концентраций препарата в плазме и длительности периода полувыведения (Porst et al., 2001).
Наряду с ингибиторами ФДЭ5 при лечении органической и психогенной ЭД в последние годы широко применяются аффинно очищенные антитела к эндотелиальной NО-синтазе (eNOS) в сверхмалых дозах — препарат импаза. Препарат отличается хорошей переносимостью, безопасностью и отсутствием побочных эффектов и существенно превосходит плацебо: эффективен у 60 — 85% пациентов, повышает интегральные по-казатели международного индекса эректильной функции («эректильная функция», «удовлетворенность половым актом», «оргазм», «либидо», «общая удовлетворенность») до 72 — 78%.
Для лечения ЭД применяется также множество средств природного происхождения, таких как, например, тентекс форте, лаверон, эректин, тесталамин. Интерес к методам так называемой биологической медицины во всем мире велик. Это обусловлено тем, что данные препараты имеют значительно меньше побочных эффектов по сравнению с химиопрепаратами, не вызывают привыкания и синдрома отмены. Многие из них не являются лекарствами, а относятся к биологически активным добавкам.
Проблема диагностики и лечения ЭД сложна и многогранна. По мере проведения научных исследований и накопления практического опыта лечения сексуальных нарушений у мужчин вскрываются все новые, неизвестные ранее этиологические, патогенетические, патофизиологические и другие факторы, что, в свою очередь, ставит перед исследователями новые вопросы. Возможно, XXI век пройдет под знаком окончательного решения этой проблемы. n
Литература
А. А. Камалов, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дорофеев, кандидат медицинских наук
Е. А. Ефремов
НИИ урологии, Москва
Тестостерон
«… лихой товарищ наших дедов,
Он друг Венеры и пиров,
Он на обедах – бог обедов,
в своих садах – Он бог садов»
Восхищенное описание молодым Пушкиным пожилого человека, отличающегося от сверстников неутомимой энергией и подтянутым торсом, скорее исключение в повседневной жизни нежели правило. Все мы разные, однако быть здоровыми, счастливыми и активными, качественно жить в любом возрасте хотят большинство людей.
Введение
Хорошие новости, Всемирная организация здравоохранения возраст 45-59 считает «средним», однако сразу за ним уже идет «пожилой» 60-74. Именно поэтому многие врачи считают, что до 45 (молодой возраст) в большинстве случаев для поддержания здоровья можно обойтись без какой-либо серьезной терапии, в том числе и гормональной. Однако после 45 лет функции органов и систем могут снижаться, что требует контроля и при необходимости проведения лечения.
В своей книге «Мозг полов» Анна Муар пишет: «То, что действительно отличает мужчин и женщин, тестостерон, буквально формирует наш мозг и нашу способность к творчеству, интеллект, образ мыслей, энергию, желание разбираться в различных вещах. Он оказывает влияние и контролирует не только тот потенциал, которым мы обладаем, но также и пользу, которую мы из него извлекаем. Он управляет нашим сексуальным и коммуникативным поведением».
Стероидный гормон тестостерон у мужчин вырабатывается в яичках. Именно он делает из мужчин – мужчин. Оказывает биологическое действие практически на все органы и ткани.
В 10-12 лет (пубертатный возраст) начинается усиленная выработка тестостерона, которая приводит к:
быстрому росту мышц и костей (анаболический эффект)
оволосению на лобке, в подмышечной ямке
усилению активности сальных желез (юношеские прыщи)
изменению характера (переходный возраст)
появлению интереса к противоположному полу (появление либидо)
Исторически отсутствие всех этих изменений можно было видеть у подростков-певцов в Италии, которые подвергались кастрации с целью сохранения высокого тембра голоса.
Пик уровня тестостерона приходится на возраст 20 лет, когда мы активны, энергичны, жизнерадостны, пребываем в хорошей физической форме (отсутствие ожирения).
Начиная с 30 лет уровень тестостерона снижается примерно на 1-2% в год. Распространенность гипогонадизма (снижения тестостерона) у мужчин составляет 6%, а при ожирении и сахарном диабете – более 50%.
В отличие от женского климакса («ступень» в переводе с французского) возрастное снижение тестостерона происходит постепенно, поэтому не так остро ощущается мужчинами. Как правило, первые симптомы появляются в 50 лет, их количество нарастает как “снежный ком”. Ничего не подозревающие мужчины начинают буквально “разваливаться на глазах”, ходить по разным врачам (кардиолог, эндокринолог, невролог, уролог), горстнями принимать различные препараты от большого количества болезней. Беда в том, что все они не лечат причину, а действуют лишь на симптомы болезней. И только грамотные врачи могут предположить наличие возрастного андрогенного дефицита и рекомендовать сдать кровь из вены для определения уровня общего тестостерона.
Симптомы
Все жалобы, возникающие при критическом снижении уровня тестостерона можно разделить на 4 группы. Все они представлены в таблице ниже.