чем отличаются супрастин и супрастинекс

Чем отличаются супрастин и супрастинекс

Дети, да и взрослые люди, имеющие дело с таким неприятным явлением, как аллергия, наверняка знакомы и со всеми типичными побочными эффектами от приема антиаллергических препаратов. Самая большая проблема в том, что аллергия не столько угрожает жизни, сколько серьезно портит ее качество, и чтобы исправить это используются антиаллергические препараты. Но только вот незадача: сонливость, вялость и быстрая утомляемость мешают жить иногда ничуть не меньше, чем аллергические реакции. Это особенно плохо для детей, которые познают окружающий мир каждую минуту и активно обучаются. В конце концов, вечно вялый и сонный ребенок может даже начать отставать в развитии.

Все эти трудности заставляли специалистов ломать голову над тем, как создать на основе уже имеющихся лекарств новые не менее эффективные препараты, прием которых не будет отягощаться целым рядом серьезных побочных эффектов. Так, появились антиаллергические препараты второго, а позже и третьего поколения. Последним словом в лечении и, что немаловажно, в профилактике хронизации аллергии стал супрастинекс. От своих предшественников он взял все лучшее, отдав им только прерогативу вызывать нежелательные реакции. В отличие от супрастина супрастинекс действует гораздо дольше, что делает его прием намного удобнее. Действие начинается уже через 12 минут после приема одной таблетки и продолжается в течение суток, а применять этот препарат можно гораздо дольше.

Кроме того, он работает не только на ранней стадии развития аллергии, но и на поздней. Помимо устранения самой аллергической реакции он снимает сильное воспаление, отек, зуд и нормализует просвет сосудов. Что особенно важно, супрастинекс не вызывает сонливости и снижения концентрации, так что учебному процессу и физическому развитию ребенка ничто не будет мешать. Такого серьезного токсического влияния на сердце, печень и почки, как супрастин, супрастинекс не оказывает, поэтому он становится единственным препаратом, который может быть назначен детям с двух лет, имеющим проблемы с этими органами. Данный препарат не трансформируется в организме и не взаимодействует со многими другими лекарственными средствами, что дает возможность принимать его при параллельном лечении других заболеваний. Могут ли от приема супрастинекса развиваться тяжелые побочные эффекты? Безусловно, но только если значительно превысить дозировку.

Надо отметить, что все перечисленные выше положительные черты супрастинекса подтверждены многочисленными клиническими исследованиями, причем не только в нашей стране, но и за рубежом. Благодаря им эффективность супрастинекса доказана практически, как и его относительная безвредность. Доподлинно известно, что лекарство может применяться при большинстве аллергических реакций, особенно хорошее лечебное действие оно оказывает при ринитах и аллергических дерматозах.

Понятно, что перед приемом крайне желательно проконсультироваться с врачом, обсудить с ним дозировку и курс лечения, исходя из возраста ребенка и тяжести аллергического процесса. Стандартно детям назначают капли или таблетки (тут есть свои ограничения, о них чуть ниже). Таблетки нужно принимать натощак или перед едой, запивая небольшим количеством воды. Детям с 6 лет дают по 1 таблетке (5 мг) 1 раз в сутки или 20 капель также однократно. Дети от 2 лет должны получать капли, при этом им нужно давать по 5 капель 2 раза в день. Превышать эти дозировки нельзя, но если вы ошиблись, то при появлении сильного возбуждения у ребенка, нужно промыть ему желудок и обратиться к врачу. Курс лечения может варьировать от 1 до 6 недель.

Супрастинекс в таблетках детям можно принимать только с 6 лет, а малышам с 2 лет для приема разрешены капли. Все это неспроста. Во-первых, таблетки супрастинекса имеют стандартную дозировку 5 мг, а суточная доза для детей младше 6 лет составляет всего 2.5 мг, но делить таблетку на четыре части не очень удобно, поэтому легче принимать капли. Кроме того, оболочка, которой покрыты таблетки, и вспомогательные вещества, входящие в ее состав, могут вызвать нежелательные реакции у ребенка до 6 лет в силу особой работы его пищеварительной системы, из-за чего снизится эффективность препарата. Наконец, детям до 6 лет гораздо легче дать раствор с каплями, чем уговорить их выпить таблетку. На данный момент назначать супрастинекс детям до 2 лет нельзя из-за отсутствия необходимых клинических данных, получаемых в ходе исследований.

Сегодня многие специалисты предпочитают назначать детям именно супрастинекс, поскольку небезосновательно считают, что этот препарат идет в ногу со временем, более эффективен и удобен в применении, чем его предшественники. Также супрастинекс наиболее безопасен из всех антиаллергических препаратов, поскольку его прием в подавляющем большинстве случаев не сопровождается развитием нежелательных побочных реакций, не вызывает привыкания, не вредит сердцу, печени и почкам.

— Вернуться в оглавление раздела «фармакология»

Источник

Клубника, весна, кошки, лошади, библиотека, букет. Для кого-то совершенно бессмысленный набор слов, а для кого-то источники дискомфорта и аллергенов. Аллергия приходит неожиданно, застает врасплох. Глаза слезятся и чешутся, кожа зудит, чихание не прекращается. Как это остановить? Врач может прописать противоаллергическое и антигистаминное лекарство – Супрастин.

Состав лекарства

Супрастин, а точнее его активное вещество, это блокатор Н-гистаминовых рецепторов. Эта фармакологическая группа и, соответственно, лекарства, относящиеся к ней, обладают противоаллергенным эффектом и применяются, чтобы уменьшить или вовсе устранить выраженные аллергические реакции на тот или иной раздражитель.

Аллергия может возникнуть из-за животных

Основной компонент Супрастина – хлоропирамин – входит в список ЖНВЛС (жизненно необходимые и важнейшие лекарственные средства), который утвержден Правительством Российской Федерации в целях государственного регулирования цен на лекарственные препараты.

Хлоропирамин блокирует Н-гистаминовые рецепторы. Что это значит? Как только хлоропирамин оказывает свое угнетающее действие на рецепторы, те становятся невосприимчивыми к гистамину, запускающий в свою очередь реакцию организма, которую мы привыкли называть аллергией. Также хлоропирамин частично блокирует М-холинорецепторы, после чего наблюдается противорвотный и спазмолитический эффект.

Хлоропирамин из просвета кишечника, куда попадает после приема, быстро всасывается в системный кровоток. После этого он попадает в центральную нервную систему, равномерно распределяясь в тканях.

Супрастин помогает не только против аллергии, но оказывает успокаивающее, снотворное, противозудное действие. Повышает проницаемость капилляров и снимает спазм с гладких мышц.

Показания

Состояния и заболевания, при которых возможно назначение Супрастина как в таблетках, так и в ампулах:

Также, Синусит может быть назначен для уменьшения отечности слизистой среднего уха и носа при инфекциях ЛОР-органов (синусите, отите).

Противопоказания

Прием Супрастина противопоказан при следующих состояниях:

Побочные эффекты

Супрастин, как и любое лекарственное средство, имеет ряд не только противопоказаний, но и побочных эффектов.

Помните, что появление нежелательных побочных реакций – достаточная причина отказаться от приема Супрастина и показаться лечащему врачу.

Как принимать Супрастин (таблетки и ампулы)

Таблетки Супрастин принимают внутрь во время еды, не разжевывают и не измельчают, запивая достаточным количеством жидкости. Суточная доза препарата – 75-100 мг. Если за время приема не выявлено побочных эффектов, то по рекомендации лечащего врача дозу может быть увеличена, но не должна превышать 2 мг/кг массы тела.

Детям назначают Супрастин не только при аллергических реакциях, но при ветрянке, так как препарат способен уменьшить интенсивность зуда. Детям Супрастин назначается с 3-х лет (таблетированная форма), а уколы, по назначению врача, можно делать, когда малышу исполнится 1 месяц.

Как правильно принимать Супрастин в таблетках

Итак, если следовать инструкции по применению Супрастина, то дозировка следующая:

Супрастин в ампулах.

Раствор вводится внутримышечно (в/м) или, при тяжелых состояниях и экстренных случаях, внутривенно (в/в). Уколы Супрастина может делать только медицинская сестра или врач.

Рекомендуемые начальные дозы Супрастина детям:

При острых тяжелых состояниях или анафилактическом шоке терапию начинают с медленного введения Супрастина в/в.

Продолжительность курса определяется врачом и зависит от симптоматики и клинического течения болезни. В среднем курс составляет 5-7 дней. Он назначается при остром течении заболевания. При достижении устойчивого терапевтического эффекта лечение прекращается.

Стоит отметить, что при продолжительном применении Супрастина у пациентов может возникнуть привыкание к препарату.

Супрастин беременным

Супрастин при беременности

Супрастин не применяют для терапии беременных женщин и мам во время ГВ. Подобная осторожность продиктована отсутствием достоверных и полных клинических исследований о влиянии препарата на беременных женщин, а также на женщин и ребенка в период грудного вскармливания. Однако имеются данные, не подтвержденные статистически в клинических условиях, о том, что при приеме Супрастина на последних двух неделях беременности у плода развивается соединительная ткань, располагавшаяся за хрусталиком глаза. Судя по аннотации, прием Супрастина в 1-ом триместре, на протяжении 2-ого и в последние недели 3-го триместра назначается исключительно лечащим врачом после оценки рисков для плода и ожидаемой пользы для матери.

Взаимодействие с алкоголем

Супрастин противопоказано принимать вместе с алкогольными напитками

Супрастин нельзя принимать вместе со спиртным. Седативный и снотворный эффект, который наблюдается при приеме Супрастин, усиливается при смешении с алкоголесодержащими напитками. Также, такой “коктейль” может спровоцировать:

Аналоги

Синонимами Супрастина (в составе тот же действующий компонент) являются Хлорпирамин, Хлорпирамин-Ферейн, Хлорпирамин-Эском.

Лекарственные средства с аналогичным терапевтическим эффектом: Гистафен, Диазолин, Кестин, Кетотифен, Кларотадин, Ломилан, Лоратадин, Супрастинекс, Эриус.

Не всегда аналоги по эффекту могут идеально заменить выбранный врачом препарат, поэтому замена возможна только после консультации.

Супрастин/Тавегил

Активный компонент Тавегила – клемастин. Тавегил характеризуется высокой эффективностью. Механизм действия и получаемый эффект от препаратов схож.

Супрастин/Цетрин

Цетрин предназначен для взрослых, детей старше 6-ти лет, а в форме сиропа для малышей с 2-х лет. Цетрин прекрасно проникает в кожный покров, поэтому аллергические реакции, проявляющиеся таким образом, купируются довольно быстро.

У данного лекарственного средства менее выражено проявление негативной реакции организма на прием. Супрастин, в отличие от Цетрина, считается более эффективным препаратом.

Супрастин/Зиртек

Зиртек является дженериком Цетрина, так как содержит то же вещество – цетиризин.

Супрастин/Диазолин

Действующее вещество Диазолина – мебгидролинтак.Он слабее Супрастина и характеризуется меньшим седативным эффектом.

Супрастин/Зодак

Зодак в своей основе содержит цетиризина дигидрохлорид. Седативный эффект отсутствует. Зодак, по сравнению с Супрастином, слабее, но эффект от его приема сохраняется дольше. Супрастин быстрее устраняет аллергические реакции, применим при тяжелых состояниях.

Супрастин/Лоратадин

У Лоратадина отсутствует седативный эффект, и он не усиливает действие алкоголя.

Супрастин/Кларитин

Действующее вещество Кларитина – лоратадин. Характеристики основного препарата (Лоратадин) одинаковы.

При выборе того или иного препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Источники

Источник

Супрастинекс (левоцетиризин) – инновационный антигистаминный препарат для лечения аллергических заболеваний

В течение последних лет отмечен существенный рост частоты и выраженности аллергических заболеваний. В настоящее время они диагностируются более чем у 20% населения. Около 10% лиц имеют хронические болезни аллергического генеза. Помимо этого, ежегодно в разных регионах России от 12,7 до 28,5% лиц обращаются за медицинской помощью по поводу сезонных аллергических реакций: острого ринита, конъюнктивита, крапивницы и ангионевротического отека. Довольно типичными стали случаи развития острых гиперчувствительных реакций (в том числе анафилаксии), вызванных лекарственными препаратами, пищевыми продуктами, бытовыми моющими средствами, парфюмерной и косметической продукцией [1]. Во многом это объясняется ухудшением экологической ситуации, загрязнением окружающей среды техногенными и бытовыми отходами, увеличением концентрации озона в воздухе, изменением образа жизни людей (характер питания, широкое использование синтетических материалов, химических и биологически активных веществ и др.).

Одними из наиболее распространенных аллергических заболеваний являются аллергический ринит и крапивница. В структуре аллергопатологии риниты составляют 60–70%, крапивница – 15–18,5%, по данным разных исследований [1–3]. Аллергические заболевания служат причиной снижения качества жизни пациентов и наносят большой социально–экономический ущерб: прямые затраты на лечение больных аллергическим ринитом в Европе достигают 1,5–2,0 млрд евро в год. Чрезвычайно важным является то, что различные аллергические заболевания ассоциируют друг с другом, утяжеляя состояние больного. Так, аллергический ринит часто сопутствует бронхиальной астме, способствует развитию синуситов, отитов, инфекции дыхательных путей или взаимообусловливает их [3–5].
Научные прогнозы ученых разных стран свидетельствуют о дальнейшем повышении уровня заболеваемости аллергическими болезнями, что делает особенно важными задачи поиска эффективных и безопасных средств для их лечения.

Патогенез аллергических заболеваний

Аллергический ответ представляет собой цепь сложных событий, которая включает в себя дегрануляцию тучных клеток, активацию Т–лимфоцитов, эпителиальных и эндотелиальных клеток, накопление в тканях эозинофилов, базофилов, а также синтез и высвобождение хемокинов. В развитии гиперчувствительной реакции значительную роль играют медиаторы различной химической структуры – биогенные амины (гистамин, серотонин), лейкотриены, простагландины, кинины, хемотаксические факторы, катионные белки и др. [1,5,6].
Накопление и секреция медиаторов клетками провоспалительного ряда способствуют появлению аллергии. Ключевую роль в развитии анафилаксии, риноконъюнктивита и крапивницы играют медиаторы тучных клеток. Их участие наряду с другими клетками определяет раннюю, а затем и позднюю фазы аллергической реакции [4].

Запуск гиперчувствительной реакции происходит в результате взаимодействия аллергенов (АГ) с антителами (АТ), относящимися к IgE, на тучных клетках соединительной ткани и базофилах с последующим высвобождением гистамина, метаболитов арахидоновой кислоты, фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов [6–8].

В механизме всех аллергических реакций принимает участие гистамин – основной медиатор, ответственный за развитие гиперчувствительности немедленного типа, характерного для большинства аллергических заболеваний (рис. 1). Тучные клетки высвобождают гистамин во время ранней фазы аллергической реакции, а базофилы – во время поздней фазы, примерно через 6–8 ч [8,9].

Проявление классических аллергических симптомов (высыпания на коже, зуд, ринорея, бронхоспазм, расширение сосудов) связано с физиологическими эффектами гистамина, опосредованными через Н1–рецепторы.

Гистамин (бета–имидазолилэтиламин) синтезировали впервые Виндаус и Фогт в 1907 г. Название отражает преимущественно тканевую локализацию этого медиатора («гист» – относящийся к тканям) [1–3]. Участие гистамина в анафилактических реакциях впервые продемонстрировали в 1910 г. Дейл и Лейдлоу, описавшие развитие выраженного бронхоспазма и расширение сосудов при внутривенном введении препарата. В последующем гистамин был охарактеризован как преформированный медиатор, депонированный в цитоплазматических гранулах тканевых клеток и циркулирующих базофилов [5,6].

Первый антигистаминный препарат, обладающий одновременно и адреноблокирующими свойствами, был синтезирован в 1937 г. В 1942 г. были получены эффективные Н1–антагонисты, многие из которых активно используются и сейчас [1,7].

В 1970–е гг. было замечено, что реализация различных эффектов гистамина происходит через определенные типы рецепторов, которые были обозначены как Н1, Н2, Н3. Позже были идентифицированы и Н4–рецепторы. Все эти клеточно–поверхностные рецепторы сопряжены с G–белками (GPCR). Из всех 4–х типов рецепторов гистамина особый интерес представляют Н1–рецепторы – как несущие ответственность за развитие ранней и поздней (отсроченной) фазы аллергического ответа [3,5,6].

В настоящее время антагонисты гистаминовых рецепторов представляют собой гетерогенную группу препаратов, различающихся по структуре, фармакокинетике и фармакодинамике.

Структура Н1–антагонистов существенно отличается от структуры гистамина. Если молекула гистамина представляет собой имидазольное гетероциклическое кольцо, связанное с этиламиновой группой, то Н1–антагонисты построены из одного либо двух гетероциклических или ароматических колец, соединенных через атом сцепления (азот, кислород или углерод). Атом сцепления важен как компонент структурного различия между группами этих препаратов, тогда как количество алкильных замещений и колец определяет их липофильность [8–10].

Антигистаминные препараты I поколения быстро абсорбируются как при пероральном, так и при внутривенном применении, достигая пиковой концентрации через 2–3 ч. Фармакологические эффекты проявляются в течение 30 мин. после приема. Для препаратов этой группы характерны большой объем распределения, низкий клиренс, метаболическая трансформация через гидроксилирование системой цитохрома CYР–450 в гепатоцитах [6,7,9]. Экскреция осуществляется с мочой в течение 24 ч после приема. Липофильная природа Н1–антагонистов I поколения способствует прохождению плацентарного (ПБ) и гематоэнцефалического барьеров (ГЭБ). С проникновением в ЦНС связано большинство побочных эффектов: седативное действие, нарушение координации движений, снижение концентрации внимания.

К побочным эффектам также относится блокада М–холинорецепторов, мускариновых и ряда других рецепторов. Наряду с этим препараты I поколения оказывают местноанестезирующее, анальгезирующее действие, кардиотоксический эффект, удлиняя рефрактерный период деятельности миокарда [9,11].

Появление неседативных Н1–антагонистов II поколения, в большинстве своем производных классических антигистаминных препаратов, существенно изменило фармакотерапевтические подходы к лечению аллергических заболеваний. Активно развивающаяся в последние годы фармакоэпидемиология своим происхождением также обязана постмаркетинговому изучению новых Н1–антагонистов. Глубокий анализ побочных эффектов ряда препаратов послужил основой для разработки стратегии и тактики последующих исследований по мониторингу профиля безопасности новых лекарственных средств в различных клинических ситуациях [8,10].

Структурные и фармакокинетические характеристики антигистаминных средств II поколения способствуют снижению вероятности побочных эффектов, а следовательно, и лучшей переносимости их больными [5,6,11]. Указанные препараты обладают более высокой селективностью в отношении Н1–гистаминовых рецепторов, особенно в сравнении с холинергическими рецепторами. Они более липофобны, поэтому в меньшей степени проникают через ГЭБ и оказывают слабый седативный эффект.

В терапевтических дозах антигистаминные средства II поколения не влияют на память, внимание, скорость реакций, координацию движений. Действуют в течение 24 ч, но их с осторожностью назначают пациентам пожилого возраста, а также лицам с почечной и печеночной недостаточностью. Существенным недостатком отдельных препаратов этой группы (терфенадин и астемизол) является блокирование ионных каналов, контролирующих реполяризацию миокарда, что приводит к нарушению сердечного ритма [8,9].

Отличием препаратов II поколения является то, что они действуют не как простые конкурентные антагонисты гистаминовых рецепторов. Их связывание и диссоциация происходят медленно и неконкурентным способом. Высокие концентрации гистамина не вытесняют препарат из связанного с рецептором состояния. В связи с этим образовавшийся лиганд–рецепторный комплекс медленно диссоциирует, обеспечивая более продолжительное действие препарата. Н1–антагонисты II поколения оказывают выраженное угнетающее действие на развитие воспалительной реакции, подавляя отек и гиперемию. Они не связываются с другими типами гистаминовых рецепторов [10,11].

Радикальным усовершенствованием антигистаминных средств явилось синтезирование новых препаратов на основе фармакологически активных метаболитов ранее созданных антагонистов Н1–рецепторов. Так в 1987 г. на основе метаболита Н1–антагониста I поколения гидроксизина был синтезирован цетиризин [5,7].

Химическая структура препарата отличается наличием гидроксильной группы, благодаря которой резко снижается способность молекулы проникать через ГЭБ и оказывать воздействие на центральные гистаминовые рецепторы. Цетиризин характеризуется быстрым наступлением клинического эффекта, что связано с подавлением функции эозинофилов, отсроченным выбросом гистамина и простагландина D2. Цетиризин стал первым среди антигистаминных препаратов – естественных метаболитов, который был допущен к применению у детей с 6 мес. для лечения круглогодичного аллергического ринита и хронической идиопатической крапивницы.

На протяжении ряда лет было известно, что цетиризин – это рацемическая смесь 2–х изомеров – левоцетиризина и декстропетиризина. Лишь в 2001 г. удалось применить технологию, позволившую разделить энантиомеры цетиризина [1,5,11].

Левовращающим энантиомером, или активным изомером рацемата, явился селективный антагонист Н1–рецепторов – левоцетиризин. Доказано, что в организме человека левоцетиризин не подвергается инверсии, то есть не происходит образования декстроцетиризина, что указывает на стабильность вещества. При проведении исследований отмечена высокая аффинность препарата к Н1–рецепторам. Наиболее филогенетически близким к Н1–рецептору (в группе рецепторов, связанных с G–протеином) является М–холинорецептор, связывание с которым обусловливает появление нежелательных антихолинергических эффектов (сухость во рту, нарушение зрения, задержка мочи, тахикардия) у ряда антигистаминных препаратов I поколения [12,13].

Небольшой объем распределения левоцетиризина в организме (0,4 л/кг) обеспечивает более высокую безопасность препарата вследствие меньшего пассажа через ГЭБ и низкого связывания с мозговыми рецепторами. Препарат обнаруживается в тканях только там, где это необходимо – на клеточной мембране, он не проникает внутрь клетки [14].

По параметрам фармакокинетики левоцетиризин практически превосходит все другие гистаминоблокаторы. Доказаны его быстрая абсорбция, высокая биодоступность, минимальный метаболизм, отсутствие взаимодействия с изоферментами системы цитохрома CYP–450. В связи с этим у него нет конкурентного лекарственного взаимодействия, что дает возможность сочетать его с антибиотиками, противогрибковыми и другими лекарственными средствами, а также применять у пациентов с патологией печени [6,8,11].

Левоцетиризин быстро всасывается в кишечнике, достигая максимальной концентрации в плазме через 0,5–1 ч после приема. Из кишечника препарат транспортируется в печень, а оттуда – в кровоток. Представляя собой конечный метаболит, левоцетиризин не проходит печеночный метаболизм для активации. Антигистаминная активность препарата была продемонстрирована в исследованиях ингибирования гистаминоиндуцированных реакций: уртикарной сыпи, эритемы, вазодилатации, экссудации, стимуляции кашлевых рецепторов и вагусных афферентных волокон, экспрессии молекул межклеточной адгезии. Активность левоцетиризина также была показана в избирательном подавлении патофизиологических и клинических эффектов, реализуемых через Н4–рецепторы: зуд, выброс цитокинов, эйкозаноидов, хемотаксис лейкоцитов и дендритных клеток [12–15].

Избирательность левоцетиризина в отношении Н1–гистаминовых рецепторов вдвое выше, чем у цетиризина, и в 600 раз превышает таковую к другим рецепторам и ионным каналам, близким по структуре (Н2–, Н3–, a– и b–адренорецепторам, 5НТ1А и 5НТ2В, дофамина D2, аденозина А1 и мускариновым рецепторам). Благодаря этим свойствам его антихолинергическое и антисеротониновое действие сводятся к минимуму.

В результате базальной и стимулированной гистамином активности Н1–рецептора повышается активность внутриклеточного фактора транскрипции ряда провоспалительных цитокинов и молекул адгезии (фактора NF–kB). Так, гистамин при взаимодействии с гистаминовым рецептором 1–го типа повышает активность фактора NF–kB в 8 раз, а левоцетиризин тормозит его активность и блокирует реакцию на контакт с гистамином, и, следовательно, угнетает секрецию медиаторов аллергического воспаления. Этот механизм лежит в основе уменьшения симптомов аллергических заболеваний и, в частности, бронхиальной астмы [16–18].

Проведено множество клинических испытаний, в которых показано, что левоцетиризин превосходит другие антигистаминные препараты по длительности и выраженности ингибирования аллергических реакций. Отмечено его положительное влияние на течение ринита, крапивницы, дерматозов, конъюнктивита [4,6–9,12,13]. Во всех контролируемых исследованиях подтверждены высокий терапевтический эффект и безопасность этого препарата при лечении больных с ринитом, крапивницей, дерматозами, конъюнктивитом. Курсы лечения составляли от 2–8 нед. до 6 мес.

Так, в Бельгии в исследовании с участием 1290 пациентов с сезонным аллергическим ринитом, не поддающимся стандартной терапии, было показано, что прием левоцетиризина в количестве 5 мг 1 раз/сут. в течение 4–х нед. эффективнее ранее применявшихся лекарственных средств [10].

Исследованиями, проведенными в 5 странах Европы, с включением 551 пациента с аллергическим ринитом, сенсибилизированного к пыльце трав и домашней пыли, было установлено, что левоцетиризин обладает высокой клинической эффективностью, улучшает качество жизни. Результаты лечения продемонстрировали достоверное снижение интенсивности симптомов воспаления как верхних, так и нижних дыхательных путей по сравнению с группой плацебо [12,13].

Помимо основного, антигистаминного действия левоцетиризин оказывал благоприятное влияние на общее состояние, настроение и самочувствие пациентов. Купировался болевой синдром, что давало возможность больным возобновить физическую активность. Положительная клиническая динамика сохранялась длительное время после отмены препарата [15].

Большинство клиницистов особо подчеркивают терапевтическую эффективность левоцетиризина в лечении аллергического ринита – сезонного и круглогодичного. Положительное действие препарата проявлялось по отношению не только к назальным симптомам, но и к глазным, что было подтверждено в российском многоцентровом открытом несравнительном исследовании. С позиции фармакоэкономики было доказано, что стоимость длительного лечения левоцетиризином больных персистирующим ринитом обходится в 2,3 раза дешевле по сравнению с использованием комбинации традиционных препаратов [4,6,9,10].

Антигистаминные препараты последнего поколения, условно названного третьим, обладают некоторыми значимыми дополнительными противоаллергическими эффектами: они уменьшают экспрессию молекул адгезии (ICAM–1) и подавляют индуцированное эозинофилами выделение ИЛ–8, ГМ–КСФ и sICAM–1 из эпителиальных клеток, снижают выраженность аллерген–индуцированного бронхоспазма, уменьшают явления бронхиальной гиперреактивности. Их применение более оправдано при проведении долговременной терапии аллергических заболеваний, в генезе которых значительную роль играют медиаторы поздней фазы аллергического воспаления [6,8,9]. Таким образом, антигистаминные средства III поколения существенно расширяют не только возможности лечения аллергии, но и позволяют предупредить хронизацию заболевания, выполняя одновременно профилактическую роль.

Представителем их является Супрастинекс (левоцетиризин) – инновационный препарат компании «Эгис» (Венгрия), который появился в России весной 2011 г. Новейшее лекарственное средство обладает всеми положительными свойствами своих предшественников. Супрастинекс, по заключениям известных и опытных аллергологов и иммунологов, «. идет в ногу со временем, отвечая всем требованиям, предъявляемым к антигистаминным препаратам последнего поколения» [19].

Супрастинекс начинает действовать уже через 12 мин. после приема внутрь, причем независимо от времени суток, состава и времени приема пищи. Для устранения всех симптомов аллергии достаточно 1 таблетки соответствующей дозировки (5 мг) в сутки. Препарат эффективен как на ранней стадии аллергической реакции, так и на поздней. Кроме того, действующее вещество – левоцетиризин – оказывает одновременно и противовоспалительное действие, что позволяет использовать Супрастинекс в терапии аллергозов различного происхождения. Он не вызывает сонливости и показан для продолжительного лечения гиперчувствительных реакций, не препятствуя выполнению физической и умственной работы, вождению автотранспорта, занятиям спортом, ведению обычного образа жизни.

Положительные свойства Супрастинекса отмечены при лечении больных аллергическим ринитом, от которого страдают от 10 до 30% взрослых и около 40% детей. Супрастинекс является наиболее эффективным и безопасным в терапии сезонного и круглогодичного (экссудативного и обструктивного) ринита, облегчая носовое дыхание и снимая воспалительные проявления.

Благодаря доказанной безопасности действия Супрастинекс открывает новые возможности в назначении его лицам всех возрастов, независимо от сопутствующих заболеваний, в первую очередь печени и почек, сердечно–сосудистой патологии. Показано его назначение и детям с 2–летнего возраста с высоким риском развития атопии.

Cупрастинекс продолжает традиции антигистаминных лекарственных средств венгерского фармацевтического завода «Эгис» – производителя хорошо известного и всесторонне изученного препарата I поколения – супрастина. При значительной экономичности Супрастинекс полностью биоэквивалентен оригинальному препарату по всем основным фармакокинетическим характеристикам. Это доказано рандомизированным двойным перекрестным исследованием, выполненным в соответствии с международными нормами клинических исследований (GCP), национальными регуляторными требованиями и принципами, определенными в Хельсинкской декларации [20].

Фармакокинетика Супрастинекса носит линейный характер. Препарат быстро всасывается при приеме внутрь. Прием пищи не оказывает влияния на полноту всасывания, но снижает его скорость. Биодоступность достигает 100%. Время достижения максимальной концентрации (ТСmax) – около 0,9 ч, максимальная концентрация (Сmax) – 207 нг/мл. Объем распределения составляет 0,4 л/кг. Связь с белками – 90%. Менее 14% препарата метаболизируется в печени путем О–дезалкирования с образованием фармакологически неактивного метаболита. Период полувыделения (Т1/2) составляет от 7 до 10 ч. Общий клиренс – около 0,63 мл/мин/кг. Полностью Супрастинекс выводится из организма в течение 96 ч, в основном (85%) почками.

Показания к назначению:

• острый атопический конъюнктивит;
• вазомоторный и аллергический ринит – сезонный и круглогодичный (экссудативный, обструктивный);
• атопический дерматит;
• зуд;
• другие дерматозы;
• крапивница (в том числе идиопатическая);
• ангионевротический отек.

Перечень показаний свидетельствует о широком спектре действия Супрастинекса, его терапевтической эффективности и безопасности. В настоящее время готовится особая форма препарата (в виде капель для приема внутрь) специально для лечения детей, достигших 2–летнего возраста.

Приведенные сведения о новом эффективном противоаллергическом средстве свидетельствуют о значительном прогрессе в создании антигистаминных препаратов. Это вселяет веру в то, что поступательное развитие фармакологии позволит адекватно ответить на вызовы болезней цивилизации и, в частности, на неуклонный рост и утяжеление течения аллергических болезней.

Источник