чем питаются мышцы когда растут
Занимаюсь спортом и правильно питаюсь, но не худею. Рассказываем – почему.
Медицинский взгляд на проблему гинеколога-эндокринолога, д.м.н Елены Усольцевой.
Ем мало, тренируюсь каждый день, а объемы и вес не уходят. Знакомая ситуация? С подобной проблемой сталкивается практически каждая женщина старше 35 лет. Всему виной гормональные изменения и медленный метаболизм. Да, кто не знал, с возрастом обменные процессы сильно замедляются.
Рассказываем, что происходит в организме, когда мы начинаем резко худеть после 35 лет?
Как раскачать метаболизм?
Что проверяем?
1.Работу яичников. Именно они синтезируют все три класса стероидных гормонов — эстрогены, прогестерон и андрогены, последние помогают наращивать мышечную массу при занятиях спортом и обеспечивают высокое либидо.
3.Работу щитовидной железы. Гормоны, которые она вырабатывает, крайне важны для иммунитета, если у человека удалена щитовидка = нет иммунитета. Щитовидка влияет на вес тела, отвечает за здоровье молочных желез у женщин, стимулирует обмен веществ.
4. Работу поджелудочной железы. Ведь именно она вырабатывает гормон инсулин, благодаря которому наши клетки усваивают глюкозу. При его повышении наблюдается увеличение веса и отложение жира на животе и верхней части туловища, тогда физические нагрузки как правило
мало эффективны. Стандартные анализы, которые назначают в поликлинике часто при этом показывают норму. А именно при такой ситуации необходимо углубленное исследование!
Только после сдачи анализов, показывающих работу этих органов, можно назначить адекватную терапию и понять, где произошел сбой.
Для первичной диагностики достаточно сдать кровь из вены. Все анализы берутся за один забор, главное придти на 2- 4 день менструального цикла.
Это важно знать!
Прием даже невинных биодобавков без контроля врача и анализов ведут к обратному эффекту! Избыток приема или большие дозы – вызывают общее воспаление в организме, перегружают систему детокса печени и лимфатической системы и в результате только усугубляют неблагоприятную ситуацию.
Питание перед тренировками и после них. Белково-углеводное «окно»
На заре фитнеса строгие тренеры запрещали есть 2 часа до тренировки и 3 часа после — это якобы способствовало похудению. С тех пор мы узнали намного больше об обмене веществ в организме человека.
Прежнее требование «не есть 2 часа и 3 часа» устарело. Что же пришло ему на смену?
Не занимайтесь на голодный желудок
Сначала давайте разберемся, что и когда есть перед тренировкой. Занятия на голодный желудок отметаем сразу: сил не хватит дозаниматься до конца. Голод нарушает координацию движений, ритм дыхания и технику выполнения упражнения (здравствуйте, травмы!), может даже случиться голодный обморок.
При этом, если у вас есть лишний вес, ваша задача во время фитнеса запустить процесс разрушения запасов подкожного и внутреннего жира. Попав из депо в кровь, он в любом случае через 5−7 минут движения начнет утилизироваться работающими мышцами и сердцем. Через 20 минут непрерывного движения тело уже будет работать в основном на жире. А вот как заставить это неподатливое вещество покинуть насиженные места?
Запасы жира распадаются в результате сложной биохимической цепочки, в которой участвуют гормоны, нейромедиаторы и прочее. Пусковой крючок — физкультура не менее 20 минут подряд. Соответственно, еда до тренировки должна дать энергию на эти 20 минут и на выработку нейромедиаторов. При этом пища должна не мешать заниматься и, главное, не пополнить кровь жирами! Иначе зачем им выходить из депо?
Исходя из этого, сформулированы простые правила питания перед тренировкой.
* Поешьте примерно за 1,5−2 часа до фитнеса.
* Выбирайте сложные углеводы и немного белка (протеинов): гречка+мясо, рис+курица, нежирный творог. Порция должны быть небольшой, чтобы не переполнять желудок.
* Можно дополнить овощами, особенно водянистыми типа огурцов и помидоров, но не «от пуза». А то придете на занятие и будете без конца бегать в туалет — избыток овощей грешит такими провокациями во время фитнеса.
* Фрукты и ягоды можно, но совсем немного — слишком много быстрых углеводов из них сделает выход жира из депо совершенно ненужным, ведь мышцам и так будет чем питаться.
* Никаких жиров — особенно ими грешат соусы на майонезной основе (белые). Лучше сделайте соус из овощей и мясного фарша (по типу болоньезе), его можно использовать и как белковый компонент трапезы.
* Калорийность приема пищи — 200−500 ккал (чем длительнее и интенсивнее будет тренировка — тем больше).
Закрываем «окно» правильно есть после тренировки
Итак, тренировка завершена, самое время разобраться с белково-углеводным «окном» после неё! Что же это такое?
Наверняка вам знакомо ощущение аппетита, а то и зверского голода после фитнеса. Длится оно 30−40 минут после физических упражнений. Спровоцировать его может как короткая интенсивная нагрузка вроде поднятия тяжестей, так и длительная легкая (например, 2−3 часовая небыстрая ходьба).
Такой голод и есть признак так называемого белково-углеводного «окна». Это термин из спортивной физиологии обозначает режим метаболизма, при котором организм очень хорошо усваивает аминокислоты — те «кирпичики», из которых состоит белок. Не менее хорошо перерабатывается и глюкоза. Что важно, оба эти вещества не откладываются в жир, а идут «куда надо» — на восстановление мышц после активности, выработку израсходованных гормонов и нейромедиаторов, восполнение запасов углеводов (гликогена) в мышцах и печени.
Иными словами, закрывать белково-углеводное «окно» не опасно, а, наоборот, полезно! Если этого не сделать, организм начинает истощаться. Не худеть, а терять силы. С этим связано ощущение разбитости, сонливость, апатия, затруднения в решении интеллектуальных задач через 2−3 часа после тренировки. Более того, в следующий раз та же самая тренировка кажется труднее, а не легче, как должно быть. Незакрытое белково-углеводное «окно» всегда приводит к тому, что через 2−3 часа вы начинаете есть слишком жирную пищу, и, естественно, останавливаете процесс выхода жиров из мест отложений. А при правильно закрытом окне процесс разложения лишнего веса продолжается до 48 часов после занятия!
Правильно закрыть это самое «окно» в течение 40 минут после заминки, в крайнем случае, в течение часа. «Окно» не захлопывается резко, но лучше пополнить баланс веществ на его пике.
* Самый простой и удобный вариант — спортивный протеиновый коктейль. Там собрано оптимальное соотношение белков и углеводов. Не путайте с гейнером — коктейлем для наращивания мышечной массы! Дешевле всего держать дома банку порошка для коктейля и брать с собой на занятия одну порцию (мерную ложку) в шейкере или спортивной бутылке. После тренировки залил водой, потряс, чтоб размешалось, — и пей!
* Так как мы тренируемся для похудения, белковый компонент должен быть больше, чем углеводный. При этом и тот, и другой должны легко усваиваться — времени на переваривание мяса, гречки, капусты не хватит. Используем кисломолочные продукты без сладких добавок — там достаточно углеводов, а молочные и сывороточные белки усваиваются быстро. Или яйца — яичный протеин усваивается вообще быстрее всех сородичей — и фрукты.
* Калорийность закрытия «окна» — до 200 ккал. Тогда оно не помешает процессу похудению и не спровоцирует набор лишней мышечной массы.
Онлайн консультации врачей
в мобильном приложении Доктис
Дежурный терапевт и педиатр консультируют бесплатно
Как победить избыточный вес?
Все мы мечтаем отлично выглядеть, быть молодыми и здоровыми долгие годы. Но при этом мы часто ведем неправильный образ жизни и откладываем заботу о здоровье на «понедельник». В результате более чем у половины населения развитых стран, и России в том числе, диагностируется избыточный вес.
Опасность ожирения в том, что это не только проблема внешнего вида, но и глубокое системное изменение баланса в организме. Лишний вес влияет на все органы и системы, вызывает тяжелые заболевания и сокращает продолжительность жизни на годы, если не на десятилетия. Ожирение является одним из ключевых факторов возникновения сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний, болезней опорно-двигательного аппарата. Существуют исследования, указывающие на взаимосвязь лишнего веса и онкологии.
Диета – единственный выход при ожирении?
За годы изучения проблемы лишнего веса медики всего мира пришли к выводу: самым действенным способом его снижения является здоровый рацион в сочетании с физической активностью.
В борьбе с ненавистными килограммами Ваш главный союзник – это не подруга, не коллега по работе, не авторы книжек по диетологии и даже не доктор в белом халате, а ВЫ САМИ. Только самодисциплина, упорство и работа над собой помогут изменить образ жизни и сохранить положительные результаты надолго.
В лечении ожирения Ваша цель – не уменьшить число на весах, а нормализовать обменные процессы. Другими словами, при лишнем весе организм работает как сломанный механизм, и цель – его «починить».
Вы наверняка слышали, что избыточный вес – это наследственное, и ничего тут не поделаешь. Эта отговорка является оправданием тех, кто не желает приложить усилия и заняться самоконтролем. На самом деле генетические факторы значат куда меньше, чем образ жизни и пищевые привычки. Правильное питание при избыточном весе – это не диета. Наоборот, врачи рекомендуют питаться полноценно и не терпеть мучительный голод. Принимать пищу следует 5-6 раз в день, следя при этом не за тем, сколько Вы едите, а что Вы едите.
Индекс массы тела и другие показатели наличия лишнего веса
Индекс массы тела, или ИМТ, – это отношение веса человека в килограммах к росту в метрах, возведенному во вторую степень. Например, если Вы весите 60 кг при росте 157 см, то Ваш ИМТ равен 24,34.
Пять категорий ИМТ
Дополнительный признак ожирения – окружность талии свыше 94 см у мужчин и 80 см у женщин. Измерьте талию прямо сейчас. Если Вы не уложились в нормальные показатели, то у Вас, возможно, абдоминальный тип ожирения (от латинского «abdomen» – «живот»). Этот тип – один из самых коварных, поскольку жировые отложения локализуются вокруг сердца, печени, поджелудочной железы и других жизненно важных органов.
Жировая «подушка» мешает нормальной работе этих органов, провоцирует возникновение хронических заболеваний: диабета, повышенного давления, атеросклероза, импотенции у мужчин и нарушения либидо у женщин. Абдоминальное ожирение сокращает продолжительность активной фазы жизни, вызывая раннее старение.
Как составить сбалансированное меню при ожирении?
Если принять весь объем съедаемой в день пищи за 100%, то распределение должно быть таким:
Что касается пресловутых калорий, то они могут использоваться как вспомогательный инструмент для составления здорового меню. Одна килокалория – это единица энергии, которую организм получает с пищей. 1 ккал равна 4,17 кДж (килоджоулей).
Количество энергии, необходимой человеку для жизнедеятельности, зависит от нескольких факторов:
Например, взрослая женщина с нормальным ИМТ около 20-22, работающая в офисе, нуждается в 30 килокалориях на каждый килограмм массы тела ежедневно.
При дефиците веса требуется увеличить поступление энергии с пищей до 35-40 ккал, а при избыточной массе тела – уменьшить до 15-20 ккал.
Борьба с весом – с чего начать?
Вашим первым шагом должно быть составление здорового меню. Не стоит при ожирении садиться на первую попавшуюся диету или маниакально считать калории в каждом блюде. Вместо этого присмотритесь к полезным продуктам и постепенно вводите их в рацион, замещая ими нездоровую пищу и фастфуд.
Займитесь спортом, проводите больше времени в движении. Правильное питание сработает только в комплексе с физической активностью. К тому же упражнения помогут держать тело в тонусе, и после похудения Вы не будете похожи на сдувшийся шарик.
Чтобы начать худеть наиболее эффективно, обратитесь к специалисту-гастроэнтерологу. Он разработает для Вас особое меню, научит разбираться в разнообразии продуктов, направит на необходимые исследования и поможет выявить те слабые места в Вашем здоровье или образе жизни, которые и толкают на замкнутый круг набора веса.
Чем питаются мышцы когда растут
На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.
Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.
Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].
Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].
Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:
А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;
Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.
Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].
Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.
Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].
Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.
Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.
По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].
Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.
Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].
С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.
В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.
Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.
Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.
Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.
Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.
Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.
Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.
Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.