чем опасен немозол для ребенка

Немозол (Nemozole) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственные формы

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Немозол

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые.

Вспомогательные вещества: крахмал кукурузный, натрия лаурилсульфат, повидон-30, метилпарабен, пропилпарабен, желатин, тальк очищенный, натрия крахмала гликолат, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат.

Состав оболочки: гидроксипропилметилцеллюлоза, титана диоксид, тальк очищенный, натрия лаурилсульфат, полиэтиленгликоль-400; метанол, метиленхлорид (испаряются во время высушивания).

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые.

Вспомогательные вещества: крахмал кукурузный, натрия лаурилсульфат, повидон-30, метилпарабен, пропилпарабен, желатин, тальк очищенный, натрия крахмала гликолат, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат.

Состав оболочки: гидроксипропилметилцеллюлоза, титана диоксид, пропиленгликоль; изопропанол, метиленхлорид (испаряются во время высушивания).

Таблетки жевательные от белого до почти белого цвета, овальные, капсуловидные, двояковыпуклые, с риской на одной стороне.

Вспомогательные вещества: крахмал кукурузный, натрия лаурилсульфат, повидон-30, метилпарабен, пропилпарабен, лимонная кислота, желатин, тальк очищенный, натрия крахмала гликолат, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат, аспартам, ароматизатор ананасовый, аромат мятный.

Суспензия для приема внутрь белого цвета.

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, натрия карбоксиметилцеллюлоза, глицерин (глицерол), бензойная кислота, калия гидрохлорид, сорбиновая кислота, полисорбат-80, раствор сорбитола, эссенция смешанный фруктовый аромат, эссенция мороженого, вода очищенная.

Фармакологическое действие

Фармакокинетика

Всасывание и распределение

После приема внутрь плохо абсорбируется из ЖКТ, в неизмененном виде не определяется в плазме крови. Биодоступность при приеме внутрь низкая, около 30%. Прием одновременно с жирной пищей повышает абсорбцию и величину C max в плазме крови в 5 раз.

Метаболизм и выведение

Албендазол быстро биотрансформируется в печени в первичный метаболит — албендазола сульфоксид, также обладающий антигельминтной активностью. C max албендазола сульфоксида в плазме крови достигается в интервале от 2 до 5 ч, связывание с белками плазмы – 70%. Албендазола сульфоксид практически полностью распределяется по организму; обнаруживается в моче, желчи, печени, в стенке кисты и кистозной жидкости, спинномозговой жидкости.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Выведение албендазола и его основного метаболита не меняется при нарушении функции почек.

У пациентов с нарушениями функции печени биодоступность повышается, C max албендазола сульфоксида в плазме крови увеличивается в 2 раза, T 1/2 удлиняется. Албендазол является индуктором микросомальных ферментов системы цитохрома Р450; ускоряет метаболизм многих лекарственных препаратов.

Источник

ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению лекарственного препарата

Торговое наименование препарата

Международное непатентованное наименование

Лекарственная форма

суспензия для приема внутрь

Состав

Каждые 5 мл суспензии содержат:

Описание

Суспензия от белого до почти белого цвета с характерным фруктовым запахом.

Фармакотерапевтическая группа

Антигельминтное и противопротозойное средство

Код АТХ

Фармакодинамика:

Албендазол блокирует передвижение секреторных гранул и других органелл в мышечных клетках круглых червей обуславливая их гибель.

Албендазол эффективен в отношении большинства кишечных нематод а также ларвальных (личиночных стадий) цестод а также лямблий. Албендазол как противопаразитарный препарат обладает достаточно широким спектром действия.

Фармакокинетика:

Всасывание. После приема внутрь препарат плохо абсорбируется в желудочно-кишечном тракте в неизмененном виде не определяется в плазме крови. Биодоступность при приеме внутрь низкая. Прием жирной пищи повышает всасывание и максимальную концентрацию в 5 раз.

Метаболизм. Албендазол быстро превращается в печени в первичный метаболит албендазола сульфоксид который также обладает антигельминтной активностью.

Распределение. Максимальная концентрация в плазме крови албендазола сульфоксида достигается через 2-5 часов после приема. На 70 % метаболит связан с белками плазмы и полностью распространяется по организму: обнаруживается в моче желчи печени в стенке и жидкости цист гельминтов спинномозговой жидкости.

Албендазол индуцирует цитохром CYP1A2 в клетках печени человека ускоряет метаболизм многих лекарственных препаратов.

Показания:

Противопоказания:

— Повышенная чувствительность к албендазолу другим компонентам препарата и другим производным бензимидазола;

— патология сетчатки глаза:

— детский возраст до 1 года;

— беременность и период грудного вскармливания

С осторожностью:

Албендазол с осторожностью применяют при нарушениях функции печени (необходимо до и во время лечения регулярно контролировать функцию печени) угнетении костномозгового кроветворения циррозе печени.

Беременность и лактация:

Албендазол противопоказан при беременности и в период грудного вскармливания.

Способ применения и дозы:

Внутрь во время или после приема пищи. Специальной подготовки и диеты не требуется.

Препарат предназначен для применения у взрослых и детей в возрасте от 1 года.

Дозу препарата устанавливают индивидуально в зависимости от вида инвазии и массы тела пациента. Необходимость в снижении дозы с 400 мг до 200 мг может возникнуть в том случае если масса тела ребенка составляет менее 10 кг. однако каких-либо оснований для уменьшения дозы у детей в целом нет.

У детей следует по возможности избегать применения высоких доз албендазола в течение длительного времени.

Для точности и удобства дозирования рекомендуется использовать шприц.

При нематодозах (а т.ч. аскаридозе трихоцефалезе некаторозе)

для детей в возрасте от 1 года до 2 лет следует применять дозу 200 мг (10 мл суспензии).

При энтеробиозе взрослые и дети старше 2 лет принимают по 400 мг (20 мл суспензии) однократно; для детей в возрасте от 1 года до 2 лет следует применять дозу 200 мг (10 мл суспензии) однократно.

При необходимости через 14 дней повторяют курс лечения в той же дозе и в том же режиме.

При стронгилоидозе. анкилостомидозе взрослые и дети старше 2 лет принимают по 400 мг (20 мл суспензии) однократно в течение 3 дней. Для детей от I года до 2 лет доза составляет 200 мг (10 мл суспензии). Через неделю рекомендуется провести повторный цикл лечения в тех же дозах.

При токсокарозе взрослые и дети старше 14 лет с массой тела 60 кг и более: принимают по 400 мг (20 мл суспензии) 2 раза в сутки в течение 10 дней; взрослые пациенты с массой тела менее 60 кг 200 мг (10 мл суспензии) 2 раза в сутки в течение 10 дней; дети 2-14 лет: принимают по 10 мг/кг 2 раза в сутки в течение 10 дней. Требуется проведение повторных курсов лечения с интервалом в 2 недели/месяц. В процессе лечения необходим контроль периферической крови (один раз в 5-7 дней) и аминотрансфераз в эти же сроки.

При лямблиозе: 400 мг I раз в сутки в течение 3 дней. Детям с массой тела менее 10 кг 200 мг 1 раз в сутки однократно в течение 5 дней.

При смешанных инвазиях препарат принимают по 400 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней. При необходимости курс лечения можно повторить через 1 месяц.

Перед применением препарата необходим клинический анализ крови и биохимическое исследование крови. Лечение проводится при нормальных лабораторных показателях. В процессе лечения каждые 5-7 дней проводится исследование крови и аминотрансфераз.

При снижении лейкоцитов ниже 3.0×10 9 и 2-х кратного повышения активности аминотрансфераз необходимо приостановить лечение до нормализации показателей.

Терапию препаратом можно возобновлять после того как лабораторные показатели вернутся до того уровня который был до начала проведения терапии тем не менее во время терапии лабораторные исследования следует проводить регулярно.

Назначение гепатопротекторов в ходе лечения и в случаях токсических проявлений малоэффективно необходима отмена препарата.

Лечение албендазолом альвеолярного эхинококкоза является дополнительным средством.

Дозы и режим назначения препарата такие же как при гидатидозном эхинококкозе. Продолжительность и курс лечения определяется состоянием пациента и переносимостью препарата.

Побочные эффекты:

Со стороны пищеварительной системы: нарушение функции печени с изменением функциональных печеночных тестов (слабое или умеренное повышение активности «печеночных» трансаминаз) гепатит острая печеночная недостаточность боли в эпигастрии анорексия запор диарея и сухость во рту тошнота рвота.

Со стороны системы кроветворения: угнетение костномозгового кроветворения (лейкопения гранулоцитопения агранулоцитоз тромбоцитопения панцитопения апластическая анемия подавление деятельности костного мозга нейтропения).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: повышение артериального давления.

Со стороны центральной перепои системы головная боль и головокружение менингеальные симптомы повышение внутричерепного давления.

Со стороны мочевыделительной системы: изменение показателей функции почек (острая почечная недостаточность).

Со стороны кожных покровов: зуд кожная сыпь мультиморфная эритема синдром Стивенса-Джонсона.

Аллергические реакции: ангионевротический отек реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Прочие: гипертермия алопеция.

Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются или появились любые другие побочные эффекты не указанные в инструкции необходимо сообщить об этом врачу.

Передозировка:

Симптомы: усиление дозозависимых побочных эффектов.

Лечение: промывание желудка применение активированного угля симптоматическая терапия.

Взаимодействие:

Одновременное применение албендазола с празиквантелом дексаметазоном и циметидином может увеличить концентрацию албендазола сульфоксида в крови. Одновременное применение с карбамазепином фенитоином фенобарбиталом и женьшенем обыкновенным может привести к снижению концентрации препарата албендазол в кишечнике.

Особые указания:

Рекомендуется проводить одновременное лечение всех членов семьи.

Рекомендуется мониторинг клеточного состава крови; при возникновении лейкопении приостанавливают терапию препаратом.

При нейроцистицеркозе с поражением глаз перед началом лечения необходимо исследование сетчатки в связи с риском усугубления ее патологии.

У женщин детородного возраста перед началом лечения проводят тест на беременность. Во время терапии и в течении 1 месяца после се окончания необходима надежная контрацепция.

Следует помнить что перед применением албендазола. как и любого другого противогельминтного препарата следует тщательно убирать помещение вымыть детские игрушки ежедневно (утром и вечером) проведение гигиенических процедур смена нижнего белья. Во время лечения и несколько дней после приема препарата целесообразна более частая смена постельного белья или его проглаживание горячим утюгом.

Одновременное применение албендазола и теофиллина может привести к увеличению риска токсического действия теофиллина (тошнота рвота учащенное сердцебиение судорожные припадки). Хотя единичные дозы албендазола не ингибируют метаболизм теофиллина. албендазол все-таки индуцирует цитохром Р4501А в гепатоцитах. В связи с этим рекомендуется контролировать плазменные концентрации теофиллина во время лечения албендазолом.

Пациентам следует избегать употребления продуктов е грейпфрутом во время приема албендазола гак как могут возрасти плазменные концентрации албендазола. что увеличивает риск развития неблагоприятных побочных реакций.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:

Необходимо избегать управления транспортными средствами и занятия другими потенциально опасными видами деятельности требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций так как препарат может вызывать головокружение и другие побочные эффекты которые могут влиять на указанные способности.

Форма выпуска/дозировка:

Суспензия для приема внутрь.

Упаковка:

По 20 мл препарата в пластиковом флаконе с алюминиевым навинчивающимся колпачком с прокладкой из ПВХ и с кольцом первого вскрытия.

По одному флакону вместе е инструкцией но применению помещают в картонную пачку.

Условия хранения:

Хранить в сухом защищенном от света месте при температуре ниже 25° С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:

Не использовать после истечения срока годности.

Источник

Особенности терапии при паразитарных инвазиях у детей

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child’s body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Имеют значение и периоды транзиторного ослабления иммунной защиты слизистых оболочек пищеварительного тракта. Пики выявленных паразитарных заболеваний у детей отмечаются в возрасте 2–3 года, в 4–7 лет, в 10–14 лет. В структуре заболеваемости доля детей младшего возраста и школьников достигает 95% среди всех зарегистрированных больных энтеробиозом и 65% — среди больных аскаридозом [1].

Для этих периодов жизни ребенка характерна напряженность процессов адаптации и уменьшение резервов защиты наряду с интенсивным влиянием окружающей среды. Сопоставление значимости критериев, определяющих особенности выделенных возрастных отрезков (массоростовые «скачки», критические периоды развития иммунной системы, пики первичной заболеваемости), позволяет в первую очередь выделить возрастающий в это время в организме ребенка уровень обмена веществ, направленный на обеспечение массо-ростового спурта. Это условие выгодно для паразитов, так как основная задача их жизнедеятельности — выработка огромного количества репродуктивного материала (яйца, цисты), что также в первую очередь требует очень высокой интенсивности обменных процессов. Например, при лямблиозе в 1 г фекалий больного человека выделяется до 12 млн цист [4, 8].

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспеци­фической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

В ряде случаев возможно нарушение неспецифической защиты. Например, зрелость ферментных систем зависит от биологического возраста ребенка, который не всегда совпадает с паспортным. Нередко этот так называемый феномен отсроченного ферментативного старта входит в фенотип ребенка с диффузной дисплазией соединительной ткани. Данный фенотип может включать также следующие определенные признаки: аномалии развития ушной раковины, «готическое» небо, эпикант, гипертелоризм, синдром гипермобильности суставов, малые аномалии развития сердца, желчного пузыря и пр. Существующая у такого ребенка функциональная недостаточность ферментных систем сочетается с изменением эластичности и прочности стенки ЖКТ, формируя предрасположенность к возникновению функциональных нарушений органов пищеварения. Проведенные исследования доказали, что у детей с количеством вышеуказанных малых аномалий развития более 5 в 78% случаев отмечаются паразитарные инвазии, тогда как в контрольной группе частота встречаемости паразитозов составила менее 45% [3, 6].

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

Паразитарные инвазии, как правило, сопровождаются невротическими реакциями различной степени выраженности, в частности, лямблии недаром называют «паразитами тоски и печали».

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Вместе с тем затраченные усилия могут быть бесполезными, если исследование проводится в период паузы выработки цист или яиц. Например, неинформативность перианального соскоба при 1–2-кратном методе обследования обусловлена периодичностью яйцекладки самками остриц. Особенность выделения цист лямблиями получила название «феномен прерывистого цистовыделения», при котором фазы массивного выделения цист заменяются отрицательной фазой, которая может длиться от 2–3 суток до 2–3 недель. В этот период обнаружить лямблии в кале невозможно.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Паразитарная инвазия определяет внешний вид и жалобы ребенка. Обычно это эмоционально лабильный и тревожный ребенок с сухими бледными кожными покровами, с признаками нарушения регенерации кожи и слизистых оболочек, с полилимфаденопатией, аденоидными вегетациями II–III степени, «заедами» в углах рта, «географическим» языком, со сниженным или избирательным аппетитом, часто с неустойчивым стулом. Отмечаются и различные проявления аллергического синдрома в виде рецидивирующей крапивницы, упорного течения атопического дерматита либо бронхообструктивного синдрома.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

Лечение лямблиоза предусматривает обязательную диету с ограничением потребления легкоусвояемых углеводов, увеличением доли белка в пище, употреблением «закисляющих» продуктов (отвары брусники, клюквы), использование желчегонных отваров и препаратов.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник