Врач-пульмонолог объяснил, чем опасен сепсис при тяжелой форме пневмонии, как у певицы МакSим
Врач-пульмонолог клиники «Дом здоровья» Сергей Пурясев объяснил, чем опасен сепсис при тяжелой форме пневмонии. Ранее СМИ писали, что певице МакSим вновь стало хуже: она по-прежнему подключена к аппаратам ИВЛ и ЭКМО, однако, якобы в легких начался «сильнейший гнойно-воспалительный процесс» и началось заражение крови.
Позднее данную информацию опровергла представитель певицы. Тем не менее точных данных о состоянии звезды по-прежнему нет.
Как сообщает «Радио КП», Пурясев указал, что сепсис — это типичное развитие двусторонней полисегментарной пневмонии.
«Функция пневмококка, который является возбудителем бактериальной пневмонии, — плавить легочную ткань так же, как пламя расплавляет целлофановый пакет. В результате ткань гибнет, возникает гниль, развивается инфекционный процесс. А следом возникают осложнения — например, гнойный абсцесс», — сказал он «Комсомольской правде».
По словам медика, при ослабленном состоянии организма микробы быстро захватывают его с помощью кровеносной системы. Когда инфекция затягивается в кровь, а иммунитет не справляется с такой атакой, развивается сепсис. Собеседник «КП» пояснил, что заражение крови — практически необратимый процесс, и в этом состоянии «выживают единицы».
«Чтобы спасти больного, назначают мощные антибиотики и дезинтоксикационное лечение — например, подключают пациента к плазмаферезу. Но если гной распространяется дальше, это может вызвать развитие воспаления в мозге, например, менингиты», — подытожил он, добавив, что сепсис также уничтожает почки.
Напомним, что певица попала в больницу в конце июня сразу после концерта в Казани. Сообщалось, что у артистки 75%-ное поражение легких. При этом тесты на коронавирус у звезды отрицательные. По последним данным, исполнительница находится на ИВЛ в медикаментозной коме.
«КП» со ссылкой на якобы подругу певицы сообщала, что у нее начался сепсис.
Представитель певицы МакSим Яна Богушевская подчеркнула, что никакого сепсиса нет, состояние МакSим остается без изменений. Богушевская отметила, что только у родителей исполнительницы есть доступ к медицинским данным.
Сепсис. Септический шок
Введение
Подобно тому, как местный иммунитет реагирует на занозу, – приливом крови, локальным повышением температуры, активизацией иммунных факторов, атакой макрофагов на занесенные с грязью бактерии, – общий иммунитет пытается справиться с патогенным микроорганизмом и его токсинами, если они проникают в системный кровоток и разносятся по всем тканям и органам. В этом случае острый инфекционно-воспалительный процесс вспыхивает в масштабах всего организма, и начинается, образно говоря, нечто вроде тотальной атомной войны, где противника можно уничтожить только ценой самоуничтожения.
Известно множество терминологических дефиниций понятия «сепсис». Ранее в качестве облигатного, обязательного признака указывалось присутствие болезнетворного организма в системе кровообращения, затем акцентировалась «системная воспалительная реакция» (септицемия). В последнее время, однако, в медицине отмечается стремление ко все более точным формулировкам и четкому разграничению понятий. Было установлено, например, что не каждая бактериемия (наличие бактерий в крови) приводит к сепсису, и наоборот: состояние, чрезвычайно близкое по сути и клинике к септическому шоку, может развиться и в отсутствие бактериемии (см. материал «Инфекционно-токсический шок»). На сегодняшний день многие теоретические и методологические позиции пересмотрены; в 2016 году Обществом интенсивной терапии и реаниматологии (SCCM) и Европейским обществом интенсивной терапии (ESICM) было представлено новое руководство по сепсису. В определении понятия акцентируется уже не «системная реакция на инфекцию», а жизнеугрожающая полиорганная дисфункция вследствие нарушенной регуляции иммунного отклика (такое регуляторное расстройство можно сравнить, опять же, с приказом «Бей всех подряд, своих и чужих, чем попало, как получится и с какой угодно силой»). Понятие «тяжелый сепсис» из руководства исключено как лишнее, тавтологичное. И то сказать: если это действительно сепсис, ситуация в любом случае достаточно тяжела.
В том же 2016 году в США было проведено исследование затратности медицинской помощи, оказываемой в интенсивном краткосрочном режиме. Среди состояний, требующих наиболее дорогостоящего неотложного ответа, сепсис оказался на первом месте (остеоартрит на втором, перинатальная патология на третьем, осложнения имплантации на четвертом, инфаркт миокарда на пятом).
В 2018 году было доказано, что внедрение новых протоколов интенсивной терапии сепсиса достоверно снижает летальность. Тем не менее, она остается высокой и оценивается на уровне 20-35%, а при септическом шоке (наиболее тяжелой, предельно выраженной форме сепсиса) варьирует в диапазоне 30-70%.
В Санкт-Петербурге с 2008 года действует единственный в стране Центр по лечению тяжелого сепсиса при НИИ скорой помощи им. Джанелидзе. Его руководитель, профессор С.А.Шляпников, неоднократно обращал внимание медицинской общественности на то, что отечественная статистика сепсиса далеко не полно отражает действительность; что этот диагноз, особенно если он устанавливается посмертно в качестве постоперационного, очень не любят «наверху»; что на самом деле практически все больные, умирающие после сложных хирургических вмешательств на третий-четвертый день, умирают именно от сепсиса, а не от «основного диагноза».
С 2015 года в Санкт-Петербурге активно работает мультидисциплинарное Общество специалистов по сепсису.
13 сентября отмечается Всемирный день борьбы с сепсисом.
В августе 2018 года под эгидой Глобального Альянса по борьбе с сепсисом прошел Второй всемирный конгресс по сепсису, причем проводился он полностью в онлайн-режиме, благодаря чему объединил и связал заинтересованных специалистов из самых разных стран.
Все это говорит о том, что даже сегодня, в эпоху асептики и антисептики, проблема «заражения крови» никуда не исчезла.
Причины
Причиной сепсиса теоретически может быть любой микроорганизм, – будь то бактерия, вирус, грибок, простейшее, – способный вызывать у человека инфекционно-воспалительный процесс.
На практике чаще всего выявляются гноеродные стрептококки и стафилококки, менингококки, пневмококки, клебсиелла, кишечная палочка и др. Первичным очагом примерно в половине диагностированных случаев оказывается легочная инфекция, затем следуют кишечные и урогенитальные инфекции. Однако диагностировать определенный первичный очаг не удается, по меньшей мере, в каждом третьем случае.
Главными факторами риска выступают ослабленный иммунитет (в частности, именно поэтому высока частота постоперационных, послеродовых, посттравматических сепсисов, а также сепсисов у пожилых и новорожденных, больных ВИЧ/СПИД, онкопатологией, заболеваниями печени и почек).
В основе патогенеза лежат грубые нарушения тканевой микроциркуляции крови, запускающие каскад взаимопотенцирующих патологических процессов (орган за органом, система за системой начинают дисфункционировать и угрожают полным отказом), а также общая интоксикация продуктами жизнедеятельности возбудителя инфекции (экзо- и эндотоксинами). Тем и определяется клиническая картина сепсиса.
Симптоматика
Учитывая, что возможные патогены очень многообразны (инфекция нередко носит полимикробный или комбинированный характер), что локализация и характер первичного заболевания (флегмона, пневмония, парапроктит и т.д.) также могут быть самыми разными, – причем «основная симптоматика» сепсисом отнюдь не отменяется, – словом, ждать точного повторения клинической картины в каждом конкретном случае не приходится.
Есть, однако, определенные ключевые моменты, отличающие сепсис от «простой» локальной инфекции, а септический шок, – от сепсиса в начальной или развернутой стадии.
Температура может быть очень высокой или, наоборот, низкой (менее 36°C); частота сердечных сокращений (ЧСС) и дыхательных движений (ЧДД) увеличена, дыхание поверхностное. Общее состояние лихорадочное, средней или значительной тяжести. Дальнейшее усугубление бактериемии (виремии, фунгемии), нарастание концентрации вазотропных токсинов в крови и интенсивности системной воспалительной реакции – приводят к резкому падению АД, нарушениям магистральной и капиллярной гемодинамики, гипоперфузии (ткани недостаточно пропитываются кровью) и лавинообразному нарастанию последствий ишемии. Возможны сильные боли различной локализации, похолодание конечностей, цианоз или «мраморность» кожных покровов.
Олигурия (сокращение частоты и объема мочеиспускания), спутанность и помрачение сознания с психотическими включениями (галлюцинации и псевдогаллюцинации, персекуторные идеи) служат предвестниками септического шока, при наступлении которого артериальное давление «проваливается», несмотря на назначаемую инфузионную терапию, сознание утрачивается, общее состояние прогрессивно ухудшается, развиваются множественные геморрагии и тромбоз из-за изменений в реологических свойствах крови (плотность, вязкость).
В ряде случаев при выраженной почечной, печеночной, легочной, сердечной недостаточности на фоне сепсиса изменения в тканях становятся необратимыми и спасти больного не удается.
Диагностика
Согласно новым (2016) и уже принятым в большинстве развитых стран диагностическим критериям SOFA и quickSOFA, – которые, впрочем, тоже вызывают обоснованную критику, – основными клиническими признаками сепсиса являются выраженная гипотензия (систолическое давление ниже 100 мм. рт. ст.), тахипноэ (более 22 вдохов в минуту) и угнетение сознания с появлением тех или иных психопатологических симптомов. Кроме того, в любом медучреждении, даже если оно не специализируется на оказании неотложной помощи, будут немедленно назначены лабораторные анализы крови в режиме «cito!» (срочно), результаты которых в случае сепсиса позволяют идентифицировать системную воспалительную реакцию и в первом приближении оценить степень несостоятельности жизненно важных органов. Дальнейшие диагностические исследования назначаются по мере необходимости, – в зависимости от доминирующей симптоматики и общей динамики состояния.
Лечение
Первоочередными направлениями интенсивной терапии при сепсисе и/или септическом шоке включают санацию первичного очага инфекции (в ряде случаев необходимо экстренное хирургическое вмешательство или ударные дозы мощных бактериостатиков); восстановление нормальной гемодинамики и, в частности, микроциркуляции, а также сердечной деятельности и дыхания; детоксикация; предотвращение тромбоза, геморрагий, дегидратации (обезвоживания); нормализация психического статуса, стабилизация общего состояния пациента.
Дальнейшие реабилитационные мероприятия разрабатываются в каждом случае индивидуально.
Что такое сепсис? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Файзуллина А. З., флеболога со стажем в 6 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Сепсис — это инфекционное заболевание, которое развивается в результате постоянного или периодического проникновения в кровь различных микроорганизмов и их токсинов. При сепсисе страдают все органы и системы.
Заболеваемость сепсисом
Существуют большие региональные различия в заболеваемости и смертности от этой патологии: примерно 85 % случаев и смертей, связанных с сепсисом, приходятся на страны с низким и средним уровнем дохода.
Причины сепсиса
Инфекционные причины. Сепсис, вызванный грамположительной и грамотрицательной флорой, встречается примерно с одинаковой частотой. Грамотрицательные бактерии менее восприимчивы к антибиотикам, поэтому чаще вызывают инфекционный процесс, однако роль грамположительных бактерий в развитии сепсиса увеличивается.
Грамотрицательные бактерии. Чаще всего возбудителями становятся кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и т. п. Увеличилась частота возникновения сепсиса при заболеваниях, вызываемых клебсиеллой и энтеробактериями. В основном эти микроорганизмы вызывают внутрибольничный сепсис у пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Это связано с увеличением количества пациентов на длительной искусственной вентиляции лёгких и распространённым применением в лечебной практике цефалоспоринов третьего поколения и гентамицина.
Грамположительные бактерии. Сепсис могут вызвать стрептококки и пневмококки. Возросло число устойчивых к некоторым антибиотикам штаммов стафилококка.
Грибки. Увеличился риск развития грибкового сепсиса, например, связанного с кандидой. Грибковый сепсис чаще развивается у следующих групп пациентов:
Неинфекционные причины. Некоторые хронические заболевания также могут предрасполагать к сепсису: сахарный диабет, ожоговая болезнь, церебральный паралич и др.
Симптомы сепсиса
Специфических симптомов нет. Клиническая картина часто включает в себя различные изменения:
Параллельно с общей картиной могут присутствовать признаки первичного очага инфекции ( нагноение раны, ожога, фурункул и др.), которые должны помочь врачу поставить верный диагноз. Первичный очаг может появиться и во внутренних органах (пневмония, холецистит, аппендицит, пиелонефрит, эндометрит, остеомиелит и др.).
Патогенез сепсиса
Инфекция попадает в организм через входные ворота — повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. Из первичного очага микроорганизмы постоянно или периодически поступают в кровеносное русло, в результате чего развивается бактериемия (наличие бактерий в крови).
1 этап — локальная продукция ряда цитокинов. Возбудитель выделяет в кровь токсины, которые взаимодействуют со специфическими рецепторами на поверхности Т-лимфоцитов, макрофагов и других иммунных клеток. В результате этого взаимодействия вырабатываются цитокины — белки, которые контролируют иммунную и воспалительную реакцию. Провоспалительные цитокины вызывают воспаление, а противовоспалительные подавляют его. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления: выполняют защитные функции и включают процесс заживления раны.
2 этап — выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. На данном этапе цитокины работают уже на системном уровне, т. е. по всему организму. За счёт поддержания баланса между про- и противовоспалительными цитокинами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов и поддержания постоянства внутренней среды.
3 этап — генерализация воспалительной реакции. При неблагоприятных условиях цитокины накапливаются в системном кровотоке в сверхвысоких количествах, при этом начинают действовать разрушительно. Происходит повреждение эндотелия (внутреннего слоя кровеносных сосудов). Повреждение эндотелиальных клеток нарушает микроциркуляторный кровоток — движение крови по микрососудам: артериолам, капиллярам и венулам.
Органоспецифическая патофизиология
Прогрессирующее развитие синдрома полиорганной недостаточности при сепсисе затрагивает лёгкие, сердце, печень, почки и мозг. Причём поражения могут варьироваться от одного органа к другому. Определённые факторы, в том числе возраст и сопутствующие заболевания, способствуют отказу органов во время сепсиса.
Сердце при сепсисе может быть сильно поражено. Тяжёлый сепсис обычно ассоциируется со снижением фракции выброса левого желудочка и высвобождением тропонина (белка, который является маркером повреждения миокарда). Повышение тропонина предполагает летальный исход даже при отсутствии ишемической болезни сердца и независимо от гемодинамического статуса, который включает показатели движения крови по сосудам (например, артериальное давление и пульс). Это указывает на то, что повреждение миокарда может быть проявлением более глобального процесса, затрагивающего несколько органов. В связи с этим стали использовать термин «ишемия потребления», который подразумевает состояние повреждения миокарда в условиях тяжёлого сепсиса из-за нехватки кислорода.
Почки. У большинства больных с сепсисом выявляются различные по тяжести нарушения функции почек. Многочисленные механизмы, включая воспаление, окислительный стресс, повреждение митохондрий и гипоперфузию (недостаточное кровообращение органа), вероятно, способствуют развитию острой почечной недостаточности во время сепсиса.
Спутанность сознания является наиболее распространённым клиническим проявлением сепсиса со стороны центральной нервной системы.
Имеются данные об апоптозе ( запрограммированной гибели) нейронов в определённых областях головного мозга при летальном исходе септического шока. Согласно другим исследованиям, воспалительные цитокины попадают в