Обмороки
Обморок (синкопа) —это кратковременная потеря сознания, при которой резко снижается мышечный тонус, затем — через минуту-две — человек возвращается в сознание без реанимационных мероприятий.
Обмороки бывают разных типов, и в каждом случае прогнозы различаются. Однако всегда суть этого состояния заключается в том, что в мозг не поступает достаточное количество крови, он перестаёт нормально работать, и происходит потеря сознания.
Три основных типа обморока
3. Кардиогенный обморок связан с нарушением работы сердца. Он может возникнуть даже когда человек лежит. Обычно никаких предвестников нет — человек резко теряет сознание. Этот вид обморока указывает на серьёзную угрозу жизни и здоровью. Чаще он происходит у людей, в семьях которых были случаи необъяснимой внезапной смерти или ранние сердечно-сосудистые заболевания. Причиной обморока могут стать:
Иногда обмороки могут быть связаны с гипогликемией (слишком низким уровнем глюкозы в крови) при сахарном диабете, паническим или тревожным расстройством и др.
На обморок также может быть похож бессудорожный эпилептический приступ, однако он длится дольше, чем обычный обморок, и после него человек далеко не сразу приходит в себя. Также во время приступа больной может прикусить язык, иногда случается недержание кала или мочи.
Потеря сознания в некоторых случаях бывает вызвана серьёзными неврологическими нарушениями: инсультом, транзиторной ишемической атакой, синдромом подключичного обкрадывания (ухудшением кровоснабжения из-за сужения или блокировки просвета подключичной артерии), тяжёлой мигренью.
Потерю сознания после черепно-мозговой травмы также нельзя назвать обмороком, в этой ситуации обязательно нужно обратиться к врачу, чтобы он оценил тяжесть повреждений.
В редких случаях потеря сознания может быть вызвана нарколепсией — заболеванием, при котором у человека возникают приступы дневного сна и катаплексия (внезапное расслабление мышц).
Когда при обмороке следует обратиться к врачу?
Если случился обморок, это далеко не всегда повод для обращения к врачу. Например, если ничего подобного раньше не было, если это первый обморок за несколько лет, то, скорее всего, у Вас нет никаких угрожающих жизни заболеваний. Однако есть «красные флажки» для самого человека и для тех, кто стал свидетелем обморока, указывающие на то, что нужно обратиться за медицинской помощью:
Что сделает врач?
Врач должен понять, в чём причина обморока и есть ли угроза жизни и здоровью. Для этого он расспросит о самом эпизоде, об истории болезни, о болезнях родственников (особенно о ранних проблемах с сердцем), проведёт осмотр и сделает электрокардиограмму. Очень важно рассказать доктору обо всём, что Вы чувствовали до и после обморока, так как дополнительные симптомы могут очень помочь в диагностике. Например, боль в груди в ряде случаев указывает на острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию) или эмболию лёгочной артерии. Учащённое сердцебиение — часто признак аритмии. Одышка может быть проявлением сердечной недостаточности или эмболии лёгочной артерии. Головная боль в ряде случаев указывает на сосудистые нарушения и кровоизлияния.
Нередко пациенту, кроме прочего, проводят анализ кала на скрытую кровь (так проверяется, нет ли кровотечения в желудочно-кишечном тракте), по анализу крови устанавливается, нет ли анемии, также делается анализ крови на мозговой натрийуретический пептид (он может указать на проблемы с сердцем). Женщине, скорее всего, проведут тест на беременность. Врач может посмотреть, насколько сильно меняется давление и пульс при перемене положения тела.
Если считает, что, скорее всего, случился синокаротидный обморок, для подтверждения диагноза потребуется массаж каротидного синуса.
Если есть подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, может понадобиться компьютерная томография головного мозга и люмбальная пункция.
Если у доктора возникло предположение, что дело в эпилепсии, он назначит электроэнцефалографию.
При подозрении на проблемы с сердцем может госпитализировать вас для наблюдения в больнице, отправить на ЭКГ и эхокардиографию, провести мониторирование по Холтеру (суточная запись ЭКГ), электрофизиологическое исследование сердца или коронарографию. В непростых случаях на несколько месяцев могут установить имплантируемый (подкожный) петлевой регистратор ЭКГ.
На высокий риск тяжёлых последствий указывают:
Лечение после обморока
Нужно ли проходить какое-то лечение после обморока, зависит от причины его возникновения.
При рефлекторных обмороках нужно избегать провоцирующие факторы, так как никакое лечение в этом случае не требуется. Если Вы падаете в обморок, когда у Вас берут кровь, предупредите об этом медсестру — она положит вас на кушетку, прежде чем уколоть палец или сделать инъекцию. Если Вы не понимаете, что именно вызывает обмороки, но сказал, что угрозы для здоровья нет, можно вести дневник, чтобы установить провоцирующие факторы.
При анемии необходимо выяснить её причину и исправить: спектр приведших к анемии состояний очень широкий — от несбалансированной диеты до опухоли.
При пониженном давлении рекомендуется избегать обезвоживания, не есть большими порциями, пить кофеиносодержащие напитки. Чтобы давление не падало резко, после того, как Вы встаёте, можно прибегнуть к специальным манёврам: скрестить ноги, напрячь мышцы в нижней части туловища, сжать кулаки или напрячь мышцы рук.
Если обморок спровоцирован приёмом каких-либо лекарственных средств, отменит или заменит виновный препарат, поменяет дозу или время приёма.
При некоторых болезнях сердца потребуется хирургическое вмешательство, в том числе установка кардиовертера-дефибриллятора (устройства, контролирующего ритм сердца). В других случаях помогает консервативная терапия, например, противоаритмические средства.
Первая помощь при обмороке
Когда Вы чувствуете, что скоро упадёте в обморок (возникло предобморочное состояние или, например, беспричинная зевота), ложитесь так, чтобы ноги были повыше. Или садитесь, опустив голову между коленями. Так в мозг будет поступать больше крови. Если Вы всё же потеряли сознание, после того, как придёте в себя, не вставайте сразу. Лучше дать себе 10–15 минут на восстановление.
Если человек у Вас на глазах стал терять сознание, следуйте тем же инструкциям: положите его так, чтобы ноги были выше головы или посадите, а голову опустите между коленями. Также лучше расстегнуть воротник, ослабить ремень. Если человек долго не приходит в себя (больше 2 минут), положите его на бок, следите за дыханием и пульсом и вызовите скорую. Использовать нашатырный спирт не рекомендуется: во-первых, неясно, приводит ли он человека в сознание быстрее, во-вторых, он может быть опасен при некоторых заболеваниях, например, при бронхиальной астме.
Гипогликемия: причины, симптомы, лечение, профилактика
Под гипогликемией понимают снижение уровня глюкозы в крови до критических значений. Это опасное состояние, которое приводит к нарушению работы головного мозга внутренних органов, а на тяжелой стадии – к непоправимым последствиям или летальному исходу из-за гипогликемической комы.
Симптомы этого состояния разнообразны и зависят от причины патологии и особенностей конкретного пациента. Своевременная диагностика и контроль концентрации сахара позволяют не допустить тяжелых осложнений и сохранить привычный уклад жизни.
Причины гипогликемии
Снижение уровня сахара в крови – это не заболевание, а состояние, возникающее при ряде нарушений углеводного обмена в организме.
Глюкоза, как источник энергии, определяет работу внутренних органов и состояние человека в целом. К падению концентрации сахара особенно чувствителен головной мозг. Он работает интенсивнее всех остальных органов, потребляет повышенное количество «топлива», не способен делать его запасы и поэтому полностью зависим от непрерывного поступления глюкозы с током крови.
В организме здорового человека излишки глюкозы из поступивших с пищей углеводов хранятся в печени в виде гликогена – молекулы, состоящей из множества связанных между собой молекул глюкозы, которая при необходимости расщепляется и всасывается в кровь. Так обеспечивается бесперебойная работа органов. Таким образом, любые патологии печени могут привести к гипогликемии.
Также это состояние возникает в результате заболеваний желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания глюкозы, почечной недостаточности (усиленное выведение сахара с мочой), онкологических заболеваний поджелудочной железы и некоторых врожденных патологий.
Гипогликемия, возникающая вследствие болезней, называется патологической. В отличие от нее, физиологическая гипогликемия развивается у здоровых людей при голодании, обезвоживании, эмоциональных стрессах или чрезмерной физической нагрузке, приеме некоторых препаратов и алкоголя.
У женщин гипогликемия иногда отмечается при беременности в связи с тем, что часть глюкозы матери тратится на развитие плода. Гипогликемия у детей развивается в первые часы или дни после рождения и бывает временной и постоянной. Факторы риска включают недоношенность, наличие диабета у матери, асфиксию при рождении, врожденные аномалии поджелудочной железы.
Симптомы и типы гипогликемии
Гипогликемия характеризуется различными признаками, характер и тяжесть которых зависят от конкретного пациента и причины, вызвавшей патологию.
К основным признакам этого состояния относятся навязчивое чувство голода, повышенная потливость, тошнота и рвота, слабость, дрожь в конечностях, учащенное сердцебиение, снижение концентрации, сонливость, зрительные расстройства (затуманенность зрения, двоение и «мошки» в глазах), паника и беспокойство, бледность лица.
Диагностика гипогликемии
Признаки этого состояния достаточно характерны, и первичный диагноз с высокой вероятностью ставится после беседы с пациентом и его осмотра. Сложность представляет только выяснение истинной причины, вызвавшей эту патологию. Поэтому для диагностики применяют широкий спектр лабораторных и инструментальных методов обследования.
В первую очередь при подозрении на гипогликемию проводят анализ крови на уровень сахара, который при этом состоянии опускается ниже 3,5 ммоль/л. Этот тест может давать необъективные результаты, поскольку на концентрацию сахара влияют многие факторы, а также время суток.
Важное диагностическое значение имеет определение показателя гликозилированного гемоглобина (HBA1c). Это устойчивое соединение гемоглобина А с глюкозой в эритроцитах крови: чем больше в крови глюкозы, тем выше уровень HBA1c. На протяжении жизни эритроцита (120 дней) это соединение продолжает циркулировать в крови, и определение концентрации HBA1c позволяет выявить истинную концентрацию глюкозы в течение последних двух-трех месяцев.
С целью установить причину гипогликемии проводят анализ крови на гормоны (в частности, щитовидной железы и надпочечников), присутствие избытков алкоголя и медикаментов, анализ мочи, биопсию печени и поджелудочной железы для подтверждения недостаточной выработки ферментов, УЗИ, МРТ и КТ внутренних органов.
Лечение гипогликемии
Прежде всего, при появлении признаков этого состояния необходимо обеспечить организм глюкозой. Пациентам в сознании следует дать быстро усваиваемые углеводы: сладкие напитки (фруктовый сок, компот, чай, подслащенную воду) и сладости (конфеты, мармелад, мед, сахар в чистом виде).
При состоянии средней тяжести вводят раствор глюкозы/декстрозы внутривенно и/или подкожно, глюкагон подкожно или внутримышечно.
При гипогликемической коме применяют капельницы с физраствором, инсулином и электролитами.
В первую очередь медицинская помощь при гипогликемии направлена на лечение основного заболевания, вызвавшего патологию.
Гипогликемический синдром: причины, диагностика
Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.
Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.
Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.
Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8–7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3–4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.
В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.
Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30–45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь [1]. Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).
В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2–3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400–500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).
Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.
Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.
Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95–105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.
Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая