чем можно снизить гомоцистеин

Гомоцистеин, как фактор риска развития психоневрологических расстройств.

Ферменты метаболизма гомоцистеина

Три основных фермента участвуют в метаболизме гомоцистеина : метионинсинтаза (MS) и 5-метилтетрагидрофолатредуктаза (MHTFR) в реметилировании и цистатион- b- синтаза (CBS) в транссульфурации. Эти ферменты, наряду с коэнзимами, поддерживают внутриклеточную концентрацию гомоцистеина в узком диапазоне, даже если его уровни в плазме значительно различаются.

Гомоцистеин в плазме примерно на 70% связан с альбумином и существует во многих формах: пониженная, окисленная и смешанные дисульфиды, содержащие гомоцистеин и другие тиолы.

Лабораторные исследования

В большинстве лабораторий измеряется общий пул гомоцистеина (tHcy) в плазме, обычно из образца натощак. Тест на гомоцистеин может быть выполнен путем измерения tHcy через 2-8 часов после пероральной метиониновой нагрузки (100 мг метионина на кг массы тела).

Нормальный диапазон плазмы для tHcy между 5 и 15 мкмоль / л. Гипергомоцистеинемия довольно распространена, и повышенные уровни Hcy могут быть умеренными (15-30 мкмоль / л), промежуточными (31-100 мкмоль / л) или тяжелыми (> 100 мкмоль / л).

Гипергомоцистенемия

Гомоцистеин также может оказывать прямое нейротоксическое действие через индукцию апоптоза и NMDA-опосредованную эксайтотоксичность, а его метаболит гомоцистеиновая кислота также является эксайтотоксичной. В эксперименте было показано, что воздействие гомоцистеина на нейроны гиппокампа крыс приводит к активации поли-АДФ-рибозной полимеризации (PARP) и истощению NAD, которые предшествуют митохондриальной дисфункции, окислительному стрессу, активации каспазы и апоптозу нейронов.

Причины гипергомоцистенемии

Приобретенные причины гипергомоцистеинемии включают дефицит кофакторов (витамины B12, B6 и фолат), возраст, заболевания, такие как почечная недостаточность и гипотиреоз, лекарства, которые влияют на метаболизм витаминов B12, B6 или фолата, и факторы образа жизни, такие как курение сигарет. алкоголизм, диета и малоподвижный образ жизни.

Гомоцистеин и психоневрологические расстройства

Инсульт

Гомоцистеин считается независимым фактором риска развития цереброваскулярных заболеваний, с суммарным отношением шансов 1,9 на 5 мкмоль / л увеличения гомоцистеина в плазме. Исследователи обнаружили значительную тенденцию к увеличению риска инсульта с увеличением tHcy, в то время как исследование женщин выявило повышенный риск инфаркта миокарда и инсульта только у пациентов, у которых уровень гомоцистеина составлял не менее 13,26 мкмоль / л. Роттердамское исследование обнаружило положительную корреляцию между увеличением tHcy и риском инсульта, особенно лакунарными, с увеличением риска всех инсультов на 7% на 1 мкмоль / л при повышении tHcy.

Сосудистая деменция

Связь гомоцистеина с инсультом также делает его фактором риска для возникновения сосудистой деменции (VaD). Исследователи также отметили, что обнаружили, что Hcy является значимым детерминантом глубокой, но не перивентрикулярной гиперинтенсивности.

Болезнь Альцгеймера

То, что гомоцистеин может быть связан с нейродегенеративным заболеванием, является интересным открытием, которое было подтверждено многими авторами. Ряд последних продемонстрировал корреляцию между уровнями гомоцистеина и выраженностью когнитивных нарушений. Отмечено, что у пациентов с исходным уровнем tHcy в верхних двух тертилях через 3 года наблюдалась значительно более высокая атрофия височной доли, чем у пациентов с самым низкими тертилями, предполагают, что повышенные уровни tHcy могут определять и темп прогрессирования заболевания. Перекрестное МРТ исследование описало подобную корреляцию между высокими уровнями гомоцистеина и церебральной атрофией у пожилых людей, что предполагает возможность того, что гипергомоцистеинемия является действительно нейротоксической.

Депрессия

Создается впечатление, что связь между депрессией и витаминами группы В, в частности фолиевой кислотой и витамином В12, представляет интерес для исследователей гораздо болший, чем акцент на гомоцистенемии. В двух крупных корреляционных исследованиях была обнаружена связь депрессии с фолиевой кислотой и B12, а не с уровнями гомоцистеина. Интересно отметить, что у 50% стационарных пациентов с депрессией регистрируются повышенные уровни гомоцистеина и только у нескольких пациентов с низким содержанием фолиевой кислоты в эритроцитах, а у субъектов с высокими уровнями гомоцистеина были более выраженные баллы по шкале оценки депрессии по Гамильтону (HDRS). Исследование депрессии с поздним началом обнаружило более высокие показатели мутации C677T MHTFR в этой группе по сравнению с депрессией с ранним началом. Относительно большое число пациентов с депрессией с субклиническим дефицитом витаминов группы В предполагает, что эти изменения могут быть результатом анорексии, связанной с депрессией, а не участвовать в патогенезе депрессии. Следует отметить, что дефицит фолата связан с плохой реакцией на антидепрессанты, что позволяет предположить, что увеличение фолата может и повысить эффективность терапии депрессии.

Снижение уровня гомоцистеина в плазме у женщин, принимающих фолат и флуоксетин, коррелирует с улучшением, в то время как уровни витамина B12 не связаны с клиническим ответом. Вероятно, дифференциальный ответ женщин на прием фолиевой кислоты может быть вызван тем, что мужчинам требуется больше добавок фолата, чтобы существеннго изменить уровень фолата в сыворотке и уровень гомоцистеина. Таким образом, хотя никаких проспективных исследований не проводилось, есть некоторые свидетельства того, что статус фолиевой кислоты и гомоцистеина предсказывает тяжесть депрессии и реакцию на лечение антидепрессантами, и что добавка фолиевой кислоты эффективно улучшает реакцию на флуоксетин.

Алкоголизм

Гипергомоцистеинемия часто фиксируется при хроническом алкоголизме. Возможно, что атрофия мозга, наблюдаемая у пациентов с алкоголизмом, может быть связана с высоким уровнем гомоцистеина.

Эпилепсия

Болезнь Паркинсона

Источник

Современное понимание клинического значения гипергомоцистеинемии: акцент на сахарный диабет

Существуют утвердившиеся представления о негативном влиянии гипергомоцистеинемии на сердечно-сосудистую систему. Однако научная дискуссия на тему «Гипергомоцистеинемия – маркер или фактор повышения сердечно-сосудистого риска?» продолжается. В статье излож

There are established ideas about the negative impact of hyperhomocysteinemia on the cardiovascular system. However, the scientific discussion on «Hyperhomocysteinemia — a marker or factor in increasing cardiovascular risk?» Continues. The article contains the most recent information concerning the phenomenon of hyperhomocysteinemia in the general population and in patients with type 2 diabetes mellitus: prevalence, significance, and correction.

Гомоцистеин (ГЦ) — небелковая сульфгидрильная аминокислота, которая не содержится в продуктах питания, а образуется в организме в результате внутриклеточного деметилирования метионина, которым богаты продукты животного происхождения. Существует два внутриклеточных пути метаболизма ГЦ: реметилирование в метионин и транссульфирование в цистеин. Значительная часть ГЦ вновь превращается в метионин, главным образом под действием фолат- и кобаламинзависимых ферментов. Катаболизм ГЦ осуществляется путем превращения в цистеин в необратимой реакции транссульфатирования, зависящей от витамина В₆. Таким образом, важную роль в метаболизме ГЦ выполняют витамины В₆, В₁₂ и фолиевая кислота (рис. 1).

Как и другие аминокислоты, ГЦ участвует в образовании белков организма и экскретируется почками. Именно со снижением функции почек связывают увеличение среднего уровня ГЦ на 3–5 мкмоль/л в течение жизни. Допустимые показатели ГЦ в крови: дети — 5 мкмоль/л, подростки — 6–7 мкмоль/л, взрослые — 10 мкмоль/л, пожилые люди — 13 мкмоль/л. Различают три степени тяжести гипергомоцистеинемии (ГГЦ) (табл. 1).

Выделяют также два типа ГГЦ: редкие тяжелые формы вследствие мутаций генов ферментов, включенных в метаболизм ГЦ, и более распространенную форму с умеренным повышением ГЦ, имеющую многофакторный патогенез, включающий не только генетические факторы, но и факторы внешней среды [2] (табл. 2).

Частота регистрации наиболее распространенной ГГЦ в популяции, по некоторым данным, составляет 15–40% среди больных с атеросклерозом коронарных, церебральных, периферических артерий, пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа), лиц пожилого возраста [3, 4]. В целом распространенность ГГЦ значительно варьирует между популяциями, прежде всего вследствие различий возраста, питания и генетических особенностей.

Как известно, в 1969 г. McCully и соавт. впервые описали выраженные атеросклеротические поражения у детей с ГГЦ (> 100 мкмоль/л) [5]. С этого времени интерес к феномену ГГЦ, его клиническому значению и возможностям коррекции не снижается. На сегодня мы располагаем огромным массивом экспериментальных работ, клинических исследований, обзоров и метаанализов их результатов, но по-прежнему многие вопросы остаются открытыми. Противоречивые результаты отдельных исследований влияния фолиевой кислоты на риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) ставит под сомнение причинно-следственную связь между повышением уровня ГЦ и риском ССЗ [6–15]. Однако за последние два десятилетия накоплены обширные экспериментальные доказательства как in vitro, так и in vivo, указывающие, что ГГЦ является независимым фактором риска ССЗ [16–18]. В клинических исследованиях также показано, что умеренное повышение уровня ГЦ на 3–5 мкмоль/л увеличивает риск ССЗ-событий на 10–20–60–80% в различных исследовательских группах [19–23]. Кроме того, результаты двух крупных метаанализов продемонстрировали, что снижение уровня ГЦ в плазме крови на 3 мкмоль/л (или примерно на 25% от исходного уровня у взрослого человека) сопряжено со снижением риска развития ИБС на 11–16% и инсульта на 19–25% [19, 24].

Исчерпывающе полные молекулярные механизмы негативного воздействия ГГЦ на сердечно-сосудистую систему (ССС) неизвестны и продолжают активно исследоваться. Постулированное на основании многочисленных работ отрицательное влияние системного или локального (в ССС) повышения уровня ГЦ связано прежде всего с развитием оксидативного стресса, а клиническое значение опосредуется протромботическими, проатерогенными и провоспалительными эффектами (рис. 2).

Текущие руководящие принципы диагностики и лечения ССЗ не рассматривают ГГЦ при стратификации сердечно-сосудистого риска. Тем не менее показано, что дополнительная оценка уровня ГЦ при использовании Фраменгемской шкалы риска улучшает прогнозирование, особенно у пациентов с промежуточным риском ишемических событий [25].

Исследователи давно спорят, в какой степени ГЦ следует рассматривать как фактор риска развития ССЗ. По некоторым данным, только 50% кардиоваскулярной патологии можно объяснить влиянием «классических» факторов риска, в связи с чем предполагается, что некие «новые» факторы могут иметь значительное влияние [26]. Безусловно, дальнейшее изучение феномена ГГЦ по-прежнему представляется интересным и значимым направлением исследований, так как потенциально может открыть перспективы управления резидуальным (остаточным) риском, составляющим, в частности, до 65–75% сердечно-сосудистого риска после достижения целевых показателей липидов на фоне терапии статинами [27].

ГГЦ и СД 2-го типа

Сахарный диабет относится к заболеваниям, при которых риски, связанные с ГГЦ, могут быть существенно более выраженными в сравнении с общей популяцией [28], однако роль ГЦ в патогенезе хронических осложнений СД (причина или маркер повышенного риска) остается до конца не ясной. Несмотря на отсутствие однозначных данных о прямой ассоциации ГГЦ и СД у человека (в отличие от животных, у которых, в частности, отмечается прямая корреляция между уровнем инсулина (гиперинсулинемия) и уровнем ГЦ), в экспериментальных исследованиях показано, что механизмы плазменной регуляции уровня ГЦ у пациентов с СД 2-го типа, СД 1-го типа изменены и последствия этих изменений для уровня ГЦ различаются в зависимости от состояния функции почек: при сохраненной почечной функции при СД в сравнении с контролем отмечается более низкий уровень ГЦ (связано с изменением активности ферментов, участвующих в метаболизме ГЦ), в то же время отмечается прямая корреляция между уровнями креатинина и ГЦ по мере нарастания нефропатии [28]. Интересно, что в клиническом исследовании среди пациентов с недавно выявленным СД 2-го типа, не имевших хронических диабетических осложнений, не было отмечено различий в уровне ГЦ в сравнении со здоровыми лицами, однако была продемонстрирована большая восприимчивость пациентов с СД 2-го типа к острой ГГЦ (метиониновая нагрузка) с развитием неблагоприятных сосудистых эффектов при неинвазивной оценке коронарного кровотока [29].

Многими авторами ГГЦ рассматривается как вероятный фактор патогенеза поражения сосудов при СД 2-го типа, наравне с гипергликемией, дислипидемией, оксидативным стрессом и артериальной гипертензией [29–31]. К. Okumura с соавт. выявили достоверно более высокий уровень ГЦ у пациентов с СД 2-го типа и макроангиопатиями в сравнении с пациентами без макрососудистых поражений [32]. Проспективное популяционное исследование (наблюдение в течение 5 лет) продемонстрировало, что ГГЦ является фактором риска общей смертности у пациентов с СД 2-го типа независимо от основных сердечно-сосудистых факторов риска и уровня альбумина. Кроме того, ГГЦ оказалась более сильным (≈ в 2 раза) фактором риска смерти у пациентов с СД 2-го типа, чем у лиц без СД 2-го типа: на каждые 5 мкмоль/л повышения уровня ГЦ в сыворотке крови риск 5-летней смертности увеличивался на 60% и 17% соответственно у пациентов с СД 2-го типа и без СД 2-го типа [33]. Также на каждые 5 мкмоль/л повышения уровня ГЦ у пациентов с СД 2-го типа на 28% повышается риск коронарных событий [34]. Тем не менее, некоторые исследователи, не отрицая результаты работ, продемонстрировавших ассоциацию между ГГЦ и сердечно-сосудистыми рисками, склонны расценивать ГГЦ, выявляемую у части больных с СД 2-го типа, скорее как маркер, а не причинный фактор ССЗ [35].

Существуют наблюдения, свидетельствующие, что феномен ГГЦ чаще регистрируется среди пациентов с СД, имеющих нефро- и/или ретинопатию [36, 37]. Результаты изучения микрососудистых осложнений СД во взаимосвязи с уровнем ГЦ выглядят тем не менее достаточно противоречиво. В некоторых работах было выявлено отсутствие значимой роли ГГЦ в развитии как нефро-, так и ретинопатии при СД, результаты других исследований убедительно показывают влияние повышенного уровня ГЦ на развитие диабетических микроангиопатий. Недавно опубликованный мета­анализ 30 рандомизированных клинических исследований (РКИ) убедительно показал, что ГГЦ может рассматриваться в качестве фактора риска развития диабетической ретинопатии, особенно пролиферативной стадии [38].

У больных с СД 2-го типа и ГГЦ сывороточные концентрации креатинина, мочевины, цистатина С, мочевой кислоты, окисленных липопротеидов низкой плотности, степень альбуминурии были достоверно выше, а клиренс креатинина — ниже, чем у пациентов с СД 2-го типа и нормальным уровнем ГЦ [39]. Однако феномен ГГЦ у пациентов с диабетической нефропатией не следует рассматривать только как маркер дисфункции почек. Вероятно, ГГЦ, возникающая в этом случае вторично вследствие снижения почечного клиренса ГЦ и характеризующаяся повышением уровня вазотоксических свободных (не связанных с транспортным альбумином) форм ГЦ, оказывает самостоятельное повреждающее действие, усугубляя микрососудистые повреждения и еще более увеличивая общий сердечно-сосудистый риск. Об этом косвенно свидетельствуют, в частности, результаты проспективного наблюдения P. Hovind и соавт.: у пациентов с ГГЦ снижение функции почек происходит более быстрыми темпами, чем у больных с нормальным уровнем ГЦ, они чаще погибают от сердечно-сосудистых катастроф, не доживая до стадии уремии [40].

Не меньший интерес вызывает возможное участие ГГЦ в патогенезе диабетической нейропатии (ДН). Согласно традиционным представлениям нейропатия диабетическая — осложнение СД, которое, наряду с сосудистыми осложнениями диабета, является следствием хронического воздействия гипергликемии, окислительного стресса и нарушений микроциркуляции. Несколько эпидемиологических исследований оценивали ДН у пациентов с СД 2-го типа и продемонстрировали распространенность ДН около 26–47% [41]. Среди факторов риска развития ДН, как известно, выделяют длительность СД, продолжительность периодов выраженной гипергликемии, уровень HbA_1c, наличие сердечно-сосудистой патологии, артериальной гипертензии, употребление алкоголя, курение. Знание факторов риска, безусловно, призвано способствовать раннему выявлению ДН и, потенциально, профилактике. Однако исследования последний лет, к сожалению, демонстрируют отсутствие значимого влияния управления указанными выше факторами на риск формирования и прогрессирования ДН. В частности, показано, при СД 2-го типа (в отличие от СД 1-го типа) жесткий контроль гликемии не обеспечивает дополнительных преимуществ в отношении ДН [42–46]. Понимание, что патогенез диабетических осложнений более сложен, чем представлялось ранее, определяет поиск новых факторов риска и механизмов развития, особенно потенциально модифицируемых.

Так, существует гипотеза, согласно которой высокий уровень ГЦ является одним из факторов утяжеления ДН. По крайней мере, по некоторым данным ГГЦ связана с распространенностью ДН среди пациентов с СД [47–49]. Результаты проведенных исследований in vitro предполагают либо прямую цитотоксичность ГГЦ, либо опосредованное ГГЦ окислительное повреждение эндотелиальных клеток с развитием как макроангиопатии, так и микроангиопатии на уровне vasa nervorum [50, 51].

ГГЦ и особенности терапии СД 2-го типа

Витамины B₆, В₁₂ и фолиевая кислота являются важными кофакторами в гомоцистеин-метиониновом метаболизме. Поэтому низкий уровень витаминов группы B (В₆, В₁₂ и фолиевой кислоты) приводит к нарушению повторного метилирования ГЦ в метионин и, следовательно, к накоплению ГЦ [52].

Результаты недавно опубликованного метаанализа подтверждают, что применение метформина (на сегодняшний день являющегося препаратом первого выбора в терапии СД 2-го типа) ассоциировано со снижением сывороточного уровня В₁₂ [53]. По некоторым данным у 30% пациентов, длительно получающих терапию метформином, выявляется снижение сывороточной концентрации В₁₂ на 14–30% вследствие нарушения кишечного всасывания [54, 55]. Проведенный недавно систематический обзор 6 РКИ подтвердил, что прием метформина ассоциирован со снижением уровня В₁₂ в дозозависимой форме [56]. С целью оценки уровня ГЦ, фолиевой кислоты, витамина В₁₂ у пациентов с СД 2-го типа в возрасте старше 60 лет, принимающих метформин более 5 лет, мы наблюдали 35 пациентов (57,2% мужчин, 42,8% женщин) в возрасте от 61 до 80 лет (средний возраст 69 лет) с длительностью заболевания от 6 до 23 лет (средняя длительность СД 10 лет), принимавших метформин в средней дозе 1000 мг/сут в течение от 5 до 17 лет (средняя длительность 9,5 лет). Исследование показало, что феномен ГГЦ выявлялся примерно у трети пациентов (10/35), при этом у 8 из 10 сочетался с дефицитом В₁₂ (средний уровень 415 пг/мл) и фолиевой кислоты (средний уровень 7,55 нг/мл).

Витамин В₁₂ играет важную роль не только в формировании эритроцитов, но и в функционировании мозга и нервной системы в целом. Известно, что выявляемый у части пациентов с СД 2-го типа дефицит В₁₂ может быть связан с более тяжелыми проявлениями ДН [57, 58]. Однако следует отметить, что классический дефицит В₁₂ проявляется такими клиническими симптомами, как анемия, периферическая нейропатия, депрессия и когнитивные нарушения, но при биохимическом дефиците В₁₂ подобные симптомы отсутствуют [59].

Витамин В₁₂ является незаменимым водорастворимым микронутриентом, который служит коферментом для цитозольной метионин-синтазы и митохондриальной метилмалонил-КоА-мутазы. Дефицит В₁₂ инактивирует указанные ферменты, что приводит к накоплению ГЦ и метилмалоновой кислоты соответственно [60]. Систематический обзор и метаанализ РКИ (12 РКИ, 1311 участников, пациенты с СД 2-го типа или СПКЯ, в 1 РКИ — пациенты с ишемической болезнью сердца (ИБС) без СД), ставивший целью выявить эффект метформина в отношении ГЦ, показал, что в отсутствие приема витаминных добавок применение метформина действительно ассоциировано с достоверно более высоким уровнем ГЦ [61]. Многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, проведенное в Нидерландах, в котором приняли участие 390 пациентов с СД 2-го типа, продемонстрировало, что прием метформина (длительность наблюдения 4,3 года) ассоциирован не только с 19% снижением уровня В₁₂, но и со снижением на 15% уровня фолатов и повышением ГЦ на 5% [62]. В нескольких исследованиях также сообщалось об ассоциации дефицита витамина B₁₂ и фолиевой кислоты у пациентов с СД 2-го типа, получавших метформин [63–65]. Таким образом, пациенты с СД 2-го типа могут формировать группу лиц с ожидаемым повышением уровня ГЦ на фоне длительного приема метформина в достаточно высокой дозе и/или при наличии у них снижения функции почек.

ГГЦ: возможности коррекции

Несмотря на неоднозначность понимания клинического значения ГГЦ у человека, продолжают изучаться возможности и значимость коррекции ГГЦ в различных группах пациентах. К сожалению, как и в случае рассматриваемых выше вопросов, имеющиеся результаты выглядят противоречиво. Прежде всего, следует отметить, что коррекция ГГЦ подразумевает диетические рекомендации, заключающиеся в ограничении продуктов с высоким содержанием метионина — соблюдении гипометиониновой диеты (табл. 3, 4).

Потенциально влиять на синтез ГЦ с целью снижения его уровня возможно, не только уменьшая поступление в организм вещества предшественника (метионина), но и влияя на метаболизм, в частности применяя витамины группы В (фолиевая кислота (Фолацин, Апо-фолик), В₆, В₁₂). Многочисленные исследования показали, что витаминные добавки могут снизить выраженность ГГЦ. В исследовании типа случай-контроль HOPE2 [13], РКИ Norwegian Vitamin Trial [66], как и в менее крупных отечественных работах [67–69] было продемонстрировано, что применение витаминов группы В приводит к достоверному снижению уровня ГЦ. Метаанализ 12 РКИ применения витаминных добавок для снижения уровня ГЦ показал, что применение фолиевой кислоты приводит к снижению уровня ГЦ на 25%, применение витамина В12 дополнительно снижает ГЦ на 7%, при этом витамин В₆ не оказывает значимого влияния. В итоге авторы работы сделали вывод, что ежедневный прием фолиевой кислоты в дозе 0,5–5 мг и около 0,5 мг витамина В₁₂ может снижать уровень ГЦ на 25–30% [70].

Таким образом, эффективные методы коррекции ГГЦ сегодня известны, а вот клиническое значение вмешательств — предмет, продолжающий обсуждаться.

ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Источник

Гомоцистеин — маркер сердечно-сосудистого здоровья

Анализ крови на гомоцистеин — первое, что назначит врач при жалобах на боль в сердце. Потому как именно этот анализ лучше других покажет, здорово ли оно. Почему? Сейчас попробуем объяснить.

Во-первых, повышение гомоцистеина провоцирует повреждения стенок сосудов, в которые встраивается холестерин, образуя холестериновые бляшки (а там и до закупорки сосудов рукой подать).

Во-вторых, повышенный уровень гомоцестеина ассоциирован с рядом неприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Что это значит?

Это значит, что есть некая не до конца объясненная врачами связь между заболеваниями сердечно-сосудистой системы и повышенным гомоцистином. Зависимость статистическая. Однако были предложены несколько вариантов объяснения этой зависимости.

В-третьих, гомоцистеин связан с нарушением усвоением или получением из пищи следующих витаминов: фолиевой кислоты, витамина В12 и витамина В6.

В-четвертых, повышенный уровень гомоцистеина может быть связан с тем, что у человека несбалансированное питание — это метаболит (продукт усвоения в организме) одной из 11 незаменимых аминокислот, а именно — метионина.

В каких еще случаях врач назначит анализ на гомоцистеин?

Когда есть основания подозревать дефицит фолиевой кислоты, витамина В12 или витамина В6. На это смогут указать следующие симптомы:

Если эти симптомы наблюдаются продолжительное время, то есть повод обеспокоиться и сдать анализ на гомоцистеин.

Что еще может привести к повышению уровня гомоцистеина в крови?

Может привести к повышению уровня гомоцистеина редкая генетическая мутация, характеризующаяся гомоцистеиноурией. Но так как заболевание, очевидно, врожденное, то новорожденные проходят на этот счет скрининг («кровь из пяточки») еще в роддоме и тут же могут быть приняты необходимые меры для уменьшения последствий этого заболевания.

Прием некоторых лекарств может привести к повышению уровня гомоцистеина. Такие медикоменты, как фенитоин, карбамазепин, метотрексат, закись азота.

Норма гомоцистеина

У женщин гомоцистеин в норме должен быть не выше 12,4 мкмоль/л, но и не ниже 4,6 мкмоль/л, а у мужчин этот показатель должен быть в границах от 6,2 мкмоль/л до 15 мкмоль/л. Следить за уровнем гомоистеина необходимо потому, что если он будет повышен даже на 5 мкмоль/л, то вероятность атеросклероза сосудов возрастет на 80% у женщин, и на 60% — у мужчин.

Анализ на гомоцестеин можно сделать у нас в лаборатории с 50% скидкой.

Источник