Берлитион или тиоктацид что лучше

09.07.202209.07.2022 admin 0 Comments

Патогенетическая терапия диабетической полиневропатии

Выдающийся отечественный исследователь клиники и патогенеза неврологических осложнений сахарного диабета (СД) В. С. Прихожан в прошлом веке в своей книге предвосхитил современный взгляд на причинно-следственные связи биохимических процессов в периферических нервах при гипергликемии, объединив сосудистую и метаболическую теории [1]. Лишь в 2001 году американский ученый Майкл Браунли в статье, опубликованной в журнале Nature, обобщил экспериментальные и клинические данные о молекулярных и биохимических основах патогенеза диабетической полиневропатии (ДПН), указав на конкретные механизмы нарушения метаболизма, приводящие к поражению сосудов микроциркуляторной системы и нервных волокон [2]. В 2003 году коллектив германских и американских ученых опубликовал результаты экспериментальных исследований, развивающих теорию М. Браунли, которая приняла окончательную стройную форму [12].

Согласно современным представлениям, в формировании патологического процесса в эндотелии, сосудистой стенке и нервных волокнах ведущую роль играет не активация полиолового пути обмена глюкозы из-за гипергликемии, а блокада гексозоаминового пути утилизации глюкозы с накоплением промежуточных продуктов обмена глюкозы, в частности глюкозо-6-фосфата. Повышение концентрации промежуточных продуктов обмена запускает активацию протеинкиназы С и образование большого числа конечных продуктов избыточного гликирования белков (AGEs), что приводит к нарушению эндотелий-зависимых реакций и нарушению функции структур нервных клеток, например, аксоплазматического тока. Причиной блокады обмена глюкозы является активизация специальных полимераз (PARP), возникающая в ответ на разрушение митохондриальной ДНК одним из наиболее активных свободных радикалов — супероксидом. Именно оксидативный стресс, причиной развития которого при СД является образование большого числа свободных радикалов на фоне слабости собственной антиоксидантной системы (антиоксидантных ферментов), ответственен за развитие нарушений обмена глюкозы. В определенной мере эту теорию подтверждают факты, полученные отечественными исследователями и подтверждающие зависимость сроков развития у больных сахарным диабетом ДПН от полиморфизма определенных генов. Не найдено ассоциации сроков развития ДПН с полиморфизмом гена альдозоредуктазы, основного фермента, влияющего на активацию полиолового пути обмена глюкозы, что подтверждает положение теории М. Браунли о том, что 15% глюкозы, которая может утилизироваться в цитоплазме клеток этим путем, не могут объяснить развитие ДПН. Вместе с тем найдена ассоциация сроков развития ДПН с полиморфизмом генов митохондриальной и эндотелиальной супероксиддисмутазы и гена PARP, что хорошо согласуется с представлением о ведущей роли митохондриального супероксида в формировании поздних осложнений СД [3].

Крайне важным является вопрос о возможности профилактики или лечения ДПН путем нормализации углеводного обмена при использовании интенсивной терапии СД с ведением больных в состоянии, близком к нормогликемии. Результаты многолетнего наблюдения за больными 1 типом (DCCT) и 2 типом (UKPDS) CД, которым проводилась интенсивная инсулинотерапия, не показали возможность предотвращать развитие, а тем более приводить к обратному регрессу ДПН. Здесь следует вспомнить о феномене «гипергликемической памяти», который показан в экспериментальной работе, когда у собак сначала вызывали СД, а затем нормализовали углеводный обмен. Несмотря на ликвидацию СД у экспериментальных животных все равно развивались поздние осложнения. Таким образом, только нормализация углеводного обмена является явно недостаточной при ДПН, хотя достижение так называемых «целевых цифр» тощаковой и постпрандиальной гликемии приоритетно.

В настоящее время не вызывает сомнения необходимость наряду с нормализацией углеводного обмена проведения патогенетической терапии ДПН. Существуют две стратегические возможности воздействовать на метаболические нарушения при ДПН: уменьшение выраженности оксидативного стресса с помощью антиоксидантов и уменьшение концентрации промежуточных продуктов гексозоаминового пути утилизации глюкозы через активацию фермента транскетолазы, которая направляет их в пентозно-эритрозный шунт. Активность фермента транскетолазы, который является конституциональным и у человека не имеет полиморфизма, зависит только от содержания в организме тиамина.

Антиоксидантные препараты уменьшают выраженность оксидативного стресса, уменьшая содержание свободных радикалов в плазме и цитоплазме клеток, улучшают реологические свойства крови и нормализуют эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки. Основными антиоксидантными препаратами, используемыми для лечения ДПН в России, являются Альфа-липоевая кислота (АЛК) и Танакан (препарат из экстракта листьев Гингко Билоба — EGb761).

Альфа-липоевая (тиоктовая) кислота является мощным естественным жирорастворимым антиоксидантом. Ее способность действовать в качестве ловушки свободных радикалов многократно подтверждена в экспериментальных и клинических исследованиях [4]. Показано, что введение АЛК приводит к улучшению эндоневрального кровотока, снижению содержания фактора агрегации тромбоцитов, увеличению содержания оксида азота и активации синтеза белков теплового шока, повышению синтеза фактора роста нервов. АЛК улучшает как сосудистое обеспечение нервных волокон, так и их метаболизм. Эффективность АЛК при ДПН была показана в целом ряде клинических исследований, проведенных в рамках доказательной медицины (табл.).

Наибольшее влияние на применение АЛК для лечения ДПН оказало исследование ALADIN, проведенное под руководством известного немецкого специалиста Дана Циглера, так как в нем впервые был показан дозозависимый эффект тиоктовой кислоты при ДПН. Стало ясно, что небольшие дозы АЛК, которые использовались в исследованиях до этого (от 50 до 300 мг), неспособны привести к уменьшению симптомов ДПН, и назначать дозу препарата менее 600 мг нецелесообразно. Другой важный факт заключался в том, что дозы 600 мг и 1200 мг препарата при внутривенном введении оказывают аналогичный эффект. В этой связи понятно, что не следует увеличивать дозу внутривенного введения АЛК сверх 600 мг [5].

Целый ряд особенностей отличало исследование SYDNEY 1, которое проводилось в России у 120 больных: 60 больных получали 600 мг АЛК внутривенно и 60 больных получали внутривенно раствор плацебо в течение 15 дней. В исследование включали больных с выраженной позитивной невропатической симптоматикой (боль, жжение, парестезии, онемение), имевших исходный уровень симптоматики 7,5 балла по шкале TSS (Total Symptom Score), тогда как в предыдущих исследованиях исходный уровень составлял 5,0 балла. В течение первой недели все пациенты получали плацебо, и больные, чье состояние по шкале TSS улучшалось, из исследования исключались, что позволило отсеять плацебо-респондеров. Лечение проводилось в условиях стационара, что обеспечивало постоянный контроль гликемии, соблюдение диеты, стандартные физические нагрузки и хороший контроль СД. В исследовании SYDNEY I было показано достоверное улучшение самочувствия больных ДПН (по шкале TSS) и уменьшение симптомов невропатии на фоне инфузионной терапии АЛК.

Подводя итог всем исследованиям, можно отметить, что улучшение, которое наблюдалось у больных с ДПН при назначении АЛК, касалось позитивной невропатической симптоматики (ощущение боли, жжения, онемения и парестезий), негативной невропатической симптоматики (неврологического дефицита — снижение чувствительности всех модальностей, рефлексов на ногах и силы мышц ног) и данных электрофизиологических исследований (электромиография, количественное сенсорное и автономное тестирование, вариабельность сердечного ритма). Это заключение подтверждено при проведении метаанализа четырех исследований эффективности АЛК при ДПН, в которых тиоктовая кислота вводилась внутривенно капельно в дозе 600 мг в течение 3 недель (ALADIN, ALADIN III, SYDNEY I и NATHAN II), что позволило сравнить группу из 716 больных ДПН, получавших АЛК, и группу из 542 больных ДПН, получавших плацебо. Снижение TSS более чем на 50% отмечено у 52,7% больных, получавших АЛК, и у 36,7% больных в группе плацебо (p

И. А. Строков, кандидат медицинских наук, доцент
К. И. Строков
Ж. А. Афонина
ММА им. И. М. Сеченова, РМАПО, Москва

Согласно статистике, в России зафиксировано 2,5 миллиона больных сахарным диабетом (СД), неофициальная же цифра гораздо выше. Для успешного лечения любой болезни очень важна ранняя постановка диагноза. Для лечения СД это важно вдвойне, так как существует высокий риск развития осложнений, вызванных плохим контролем сахара в крови. Врачи подчеркивают необходимость и важность ежедневного самоконтроля больных СД.

В настоящее время пациент сам, в домашних условиях, имеет возможность измерять уровень сахара и делать это довольно часто. Если несколько лет назад дозу инсулина подбирал врач в больнице один раз в год, то теперь необходимую дозу инсулина в соответствии с количеством сахара в крови пациент подбирает себе сам несколько раз в день.

Как он может осуществить это правильно? Нужны показатели, на которые он мог бы ориентироваться. Больной сам не в состоянии заметить, что у него высокий или низкий уровень сахара в крови. Для определения текущего состояния служат специальные приборы — глюкометры — измерители уровня сахара.

Развитие современных технологий позволило компании Bayer Diabetes Care выпустить на рынок новый, уникальный и инновационный продукт, отличающийся высокой точностью.

Глюкометр Contour TS не требует специальной процедуры распознавания тест-полоски, так называемого кодирования. Технологии, заложенные в Contour TS, позволяют прибору каждый раз, когда вставляется тест-полоска, кодироваться автоматически, тем самым устраняется частый источник ошибок. Еще один позитивный фактор, благодаря которому обеспечиваются достоверные результаты измерений, заключается в улучшенной технологии. Новый глюкометр упрощает жизнь больного, помогает избежать технической погрешности, позволяя пациенту получать точные показатели, контролировать состояние болезни, шаг за шагом приближаясь к уровню жизни здорового человека. Важно, чтобы не диабет управлял больным, а больной управлял диабетом.

Источник

Берлитион – эффективное гепапротекторное средство

При лечении заболеваний печени медикаментозный препарат Берлитион считается эффективным дополнительным средством. Применять его следует в соответствии с рекомендациями доктора. Назначения выполняются с учетом общего состояния пациента и сложности заболевания.

Особенности препарата

В составе лекарства основным действующим веществом является тиоктовая кислота в количестве 300 или 600 мг. Это витаминоподобное вещество относится к группе эндогенных антиоксидантов. Его иногда называют витамином N.

Действующий компонент в препарате связывает свободные радикалы, которые в избыточном количестве могут оказывать пагубное воздействие на организм. При применении берлитиона улучшается работа печени. В процессе терапии нормализуется липидный и углеводный обмен. Благодаря антиоксидантной активности лекарство защищает клетки от повреждений от воздействий продуктов распада.

Лекарство производится в форме:

Раствора зеленоватого оттенка, расфасованного в ампулы.

Таблеток желтоватого цвета, помещенных в блистеры.

Препарат Берлитион, инструкция по применению акцентирует на этом внимание, оказывает различное воздействие:

Гипохолестеринемическое. При снижении уровня холестерина в крови уменьшаются риски развития сердечно-сосудистых патологий.

Гепатопротекторное. Это позволяет защитить печень от воздействия токсических веществ и ускоряет восстановление органа при лечении различных патологий.

Гиполипидемическое. При нормализации липидного обмена появляется возможность уменьшить вероятность развития ожирения и атеросклероза.

Гипогликемическое. Это уменьшает риски диабета или развития на фоне болезни тяжелого состояния, угрожающего жизни.

Назначение препарата

Препарат применяют при различных патологиях печени. Поскольку активное вещество в нем нормализует обменные процессы, удается увеличить эффективность основного лечения.

Основным показанием для применения Берлитиона является алкогольная и диабетическая полинейропатия. Это опасная болезнь проявляется тяжелыми симптомами и постепенным прогрессированием. Замедлить его можно только правильной терапией.

Дополнительно купить Берлитион можно при лечении:

Жировой дистрофии печени. Это хроническое заболевание, которое часто возникает на фоне малоподвижного образа жизни или наследственности. В этом случае происходит замещение здоровых клеток печени липидами, что ухудшает работу органа.

Стеатогепатитов различной этиологии. Такие заболевания характеризуются развитием воспалительных процессов, которые повреждают орган.

Интоксикаций организма, спровоцированных различными вредными веществами.

Лечение: рекомендуемая дозировка

В инструкции по применению производитель описывает стандартную схему лечения препаратом. Она может быть изменена в соответствии с рекомендациями лечащего врача. Индивидуальный курс лечения основывается на тяжести заболевания и общем состоянии пациента.

Таблетки Берлитион предназначены для перорального приема. Как правило, лекарство назначают один раз в сутки. Время приема – утром за полчаса до еды. В тяжелых случаях дозировку увеличивают до двух таблеток в день.

Допускается проводить лечение препаратом Берлитион 600 2-4 недели. При необходимости впоследствии назначают поддерживающую терапию таблетками. Возможность повторения курса определяется доктором в индивидуальном порядке на основании анализа состояния пациента.

Противопоказания и побочные реакции

Абсолютным противопоказанием является индивидуальная непереносимость активного вещества в составе и других компонентов. Это значит, что нужно внимательно изучить состав лекарства до начала его применения.

Не назначают Берлитион до совершеннолетия, так как эффективность его и безопасность для детей не установлена. Противопоказано лекарство в период беременности и грудного вскармливания. Это связано с тем, что информации о его воздействии на плод и новорожденного ребенка нет.

Побочные реакции при использовании препарата в соответствии с рекомендациями доктора возникают редко. Важно предварительно проконсультироваться с врачом о сочетании берлитиона с другими лекарствами, которые применяются при лечении различных патологий печени.

Имеются риски возникновения сбоев в работе нервной системы на фоне приема препарата. Это наиболее часто проявляется изменением вкусовых ощущений или диплопией. Реже возникают судороги.

Аллергические реакции в виде крапивницы возникают при гиперчувствительности или при передозировке. При проявлении таких реакций организма прием лекарства следует прекратить. В случае возникновение тошноты и рвоты, а также других опасных эффектов, свидетельствующих о передозировке, следует в срочном порядке выполнить промывание желудка и вызвать доктора. Специфического антидота нет, потому будет назначено симптоматическое лечение.

При диагностировании у пациента сахарного диабета при лечении берлитионом нужно осуществлять контроль уровня глюкозы в крови. Категорически запрещен прием алкоголя в любом виде, в том числе и в составе лекарственных препаратов, в процессе терапии.

Берлитион – это рецептурный препарат. Важно соблюдать сроки хранения лекарства, указанные производителем. Они зависят от формы выпуска. Средство нужно хранить в затемненном месте, куда нет доступа детям, при температуре не выше 25°С.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Сравнительная эффективность различных режимов перорального приема тиоктовой кислоты в терапии болевой формы диабетической дистальной нейропатии

Е.Ю. Комелягина, А.К. Волковой, Н.А. Мыскина, М.Б. Анциферов.
Эндокринологический диспансер Департамента здравоохранения города Москвы.

Представлены результаты исследования по сравнению эффективности двух вариантов терапии диабетической полинейропатии (ДПН) тиоктовой кислотой (Тиоктацид БВ): 1-й вариант – пероральный прием 1800 мг в сутки (600 мг 3 раза в сутки) в течение четырех недель (15 больных); 2-й вариант – пероральный прием 600 мг в сутки в течение трех месяцев (15 больных). Было показано, в обоих режимах применения препарат тиоктовой кислоты быстрого высвобождения Тиоктацид БВ обеспечивал достоверное снижение выраженности нейропатических жалоб у больных СД с удовлетворительным уровнем компенсации углеводного обмена.

Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) – это наличие симптомов и/или признаков нарушения функции периферических нервов у больных сахарным диабетом (СД) после исключения других причин [2]. Распространенность ДПН среди пациентов с СД варьируется от 28 до 60 % и зависит от исследуемой выборки и методов диагностики [3, 5]. В среднем частота выявления новых случаев ДПН достигает 2 % в год [4]. Без сомнений ДПН является одним из самых распространенных осложнений СД. Общемировая тенденция к увеличению числа больных СД типа 2 приводит к неизбежному росту распространенности ДПН. Помимо того что клинические признаки ДПН значительно снижают качество жизни пациентов, данное осложнение является прогностически значимым фактором риска развития язвенных дефектов стоп (синдром диабетической стопы, нейропатическая форма) и нейроостеоартропатии (стопа Шарко). В этой связи своевременное и как можно раннее лечение ДПН является актуальной задачей современной диабетологии.

Патогенез ДПН
Ключевая роль в патогенезе ДПН принадлежит хронической гипергликемии – пускового механизма каскада биохимических реакций, приводящих к дегенерации и демиелинизации нервных волокон. Все существующие теории патогенеза ДПН подразделяются на две основные категории: метаболическую и сосудистую. К метаболическому звену можно отнести активацию полиолового пути обмена глюкозы, оксидативный стресс, неферментное гликирование компонентов клеточных мембран, дефицит миоинози-тола, нарушение образования факторов роста нерва. Сосудистый компонент представлен снижением образования оксида азота, который обладает вазодилятаторными свойствами, и эндоневральной гипоксией, развивающейся вследствие снижения гибкости эритроцитов, увеличения вязкости крови, повышения эндоневрального давления и образования микротромбов с развитием эндоневрального отека. Однако в настоящее время совершенно очевидно, что нарушения метаболизма и кровотока в нервном волокне тесно взаимосвязаны на разных этапах патогенеза [1, 5].

Лечение ДПН
Лечебно-профилактические мероприятия при ДПН необходимо начинать как можно раньше. Два крупнейших проспективных исследования (DCCT Research Group, 1993; UK Prospective Diabetic Study Group, 1998) показали, что компенсация углеводного обмена снижает риск развития микрососудистых осложнений СД и нейропатии при СД обоих типов. Именно поэтому основным методом лечения и профилактики ДПН является компенсация углеводного обмена [5].
Лечение ДПН делится на симптоматическое и патогенетическое. Цель симптоматической терапии – купирование болевой симптоматики. В данном аспекте в качестве стандартной терапии назначаются: трициклические антидепрессанты (амитриптиллин), противосудорожные средства (габа-пентин, карбамазепин), анальгетики (трамадол), средства местного воздействия (капсаицин и др.) [3, 5].
Патогенетическая терапия базируется на воздействии на основные патогенетические компоненты ДПН. В частности, ингибиторы альдозоредуктазы замедляют полиоловый путь обмена глюкозы, снижая тем самым повреждающее воздействие побочных продуктов этого вида обмена на течение ДПН [7]. Антиоксиданты, такие как тиоктовая кислота, воздействуют на содержание свободных радикалов и оказывают влияние на оксидативный стресс. Факторы роста нерва предотвращают дефицит нейротрофов и аксонального транспорта [8] Аминогуанидин подавляет гликирование белков нервных окончаний и сосудистой стенки [9]. В настоящее время большинство исследований по оценке эффективности того или иного вида патогенетической терапии на течение ДПН либо остановлены из-за развития побочных эффектов, либо не завершены [5, 10]. Исключение составляют работы по эффективности препаратов тиоктовой (α-липоевой) кислоты.

Тиоктовая кислота в лечении ДПН
Тиоктовая кислота классифицируется как витаминоид и представляет собой природную простетическую группу в α-кетокислотном дегидрогеназном комплексе митохондрий и системе расщепления глицина. Структурная формула препарата может существовать в двух формах – липоевой и дигидролипоевой кислот, из которых последняя обладает более высокой биологической активностью.
Как известно, окислительный стресс является результатом повышенной продукции свободных радикалов и дефицитом антиоксидантной защиты. Доказано, что при диабетической нейропатии активность свободных радикалов повышена. Одним из повреждающих воздействий свободных радикалов является подавление синтеза оксида азота (NO), что приводит к снижению кровотока в нервном волокне. Кроме того, в результате окислительного стресса возникают дефицит нейропептидов и эндотелиальная дисфункция мелких сосудов, кровоснабжающих нервное волокно. В экспериментальных работах на животных было показано, что применение тиоктовой кислоты – потенциального липофильного антиоксиданта – предотвращает развитие нейро-васкулярных нарушений. Установлено также, что препараты тиоктовой кислоты улучшают утилизацию углеводов, ингибируют глюконеогенез и кетогенез; нормализуют энергетический метаболизм и аксональный транспорт; связывают свободные радикалы и оксиданты, уменьшая тем самым воздействие окислительного стресса [5, 11].
Вышеуказанные эффекты тиоктовой кислоты нашли подтверждение в ряде плацебо-контролируемых исследований (табл. 1).
Впервые широкую известность препараты тиоктовой кислоты получили после исследования ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), которое продемонстрировало, что в дозировке 600 мг/сут в виде внутривенных вливаний тиоктовая кислота приводит к достоверному снижению различных симптомов ДПН, включая боль, парестезии, онемение и т. д., по сравнению с плацебо. В исследовании ALADIN II оценивались эффективность и безопасность продолжительного приема (в течение двух лет) тиоктовой кислоты в пероральном режиме. В этом исследовании не удалось получить четкого ответа на вопрос об эффективности длительного приема препарата, но была доказана безопасность приема тиоктовой кислоты в дозах 600 и 1200 мг. В исследовании ALADIN III сравнивались различные режимы применения тиоктовой кислоты – 600 мг внутривенно в течение трех недель, 1800 мг (600 мг три раза в сутки) перо-рально в течение шести месяцев – по сравнению с плацебо.

Таблица 1. Рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования эффективности препаратов тиоктовой кислоты на течение диабетической периферической и кардиальной автономной нейропатии [11]

В данном исследовании продемонстрированы достоверное снижение выраженности нейропатических симптомов при внутривенном введении тиоктовой кислоты и тенденция к улучшению при ее пероральном приеме. Однако данные, полученные при пероральном применении тиоктовой кислоты, не имели достоверных отличий от группы плацебо. Причиной могли быть выраженная вариабельность между центрами в оценке симптомов нейропатии, большое количество исследовательских центров (n = 70). В целом сделано заключение, что при длительном пероральном применении тиоктовой кислоты необходимо оценивать не воздействие на симптомы ДПН, а способность препарата замедлять прогрессирование нейропатии.
В единственном исследовании по оценке эффективности тиоктовой кислоты на течение автономной кардиальной нейропатии DEKAN было продемонстрировано, что ее пероральный прием по 800 мг в сутки в течение четырех месяцев приводит к достоверному уменьшению проявлений этого состояния у больных СД типа 2 по сравнению с плацебо. В исследовании ORPIL было доказано, что к достоверному ослаблению симптомов нейропатии приводят не только внутривенные вливания 600 мг тиоктовой кислоты, но и ее пероральный прием по 1800 мг/сут в течение трех недель [11].

Собственное исследование: сравнение двух режимов приема тиоктовой кислоты
Цель данного исследования – сравнение эффективности двух вариантов терапии ДПН тиоктовой кислотой (Тиоктацид БВ): 1-й вариант – пероральный прием 1800 мг в сутки (600 мг три раза в сутки) в течение четырех недель; 2-й вариант – пероральный прием 600 мг в сутки в течение трех месяцев.
Исследование проводилось с использованием модифицированной лекарственной формы тиоктовой кислоты с улучшенной фармакокинетикой, имеющей ряд преимуществ перед обычной формой. Тиоктацид БВ обладает предсказуемой фармакокинетикой, обеспечивая необходимую терапевтическую концентрацию действующего вещества в тканях, и имеет более высокую биодоступность, чем таблетированные препараты тиоктовой кислоты предыдущего поколения. Основным недостатком обычных пероральных форм тиоктовой кислоты является высокая вариабельность времени достижения максимальной концентрации препарата в плазме (59 %) даже у одного и того же пациента. В результате у отдельных больных уровень препарата в плазме и тканях может быть ниже терапевтического. Главным достоинством новой лекарственной формы считается способность обеспечивать быструю и эффективную абсорбцию тиоктовой кислоты, что значительно снижает межиндивидуальную вариабельность. Прием таблеток Тиоктацида БВ через 20–30 минут после еды обеспечивает надежное достижение терапевтической концентрации тиоктовой кислоты в крови у всех пациентов, что не может быть гарантировано при приеме обычных пероральных форм препарата.

Материал и методы
Дизайн исследования: открытое рандомизированное с наличием групп сравнения.
Первую группа составили 15 больных ДПН, получавших Тиоктацид БВ внутрь по 600 мг три раза в сутки в течение четырех недель; вторую – 15 больных ДПН, получавших Тиоктацид БВ внутрь по 600 мг в сутки в течение трех месяцев.
Критерии включения:

Источник

Берлитион или тиоктацид что лучше

В соответствии с Федеральным законом от 22 декабря 2014 г. N 429 взаимозаменяемым лекарственным препаратом является лекарственный препарат с доказанной терапевтической эквивалентностью или биоэквивалентностью в отношении референтного лекарственного препарата, имеющий эквивалентные ему качественный состав и количественный состав действующих веществ, состав вспомогательных веществ, лекарственную форму и идентичные путь введения и способ применения, произведенные в соответствии с требованиями правил надлежащей производственной практики.

Референтный лекарственный препарат должен отвечать двум требованиям: быть зарегистрированным в Российской Федерации первым из всех возможных аналогов и его качество, эффективность и безопасность должны быть доказаны на основании результатов доклинических исследований лекарственных средств и клинических исследований лекарственных препаратов, проведенных в соответствии с требованиями части 3 ст. 18 Федерального закона от 12.04.2010 № 61-ФЗ «Об обращении лекарственных средств» [1].

Тиоктовая кислота (ТК) (Thioctic acid) или Альфа-липоевая кислота (Alpha-lipoic acid), Липоевая кислота была выделена из экстрактов говяжьей печени в 1951 году, с 1952 года производится ее синтез. У здорового человека потребности в ТК составляют 1 – 2 грамма в сутки. ТК в организм поступает из пищи (говядина, печень, дрожжи, картофель), эндогенный синтез в норме осуществляется кишечной микрофлорой. В организме человека содержание ТК в норме составляет 1-50 нг/мл. ТК – естественный коэнзим митохондриального комплекса, катализирующего окислительное декарбоксилирование α-кетокислот (пирувата и α-кетоглутарата), то есть регулирует аэробные процессы энергообразования в клетке, связанные с окислением углеводов и жиров. ТК влияет на перекисное окисление липидов в митохондриях и микросомах, в виде дигидролипоевой кислоты участвует в каскаде восстановления антиоксидантов (аскорбиновая кислота, глутатион, коэнзим Q10 и витамин Е) с использованием ионов железа и меди. У животных с экспериментальным сахарным диабетом (СД), ожирением и инсулинорезистентностью определяется дефицита синтетазы ТК, что ведет к снижению синтеза эндогенной ТК с активацией маркеров воспаления (фактора некроза опухолей – α (TNF-α), моноцит-хемоаттрактивного протеина-1 (MCP-1), в результате происходит рост перекисного окисления липидов и усиление окислительной модификации белков [2]. Введение ТК восстанавливает антиоксидантный потенциал, ускоряет окисление глюкозы, ее фосфорилирование, гликолиз [3]. ТК как в эксперименте, так и у больных СД сдвигает спектр липидов в сторону ненасыщенных жирных кислот, обеспечивая синтез белка, накоплению гликогена в печени, обладает антигипергликемическим, антигипертензивным эффектами и, нормализуя образование митохондриального супероксида аниона, блокирует образование конечных продуктов гликирования, снижает инсулинорезистентность [4]. Уникальность ТК в том, что она может существовать как в окисленной, так и в восстановленной форме, проявляя как липофильные (липоевая кислота), так и гидрофильные (дегидролипоевая кислота) свойства [5]. Синтезированная ТК представляет собой смесь сферических R(+) и S(-) изомеров, хорошо растворяющихся как в воде, так и в липофильных растворителях. При поступлении в организм ТК восстанавливается в основном из R(+)-изоформы до дигидролипоевой кислоты, которая и обеспечивает основные терапевтические эффекты. Дигидролипоевая кислота не используется в качестве лекарственного препарата, т. к. при хранении легко окисляется. Липофильность обеспечивает проникновение ТК через биологические мембраны и гистио-гематические барьеры, в первую очередь, гематоэнцефалический барьер.

Применение препаратов тиоктовой кислоты

Состав препаратов ТК для перорального применения, зарегистрированных в России

Липоевая кислота, Уралбиофарм, Россия

Жировая дистрофия печени, цирроз печени, хронический гепатит А, интоксикация (в т.ч. солями тяжелых металлов, бледной поганкой), гиперлипидемия.

Взрослые – по 2 таблетки (50 мг) 3-4 раза в сутки.

Дети старше 6 лет – по 1 таблетке (25 мг) 2-3 раза в сутки

Липоевая кислота – 25 мг

Состав ядра: декстроза моногидрат (глюкоза), крахмал картофельный, сахароза (сахар), кальция стеарат (кальция стеарат 1-водный), тальк.

Состав оболочки: кремния диоксид коллоидный (аэросил), воск пчелиный, титана диоксид, магния карбонат основной, повидон (поливинилпирролидон), сахароза (сахар), тальк, желтый водорастворимый краситель (КФ 6001).

Липоевая кислота, Марбиофарм, Россия

Взрослые – по 2 таблетки (50 мг) 3-4 раза в сутки.

Дети старше 6 лет – по 1 таблетке (25 мг) 2-3 раза в сутки

Липоевая кислота (тиоктовая кислота) – 12 мг или 25 мг Вспомогательные вещества таблетки-ядра: сахар (сахароза) – 52,917 мг или 105,22 мг, глюкоза (декстроза) – 21,3 мг или 41,7 мг, крахмал картофельный – 10,1 мг или 20,7 мг, кальция стеарат 1-водный (кальция стеарата моногидрат) – 0,5 мг или 1,0 мг, стеариновая кислота – 0,5 мг или 1,0 мг, тальк (магния гидросиликат) – 2,5 мг или 5,0 мг.

Вспомогательные вещества оболочки: аэросил (кремния диоксид коллоидный) – 0,77 мг или 1,08 мг, титана диоксид – 1,689 мг или 2,35 мг, магния карбонат основной (магния гидроксикарбонат) – 13,976 мг или 18,0 мг, масло вазелиновое – 0,014 мг или 0,02 мг, поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский (повидон) – 0,665 мг или 0,93 мг, сахар (сахароза) – 57,6 мг или 77,24 мг, тальк (магния гидросиликат) – 0,085 мг или 0,12 мг, краситель хинолиновый желтый Е-104 – 0,18 мг или 0,23 мг

Состав препаратов ТК для парентерального применения, зарегистрированных в России для лечения диабетической и алкогольной нейропатии

трометамоловая соль ТК* – 39,7 мг в пересчете на ТК- 25 мг

*образуется в результате взаимодействия ТК 25 мг и трометамола 28,5 мг

трометамол – 28,5 мг

0,5 М раствор трометамола – до pH 8,2 – 8,5

вода для инъекций – до 1,0 мл.

меглуминовая соль ТК – 1167,70 мг в пересчете на ТК – 600 мг.

макрогол 300 – 4000,00 мг, меглумин, вода для инъекций до 50 мл.

этилендиамин – 0,155 г

вода для инъекций – до 24 мл.

этилендиаминовая соль ТК – 32,3 мг в пересчете на ТК- 25 мг

тиоктата трометамол – 952,2876 в пересчете на ТК – 600 мг.

(полиэтиленгликоль 400), повидон (коллидон® 17 PF или пласдон С-15), вода для инъекций

Макрогол (макрогол-300) – 2400 мг; – 4800 мг

Меглюмин от 12,5 мг до 35 мг

от 25 мг до 70 мг (до pH 8,0 – 9,0);

Вода для инъекций до 12 мл; до 24 мл меглюмина тиоктат** образуется в результате взаимодействия ТК 300 мг (600 мг) и меглюмина 283,86 мг (567,72 мг)

этилендиамин – 87,4 мг в пересчете

вода для инъекций до 10 мл

1 мл раствора содержит: тиоктовая кислота 30,0 мг в виде меглюмина тиоктата – 58,382 мг

Меглюмин (N-метилглюкамин) – 29,5 мг, макрогол 300 (полиэтиленгликоль 300) – 20 мг, вода для инъекций – до 1 мл.

Первоначально препараты ТК применялись в относительно небольших суточных дозах как для приема внутрь (дозе 75 мг – 150 мг), так и в растворе для внутримышечного введения (0,01 – 0,02 г) [8]. В России с 1984 года зарегистрированы и применяются препараты для лечения интоксикаций, заболеваний печени.

В 90-х годах эффекты ТК в лечении периферической и кардиоваскулярной автономной нейропатии у пациентов с сахарным диабетом (СД) были изучены в ходе рандомизированного, двойного слепого, многоцентрового, плацебо-контролируемого исследования ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy). В 1997 году препарат зарегистрирован в России. Наличие доказательной базы позволило препарату ТИОКТАЦИД 600 Т МЕДА Фарма ГмбХ и Ко.КГ (Германия) в форме для внутривенного введения стать референтным препаратом Тиоктовой кислоты.

Исследования ALADIN привело к пересмотру рекомендаций. Это трехнедельное исследование было проведено на 328 больных диабетом 2 типа с диабетической нейропатией (ДНП). Препарат трометамоловой соли ТК исследовался в форме для внутривенных инфузий в трех разных дозах (100 мг, 600 мг или 1200 мг). Участники исследования были рандомизированы либо по этим трем группам, либо в группу плацебо-контроля. Интенсивность и частота возникновения боли и других вариантов сенсорных нарушений оценивались с помощью анкет, заполнявшихся в начале исследования и в ходе наблюдения. Порог вибрационной чувствительности определялся с помощью камертона, кроме этого оценивалась тепловая чувствительность. Эффективность ТК в дозе 100 мг была на уровне группы плацебо-контроля, в то время как эффект больших доз был значительно более мощным по всем параметрам. Дозы ТК в 600 и 1200 мг приводили к ослаблению сенсорных нарушений любого происхождения, а также боли. При обеих этих дозах было отмечено значительное улучшение тепловой чувствительности, нормализация порога вибрационной чувствительности. Доля больных, у которых был зарегистрирован ответ на применение ТК, была максимальной (82,5 %) в группе, получавшей ежедневно дозу в 600 мг. При этом эффективность дозы в 1200 мг ежедневно не превосходила таковую дозы в 600 мг; однако, при первом дозовом режиме в значительной степени была повышена частота гастроинтестинальных побочных эффектов. Доза в 600 мг оказалась эффективной и хорошо переносилась, а вызываемые ею побочные эффекты по частоте не превышали уровень группы плацебо-контроля [9].

Сравнительное изучение трометамоловой и этилендиаминовой солей ТК было проведено в двойном слепом плацебоконтролируемом перекрестном исследовании. При этом не было замечено нежелательного системного действия. Однако анализ местных побочных реакций показал, что инъекционная форма этилендиаминовой соли достоверно уступала (р = 0,016) лекарственной форме трометамоловой соли. Больные чаще жаловались на боль и другие расстройства чувствительности, а также местное раздражение при инъекции после назначения этилендиаминовой соли. Из всех стабилизаторов, применяемых для изготовления лекарственных форм ТК, наимение токсичным является меглюмин. Солюбилизатором (поверхностно – активное вещество) в препаратах ТК является полиэтиленгликоль (макрогол). Он формирует обратимые комплексы с активными субстанциями, повышая их растворимость и делая возможным повысить их растворимость. Полиэтиленгликоли с молекулярной массой до 600 смешиваются с водой в любых отношениях. Они обладают выраженной низкой острой и хронической токсичностью, которая ниже глицерина. Не проявляют эмбритоксичности. Полиэтиленгликоли могут рассматриваться, как практически нетоксичные вещества [10].

С препаратом Тиоктацид для внутривенного введения и для приема внутрь было проведено целый ряд исследований: ALADIN I, ALADIN II, ALADIN III, ORPIL, NATHAN, DECAN, SYDNEY, подтвердивших эффективность и безопасность ТК [11].

Клинико – фармакологические параметры препаратов ТК для перорального применения, зарегистрированных в России для лечения диабетической и алкогольной нейропатии

Максимальная концентрация в плазме крови (Cmax) после приема 1 таблетки ТК быстрого высвобождения составляет 4 мкг/мл, время ее достижения – 25–30 мин, т.е. к моменту приема пищи ЛВ уже в крови

Клиническая фармакология препаратов ТК

В 1996 году было проведено исследование на здоровых добровольцах препаратов ТК для перорального применения. Сравнивались клинико – фармакологические параметры после приема эталонного раствора ТК и таблетированной формы ТК. Это было вызвано тем, что смесь сферических R(+) и S(-) изомеров, из которых состоит обычная таблетированная форма ТК, при всасывании не создавала концентрации, необходимой для получения желаемого терапевтического эффекта. В данном случае проблема сфероизомеров суммировалась с эффектом первого прохождения через печень [12]. Это позволило отнести ТК к веществам с критической биодоступностью или критическим типом влияния параметров растворения на биодоступность и терапевтический эффект [13].

Известно, что еда значительно ухудшает всасывание ТК при пероральном приеме, поэтому такие препараты рекомендовано принимать более, чем за 30 минут до еды, чтобы избежать возможной «потери» лекарственного вещества (ЛВ), происходящей при взаимодействии с пищей. Для ТК свойственны значительные колебания времени достижения пиков максимальной концентрации в плазме крови, с существенным выходом времени пиков концентрации за пределы 30 минут, причем существенная разница наблюдается не только между пациентами, но и у одного пациента при приеме им ТК в разные дни терапии. С учетом этих особенностей фармакокинетики ТК достижение терапевтической концентрации и лечебные эффекты ТК становятся трудно прогнозируемыми, а рекомендованная дозировка сложно определяемой. При этом увеличение дозы перорального препарата ТК на случай непредсказуемой «потери» ЛВ при взаимодействии ТК с пищей также не представляется целесообразным из-за дозозависимых побочных эффектов ТК со стороны ЖКТ. Решением проблемы стало создание препарата ТК с быстрым высвобождением – Тиоктацид БВ (производство Меда), который представляет собой оптимизированную лекарственную форму ТК для перорального применения. Технология HR (англ. high release – быстрое высвобождение) обеспечивает повышенную скорость растворения и всасывания ТК при приеме препарата внутрь, что позволяет избежать высокой вариабельности концентрации ТК в плазме крови, смещая пики максимальной концентрации в плазме крови после приема 1 таблетки ТК быстрого высвобождения к интервалу до 30 минут (рисунок). Технология HR одновременно позволяет предупредить и нежелательное взаимодействия ТК с пищей, так как при приеме Тиоктацида БВ за 30 мин до еды всасывание ТК к моменту приема пищи уже полностью завершено.

Относительная биодоступность ТК в форме Тиоктацида БВ более 60 %, что также является улучшенным показателем по сравнению с другими пероральными препаратами ТК (30 % – 40 %). Абсолютная биодоступность составляет 20 %, Т1/2 – 25 мин. Таким образом, при пероральном приёме наблюдается разница в биодоступности и интериндивидуальная вариабельность обычной формы (59 %) по сравнению с формой таблеток быстрого высвобождения (22 %) [14]. Основные пути метаболизма ТК – окисление и конъюгация. Эти характеристики при доказанной эффективности объясняют, почему, несмотря на то, что в исследованиях не было показано значительного накопления препарата в тканях, а плазменные уровни свободной ТК после перорального применения практически ничтожны ввиду высокой скорости клиренса, ТК способна проявлять свои мощные антиоксидантные свойства, по сути, с момента всасывания. Из-за своих гидрофобных и гидрофильных признаков ТК работает в гидрофильных (цитоплазма и плазма крови) и гидрофобных (клеточная мембрана и липопротеины) средах. ТК в незначительных количествах и ее метаболиты (80–90 %) выводятся почками, поэтому почечная экскреция не играет значимой роли, вещество можно безопасно применять у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности [15].

С использованием таблетированной формы ТК БВ неоднократно проводились исследования по выявлению безопасного и эффективного диапазона доз препаратов ТК у пациентов с ДПН [11]. В настоящее время необходимой и достаточной считается доза 600 мг в сутки, однократно, для парентерального или перорального применения, что нашло отражение в инструкции по применению. Данное положение доказано только для Тиоктацида БВ.

Вспомогательные вещества, входящие в препараты ТК и их влияние на абсорбцию

Еще один аспект, отражающий влияние вспомогательных веществ на эффективность и безопастность препаратов ТК для перорального применения, связан с содержанием во многих препаратах ТК лактозы. При ферментопатиях (дефицит лактазы) нарушение переваривания лактозы приводит к бактериальной ферментации, влияет на осмос и ускоряет перистальтику, что, в свою очередь, сокращает время контакта между лактозой и ферментами и далее уменьшает гидролиз лактозы [16]. Конституциональная лактазная недостаточность в России составляет 16–18 % [17]. Проблема использования лактозосодержащих компонентов в качестве вспомогательных веществ в производстве лекарственных средств пристально изучается. Так, по результатам исследования, проведенного в Великобритании на препаратах, применяемых в гастроэнтерологии, сделан вывод о том, что присутствие лактозы в таблетке может быть значимо для абсорбции и носит дозозависимый характер [18]. Многие препараты ТК содержат лактозу. При этом только в инструкции к препарату Тиогамма в разделе «Особые указания» есть предупреждение о том, что пациенты с редкой наследственной непереносимостью фруктозы, глюкозо-галактозным синдромом мальабсорбции или глюкозо-изомальтозным дефицитом не должны принимать препарат Тиогамма® (См. табл. 4).

Состав препаратов ТК для перорального применения, зарегистрированных в России для лечения диабетической и алкогольной нейропатии

Источник

Берлитион или тиоктацид что лучше

Тиоктовая кислота является природным антиоксидантом [1]. Тиоктовая кислота нормализует обмен веществ в организме, уменьшает воздействие токсинов на печень. Препараты тиоктовой кислоты используются при полинейропатиях (диабетическая, алкогольная), коронарном атеросклерозе, заболеваниях печени, отравлении солями тяжелых металлов. Тиоктовая кислота быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте и проходит через печень. Период полувыведения из организма человека тиоктовой кислоты составляет 25 мин. Максимальное содержание тиоктовой кислоты в плазме крови достигается через 30 мин после приема внутрь 600 мг препарата [5]. Имеются данные о свойствах различных солей тиоктовой кислоты, входящих в состав препаратов для инфузий: меглюминовая и трометамоловая соли оказывают меньше побочных эффектов, чем этилендиаминовая соль [3].

Оригинальным препаратом тиоктовой кислоты является тиоктацид производства Меда ФармаГмбХ и Ко.КГ, Германия, выпускаемый в двух лекарственных формах: таблетки, покрытые пленочной оболочкой (Тиоктацид БВ), и раствор для внутривенного введения (Тиоктацид 600 Т). Данный препарат применяется как нейропротекторное, гепатопротекторное, эндопротекторное средство [4, 7].

Препараты тиоктовой кислоты широко представлены на отечественном фармацевтическом рынке и в регионах, в частности, в Краснодарском крае [6].

Цель исследования: провести анализ ассортимента лекарственных препаратов, зарегистрированных в Российской Федерации, содержащих тиоктовую кислоту.

Объекты исследования: Государственный реестр лекарственных средств, Перечень жизненно-необходимых и важнейших лекарственных препаратов, данные по ценам региональных аптечных сетей Республики Татарстан («Казанские аптеки», «Аптеки 36,6 ИП Уразманов», «Сакура»).

Результаты исследования и их обсуждение

По данным Государственного реестра лекарственных средств [2] по состоянию на 24.06.2014 г в РФ зарегистрированы лекарственные формы тиоктовой кислоты: таблетки, покрытые пленочной оболочкой (600 мг, 300 мг, 200 мг, 25 мг, 12 мг ), концентрат для приготовления раствора для инфузий (30 мг/мл, 25 мг/мл, ), раствор для инфузий (12 мг/мл флакон 50 мл), раствор для внутривенного введения (25 мг/мл ампулы по 24 мг № 5), капсулы (300 мг). Комбинированные препараты с тиоктовой кислотой представлены лекарственными формами: суппозитории ректальные, таблетки, покрытые пленочной оболочкой (Таблица 1).

Лекарственные препараты тиоктовой кислоты и их отпускные цены*

Торговое наименование

(действующее вещество)

Производитель, страна

Лекарственная форма

Дозировки лекарственного

вещества

Срок годности

Диапазон

Берлитион 300

(этилендиаминовая соль тиоктовой кислоты)

Берлин-Хеми/ МенариниФармаГмбХ, Германия

таблетки, покрытые пленочной оболочкой

концентрат для приготовления раствора для инфузий

Источник

Таблетки Тиоктацид инструкция по применению

Многие важные для здорового функционирования соединения присутствуют в человеческом организме или поступают в него с пищей и напитками, поэтому не требуют искусственного восполнения.

Но при различных нарушениях метаболизма тело может потребовать компенсации того или иного вещества. Одним из них является альфа-липоевая кислота, ответственная за защиту клеток от свободнорадикальной активности, нормальную утилизацию глюкозы, стабильную трофику нейронов и ряд других функций. В некоторых случаях врач может назначить дополнительный прием препаратов на основе этого соединения. Одним из них является «Тиоктацид».

Цены на товар в разных аптеках отличаются.» buttonclose=»true» position=»top» _nghost-sc93=»»>

Для чего назначают «Тиоктацид»?

Основным действующим веществом препарата «Тиоктацид» служит альфа-липоевая (тиоктовая) кислота. Этот витаминоподобный компонент постоянно присутствует в человеческом организме и имеет эндогенное происхождение.

Механизм ее действия схож с витаминами группы В, однако она также обладает дополнительной антиоксидантной активностью.

Хотите разбираться в аналогах лекарств, чтобы умело подбирать препараты на свой бюджет? Наша методичка от экспертов-провизоров «Аналоги популярных лекарств» поможет вам в этом! Получить методичку просто: подпишитесь на наши соцсети и напишите в сообщения «аналоги».

Для чего назначают «Тиоктацид» женщинам?

Применение «Тиоктацида» для похудения

Побочные действия «Тиоктацида»

Что лучше – «Тиоктацид» или «Берлитион»?

Что лучше – «Тиоктацид» или «Октолипен»?

Что лучше – «Тиоктацид» или «Тиогамма»?

«Тиогамма» – препарат немецкого производства, однако, в отличие от родственного «Тиоктацида», отличается более низкой стоимостью. «Тиогамма» производится на основе меглюминовой соли тиоктовой кислоты. В плане воздействия на организм средства не имеют принципиальной разницы.

«Тиоктацид» – качественное вспомогательное средство для лечения диабетической и алкогольной полинейропатии, которое оказывает дополнительные оздоровительные и общеукрепляющие действия на организм. Альфа-липоевая кислота защищает печень, сосуды и структуры нервной системы, подавляет свободнорадикальную активность, нормализует обмен веществ. С ее помощью добиваются омоложения и похудения. Но помните, что безрецептурность и видимая безопасность препарата не отменяет побочных эффектов при самовольном приеме. К тому же, на «Тиоктацид» нельзя рассчитывать как на полноценную замену этиотропной терапии. Обсудите целесообразность приема препаратов альфа-липоевой кислоты с доктором.

Задайте вопрос эксперту по теме статьи

Остались вопросы? Задайте их в комментариях ниже – наши эксперты ответят вам. Там же Вы можете поделиться своим опытом с другими читателями Мегасоветов.

Источник

Препараты для снижения сахара в крови

Препаратов для снижения уровня сахара в крови очень много, от дешевых таблеток до современных инсулинов в специальных устройствах. Иногда хочется разобраться в назначениях врача. Вдруг есть препарат лучше?

Сдайте все необходимые анализы со скидкой от 10% до 25% по промокоду «МОЕЗДОРОВЬЕ». Посетите один из множества удобно расположенных медофисов KDL https://bit.ly/3gIM9wP или бесплатно вызовите медсестру для забора биоматериала с помощью инновационной лабораторной службы LifeTime https://bit.ly/3yd9Pj2

Сахарный диабет

Сахароснижающие препараты никто не принимает просто так. Это важнейший пункт в лечении сахарного диабета, заболевания, которое связано с гипергликемией. У здорового человека уровень сахара в крови достаточно постоянен и не должен выходить за определенные границы независимо от периодов приема пищи или голода. Считается что он может колебаться от 2,5 ммоль/л до 8 ммоль/л.

Раньше, когда лечения сахарного диабета не было, через несколько лет болезни могла развиться кетоацидотическая кома и человек умирал. Сегодня таких случаев все меньше, препараты помогают не повышаться уровню сахара до критических для жизни значений. Перед врачами и пациентами стоит новая задача – отсрочить развитие осложнений и максимально продлить жизнь.

Гипергликемия приводит к развитию атеросклероза, поражению сосудов и нервов, ишемической болезни сердца, нарушению чувствительности конечностей. Может развиться слепота, гангрена, хроническая почечная недостаточность, инфаркт, инсульт. Все эти изменения копятся изо дня в день по причине высокого уровня сахара в крови.

При сахарном диабете 1 типа постепенно гибнут клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, поэтому лечение одно – регулярное введение инсулина.

При сахарном диабете 2 типа могут использоваться как препараты, так и различные формы инсулина. Обычно введение инсулина на постоянной основе происходит, когда использованы все возможности комбинаций препаратов, а эффекта нет. Именно на постоянной основе, потому что инсулин может вводиться временно для снятия токсического эффекта от гипергликемии.

Только при сахарном диабете 2 типа могут использоваться лекарственные препараты, а не инсулин.

Теперь подробнее о препаратах, кроме инсулина.

Препараты

Цель приема препаратов — удержание уровня глюкозы в определенном коридоре значений. При этом слишком низкий сахар может быть также «вредным», как и высокий. Порог цифровых значений определяет эндокринолог. После начала лечения может быть долгий путь подбора оптимальной терапии, так как результаты оцениваются не на следующий день по показаниям глюкометра, а только через 3 месяца по анализу на гликированный гемоглобин.

Средства, влияющие на инсулинорезистентность

Эта группа увеличивает чувствительность клеток организма к инсулину, клетки организма (мышечные, жировые и др.) начинают активнее захватывать глюкозу из крови.

Недостатки:

К преимуществам можно отнести:

Глитазоны (Тиазолидиндионы). Используются с 1996 года. Пиоглитазон наиболее широко применяющееся действующее вещество из этой группы.

Недостатки:

Преимущества:

Средства, усиливающие выделение инсулина

Производные сульфонилмочевины (ПСМ):

Эта группа стимулирует выход инсулина из поджелудочной железы. С одной стороны происходит быстрое снижение уровня глюкозы в крови, с другой — есть риск развития гипогликемии. Доступная цена, возможное положительное влияние на мелкие сосуды делают препарат часто назначаемым, но из отрицательных эффектов можно отметить быстрое привыкание, что может свести на нет эффект от его приема, а также возможное увеличение массы тела.

Средства с инкретиновой активностью

Эти вещества помогают восстановить достаточный синтез инсулина поджелудочной железой в ответ на прием пищи.

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4):

У этих лекарств достаточно высокая цена, а также предполагается влияние на развитие панкреатита, но эти данные еще не подтверждены. Из положительных действий:

Удобны готовые комбинированные препараты с метформином:

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1):

Данные препараты имеют инъекционную форму введения и выпускаются в форме шприц-ручек, но это не инсулин. Лекарство вводится в подкожно-жировую клетчатку на животе, бедре или плече один раз в день, желательно в одно и то же время. Лечение требует определенных навыков использования, условий; нужны расходные материалы (иглы). После использования шприц-ручки иглы нужно снимать и выбрасывать, не все соблюдают эти правила, что может приводить к инфицированию в местах введения, поломке устройства. Еще одна из возможных неприятностей — это падение шприц-ручки и ее выход из строя. По сравнению с таблетированными формами эти препараты имеют внушительный список положительных действий:

К недостаткам можно отнести:

Средства, блокирующие всасывание глюкозы в кишечнике

Ингибиторы альфа-глюкозидазы. Препарат, представленный на рынке, — Акарбоза. Она блокирует всасывание углеводов из пищеварительного тракта. Несмотря на плюсы в виде:

Средства, ингибирующие реабсорбцию глюкозы в почках

Глифлозины (Ингибиторы НГЛТ-2):

Прием этих препаратов вызывает глюкозурию, то есть выведение глюкозы с мочой, что помогает снизить гипергликемию при сахарном диабете. Кроме этого, теряя с мочой глюкозу, происходит и потеря калорий, так препараты помогают снизить вес. Также их прием имеет низкий риск развития гипогликемии, снижает смертность, уменьшает частоту госпитализаций при хронической сердечной недостаточности. Действие препаратов не зависит от наличия инсулина в крови.

Глифлозины уменьшают частоту госпитализаций при хронической сердечной недостаточности.

Но есть и риски развития:

Цена также достаточно высокая.

Сложный выбор

Определить самый лучший препарат невозможно, все они лишь кирпичики в комплексном подходе. Успех в лечении сахарного диабета во многом зависит от пациента. Для того чтобы получить эффект от приема препаратов не только врач должен подобрать правильную схему и комбинировать препараты, учесть риски со стороны почек, сердца, сопутствующие заболевания. От человека требуется изменить образ жизни, привычки питания, заняться физкультурой, проводить ежедневно мониторинг уровня глюкозы, вести дневник, соблюдать диету. Только вместе можно добиться стабильных цифр глюкозы в крови.

Источник

Внутривенная терапия тиоктовой кислотой. Подтвержденная эффективность и безопасность

Внутривенная терапия тиоктовой кислотой
Подтвержденная эффективность и безопасность

Четыре плацебо-контролируемых исследования, а также метаанализ показали, что внутривенное введение Тиоктацид® T является безопасным и эффективным методом лечения симптомной диабетической невропатии. Отмечено улучшение основной симптоматики: болей, парестезии, жжения и онемения. Уже в первые недели лечения Тиоктацид® T продемонстрировал свою высокую эффективность.

Исследование ALADIN-1 [3], результаты которого были опубликованы в 1995 году, стало первым двойным слепым плацебо-контролируемым исследованием, подтвердившим эффективность лечения трометамоловой солью альфа-липоевой кислоты (Тиоктацид® T). В проводимом в 38 лечебных центрах исследовании приняли участие 328 больных диабетом второго типа с симптомами дистальной невропатии.

Произвольно разбитые на четыре группы, пациенты принимали 100, 600 или 1200 мг Тиоктацид® T или плацебо в виде ежедневных 30-минутных инфузий 5 дней в неделю (с понедельника по пятницу). Интенсивность и частота невропатических симптомов, таких как боли, жжение, парестезии и онемение, документировались в виде диагностической шкалы (Total Symptom Score = TSS = шкала общей симптоматики, диапазон от 0 до 14,54 пунктов) до и после трехнедельной терапии.

ALADIN-1: Самое высокое соотношение пользы/риска при дозе 600 мг

Оценивались 260 пациентов, от 63 до 66 участников в каждой лечебной группе. Во всех группах, включая группу плацебо, отмечено существенное улучшение TSS. Тиоктовая кислота в дозе 600 и 1200 мг оказались наиболее эффективными по сравнению с плацебо. Данное исследование продемонстрировало значительное улучшение не только симптомов, но также и уменьшение температурной чувствительности, и проверку рефлексов). В получавшей 1200 мг группе отмечено существенное отличие от плацебо. Особый интерес представляет влияние препарата на такой параметр, как онемение, так как нарушение чувствительности является важным фактором риска ампутации нижних конечностей при диабете.

По результатам исследования ALADIN-1 доза 600 мг была признана наилучшей по соотношению пользы/ риска: частота побочных эффектов соответствовала уровню плацебо, а эффективность почти соответствовала дозе 1200 мг. Но при этой более высокой дозе чаще наблюдались такие нежелательные реакции, как тошнота, рвота и головные боли.

SYDNEY: подтверждение в строгих условиях

В рамках последующего исследования SYDNEY-1 [4] ставилась цель оценить эффективность трехнедельного курса внутривенной терапии 600 мг в при строгих условиях проведения исследования:

Также в данных условиях внутривенная терапия с 600 мг тиоктовой кислоты 5 дней в неделю показала значительно лучшие по сравнению с плацебо результаты: TSS при лечении тиоктовой кислотой улучшилось на 5,77 пункта при плацебо только на 1,83 пункта (p Рис. 1. Альфа-липоевая кислота клинически значимо уменьшает все кардинальные симтомы по шкале TSS.

Рис. 2. Альфа-липоевая кислота уменьшает все кардинальные невропатические симптомы.

Результаты исследования SYDNEY-1 показали: терапия с использованием тиоктовой кислоты 600 мг/сутки в течение пяти дней в неделю улучшает симптомы, связанные с диабетической невропатией, и невропатический дефицит в клинически значимом масштабе.

Метаанализ – максимальная достоверность для тиоктовой кислоты

Метаанализы считаются наиболее достоверным инструментом подтверждения эффективности и безопасности исследуемого препарата. Подобный метаанализ был составлен на основе четырех различных рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. Кроме ALADIN-1 и SYDNEY этим критериям отвечали также ALADIN-3 и NATHAN-2. В целом метаанализ охватил 1258 пациентов с симптомной периферийной невропатией, из которых 716 получали тиоктовую кислоту и 542 плацебо (рис. 4) [5].

Рис. 4. Общие результаты рандимизированного исследования терапии альфа-липоевой кислотой с контролем плацебо. Внутривенная инфузия 600 мг препарата Тиоктацид® T в течение 3 недель уменьшает невропатическую симтоматику и дефицит

Внутривенная инфузия 600 мг препарата Тиоктацид® Т в течение 3 недель уменьшает невропатическую симптоматику и дефицит

Метаанализ подтверждает значительное превосходство трехнедельной внутривенной терапии Тиоктацид ы T по сравнению с плацебо: различия в пользу тиоктовой кислоты составили:

При этом изо дня в день наблюдалось улучшение симптоматики (TSS) у пациентов, получавших вливания тиоктовой кислоты: статистически значимая разница между группами Тиоктацид® и плацебо наблюдалась уже через пять дней лечения.

Среди индивидуальных компонентов TSS у пациентов, получавших тиоктовую кислоту, по сравнению с получавшими плацебо наблюдалось значительное уменьшение болей, жжения и онемения. Результаты по шкале NIS-LL были столь же значимыми, что и отдельные компоненты NIS – например, болевая чувствительность (тест «Pin-Prick»), тактильная чувствительность и ахиллов рефлекс.

Результаты этого метаанализа доказывают очень высокую безопасность и эффективность препарата Тиоктацид® T (600 мг внутривенно в течение трех недель). Полученные данные подтверждают, что тиоктовая кислота в клинически значимом масштабе улучшает как невропатические симптомы, так и невропатический дефицит у пациентов с диабетической симптоматической невропатией.

Соль трометамола помогает хорошо переносить внутривенные вливания

Если раньше для инфузионных растворов применялась соль этилендиамина альфа-липоевой кислоты, то сегодня растворы Тиоктацид® содержат соль трометамола. В исследовании со здоровыми добровольцами [2] галеновый препарат с солью трометамола показал хорошую переносимость. Побочные действия инфузии были снижены на 78%. В частности, значительно меньше стало связанных с инфузией болевых ощущений, а также местных покраснений.

Клинически значимое влияние на симптомы и функциональные нарушения

Обобщая эти результаты, можно заключить: при симптоматической диабетической невропатии ежедневная внутривенная инфузия 600 мг трометамоловой соли тиоктовой кислоты (Тиоктацид® T) в течение 3 недель является безопасной и хорошо переносимой формой лечения. Все кардинальные симптомы диабетической невропатии типа болей, парестезии, жжения и онемения уменьшаются. Статистически регистрируемый лечебный эффект наблюдается уже через неделю.

Среднее улучшение по шкале TSS на 24% относительно плацебо по результатам метаанализа или снижение на 5,7 балла в среднем по сравнению с исходным значением в исследовании SYDNEY-1 следует считать существенным. Это означает, что пациенты с изначально тяжелыми симптомами диабетической невропатии после трехнедельного лечения препаратом Тиоктацид® T могут полностью освободиться от симптомов, имеющих значительное влияние на качество их жизни.

В результате лечения наряду с исчезновением болевого синдрома уменьшился также и невропатический дефицит – очень важный с точки зрения прогноза, так как он способствует возникновению диабетической стопы и повышает риск ампутации.

Источник

Принципы терапии диабетической нейропатии

Принципы терапии ДН (8)

Комплексная терапия диабетической нейропатии (6)

Ориентировочным показателем при лечении СД является уровень гликированного гемоглобина (HbA-1c), который должен быть менее 7% (8). Корреляция между уровнем сахара крови и течением ДН четко выявляется у пациентов с СД типа 1.

В настоящее время в качестве патогенетических средств лечения ДН доказана эффективность применения препаратов а-липоевой кислоты, нейротропных витаминов и их аналогов. Наиболее широкое применение получили препараты бенфотиамина и альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты (АЛК).

Метаболическая терапия диабетической нейропатии.

Терапия нейротропными витаминами.

Пиридоксин (В₆) – основной активатор белкового обмена, участвует в метаболизме аминокислот (пиридоксин служит кофактором более 100 ферментов), биосинтезе нейромедиаторов (дофамина, норадреналина, серотонина), препятствует накоплению токсического аммиака, угнетает образование конечных продуктов гликозилированных тканей, способствует регенерации миелиновых волокон. Принимая участие в синтезе катехоламинов, гистамина, ГАМК, пиридоксин обеспечивает синаптическую передачу и процессы торможения. Помимо нейротропного действия препарат обладает другими эффектами: антиагрегантным, индуцирующим процессы кроветворения и метаболизма жиров, улучшая показатели липидного обмена у больных СД (2). Препарат назначается внутримышечно в виде 1% или 5% раствора по 100-200 мг/сут, курс лечения состоит из 10-25 инъекций (6).

Нейро-В-форте содержит 100 мг тиамина гидрохлорида и 100 мг пиридоксина гидрохлорида; препарат принимают внутрь по 1 таблетке в день.

Цианкоболамин (В₁₂) активно участвует в синтезе белков, активизирует ресинтез миелина в нервном волокне, способствует восстановлению проведения нервных импульсов.Его нейротропное действие связано со способностью восстанавливать структуру миелиновой оболочки и уменьшать невропатические боли. Для коррекции нарушений обмена, возникающих при СД, важную роль играет анаболическая функция витамина В-12. Он стимулирует нуклеиновый обмен, принимает участие в углеводном, белковом и жировом обмене. Благодаря цианкобаламину происходит активация свертывающей системы (2).

В различных дозах и сочетаниях эти витамины входят в состав препаратов мильгамма и бенфогамма, в которых содержится жирорастворимый синтетический аналог тиамина – бенфотиамин, обладающий более высокой биодоступностью, его эффективность в 4 раза превосходит водорастворимую форму.

Мильгамма для инъекций (100 мг тиамина, 100 мг пиридоксина, 1000мкг цианкобаламина) вводится в/м ежедневно 5-10 дней, затем переходят на пероральный прием препарата в драже (100мг бенфотиамина и 100мг пиридоксина), по 1 драже 3 раза в сутки в течение 4-6 недель.

Бенфогамма содержит 150 мг бенфотиамина. Препарата принимают внутрь по 1-2 драже в день в течение 30-40 дней (4,6).

Препараты альфа-липоевой кислоты (АЛК). Механизм действия АЛК (эспа-липона, берлиприла, тиоктацида) связывают, прежде всего, с антиоксидантным действием. Противодействуя окислительному стрессу, АЛК усиливает кровоток в эндоневрии, снижая риск ишемического поражения нервной ткани и увеличивая скорость проведения импульсов по нерву (8). Лечение начинают с ежедневного внутривенного капельного медленного (60 капель в минуту) введения 600-1200 мг лекарственного средства, растворенного в 100-150 мл физиологического раствора. Продолжительность инфузионного курса терапии составляет 2-4 недели и определяется тяжестью клинических проявлений ДН. Далее переходят на прием препарата внутрь в суточной дозе 600 мг на протяжении 2-4 месяцев. При адекватном контроле СД достаточно двух курсов терапии препаратами альфа-липоевой кислоты.

Симптоматическое лечение болевого синдрома при ДН.

Периферические механизмы боли при ДН связаны с дегенерацией и атрофией аксонов, формированием патологической активности в участках демиелинизации, а также ишемией эндоневрия (8).

Антиконвульсанты также используются для лечения болевого синдрома при ДН: карбамазепин, клоназепам, вальпроаты, ламотриджин и габапентин. Эти противосудорожные препараты наиболее эффективны при острой и пароксизмальной боли. Но их назначение сопровождается рядом побочных эффектов. Препаратом выбора из данной группы для пациентов пожилого возраста является габапентин (нейронтин)(12).

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) применяют короткими курсами, по 5-10 дней, их эффективность ограничена, а риск осложненных побочных эффектов достаточно высок.

Таблица 5.Симптоматическое лечение болевого синдрома при ДН (1,12)

Препарат

Дозировка

Побочные эффекты

Не назначают при автономной кардиопатии, аритмиях, сердечно-сосудистой недостаточности, глаукоме, ортостатической гипотензии

Сонливость, несистемное головокружение, атаксия, слабость.

Начальная доза- 100-200 мг на ночь.

Начальная доза – 25мг на ночь, эффективная доза-200-400 мг/сут.

Суточная доза- 10- 20 мг

Суточная доза – 20 мг

Внутрь 1-3 раза в сутки

Риск агранулоцитоза и побочных эффектов со стороны ЖКТ, функции печени и почек.

Эффективная доза–50-400 мг/сут

Эффективная доза – до 450 мг/сут

Наиболее оптимальной является апробированная схема терапии ДПН, предложенная К. Райнерсом и Г. Заксе в 2002 г:

1 ступень – Мильгамма по 1 драже 3 раза в сутки в течение 2-4 недель; далее по 1 драже

2 ступень – при неэффективности первой ступени к терапии добавляется Тиогамма

ежедневно по 600 мг инфузионно в течение 2 недель.

3 ступень – при тяжелых формах нейропатии необходим комбинированный прием

Мильгамма драже (1 драже 3 раза в сутки) и парентерального введения

Тиогамма по 600-1200 мг/сут на протяжении 2-4 недель.

Особенностью терапии диабетической радикулоплексопатии, в основе которой возможен аутоиммунный васкулит, является применение методов иммуносупрессии (кортикостероиды, иммуноглобулин или плазмаферез) (1,8).

Лечебное воздействие при ХВДП: длительная иммуномодулирующая терапия с использованием кортикостероидов, азатиаприна, плазмафереза и внутривенного иммуноглобулина (1).

Основным методом лечения диабетической амиотрофии является иммуносупрессивная терапия с использованием кортикостероидов или иммуноглобулина в высоких дозах (1).

Лечение диабетической энцефалопатии должно быть направлено прежде всего на коррекцию обменных нарушений. На ранних стадиях заболевания лечение весьма эффективно и когнитивный дефект потенциально обратим. Поскольку ДЭ часто носит характер смешанного, дисциркуляторно-метаболического типа, предпочтение отдается комплексной терапии.

Комплексная терапия включает: ноотропные (пирацетам, мемотропил), пептидергические ( церебролизин, семакс), глутаматергические (мемантин) препараты, нейропротекторы (танакан, глиатилин), антиоксиданты (препараты альфа-липоевой кислоты, янтарной кислоты), гемангиокорректоры(антиагреганты), антидепрессанты (СИОЗС).

Пирацетам эффективно способствует нормализации когнитивных функций и памяти, редукции остаточных явлений неврологического дефекта, психопатологической и депрессивной симптоматики, устранению нарушений вегетативной регуляции, астенизации, инсомнии. Препарат назначают в дозе 1,2-4,8 г/сут в течение нескольких месяцев.

Мемотропил оказывает позитивное влияние на память, концентрацию внимания и другие интеллектуальные функции головного мозга, а также эмоциональное состояние больных с ДЭ. Максимальные клинический эффект выявлен у пациентов, принимавших препарат в дозе 2400 мг/сут, продолжительность лечения должна быть не менее 2 месяцев.

Мемантин (Полматин) – антагонист NMDA- рецепторов(модулятор глутаматных рецепторов) применяют по схеме: по 5мг ежедневно в первую неделю, по 10мг (в 2 приема) вторую неделю, затем по 15-20 мг ( в 2 приема) в течение нескольких месяцев.

Галантамин (реминил)-селективный ингибитор ацетилхолинестеразы-принимают в дозе 8 мг в сутки (в 2 приема) и в тяжелых случаях до 24 мг/сут. Противопоказания: хроническая почечная и печеночная недостаточность, бронхиальная астма, язвенная болезнь.

Глиатилин (холина альфасцерат) – холиномиметик центрального действия- назначается при снижении памяти в виде внутримышечных инъекций по 4 мл ежедневно в течение 2-3 недель, затем внутрь 0,8 г утром и 0,4 г днем в течение нескольких месяцев.

Проноран (пирибедил)- агонист дофаминовых рецепторов и блокатор пресинаптических альфа-2-адренорецепторов используется при легких когнитивных нарушениях сосудистой мозговой недостаточности, он повышает концентрацию внимания, уменьшает головокружение и шум в ушах, астенические и депрессивные расстройства, препарат применяют в дозе 50 мг/сут в течение нескольких месяцев.

При наличии когнитивных нарушений у больных с сахаром диабетом и артериальной гипертензией может быть использован натуральный поливалентный церебропротектор танакан в дозе 120 – 160 мг в сутки (в 3 приема), курс лечения в среднем составляет 3 месяца.

Актовегин – олигопептидный препарат, содержащий производные нуклеиновых кислот, микроэлементы, олигосахара. Основой фармакологического действия является позитивное влияние на клеточный метаболизм, микроциркуляцию и трофику тканей организма; доказана его эффективность при когнитивных нарушениях. Препарат назначается при ДЭП по 400-800 мг (10 – 20 мл) внутривенно капельно ежедневно в течение 10-14 дней (или 200 мг внутримышечно 15-30 дней), затем по 1-2 таблетки 3 раза в день (суточная доза 600-1200 мг) не менее 3 недель (до 2-х месяцев). Противопоказания: сердечная недостаточность II-III ст., отек легких, олигурия, сахарный диабет (15 ).

Среди средств, которые могут неблагоприятно отразиться на когнитивных способностях пациента с ДЭ, следует указать:

Коррекция метаболических нарушений при ДЭ

А. Нарушения липидного обмена способствуют развитию атеросклеротической и смешанной форм ДЭ. Высокий уровень холестерина плазмы крови является самым значимым фактором риска развития атеросклероза и его ишемических осложнений. В последнее время показаны «плейотропные» эффекты статинов (ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы), которые позволяют приостановить процесс атерогенеза; восстановить нарушенную функцию эндотелия; понизить агрегацию тромбоцитов и тромбообразования:

Б.Гипогликемическая терапия.

Гипергликемия ухудшает последствия церебральной гипоксии/ишемии, это объясняет тяжелый прогноз сосудистых заболеваний головного мозга у больных сахарным диабетом.

В. Антиоксидантная терапия

Сочетание гиперхолестеринемии с активацией процессов перикисного окисления липидов требует обязательного назначения антиоксидантов, так как в этом случае уменьшается атерогенность липидов. Большинство антиоксидантов обладает поливалентным действием: антиоксидантным, нейропротекторным, ноотропным и вазоактивным эффектом.

Янтарная кислота влияет на транспорт медиаторных аминокислот, нормализует содержание гистамина и серотонина, усиливает микроциркуляцию в тканях мозга, не оказывая влияния на уровень артериального давления и показатели работы сердца.

Цитофлавин – комбинированный препарат, содержащий янтарную кислоту, рибоксин, никотинамид, рибофлавин, применяется внутривенно капельно по 10 мл на 200 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы 1 раз в день в течение 15-20 дней.

ЛИТЕРАТУРА

Клинический протокол «Диагностика и лечение пациентов с заболеваниями нервной системы»

Источник

Что лучше: Берлитион 600 или Тиоктацид БВ

Берлитион 600

Тиоктацид БВ

Исходя из данных исследований, Тиоктацид БВ и Берлитион 600 почти одинаковые.

Активные вещества одинаковые. Поэтому выбирайте исходя из цены

Сравнение эффективности Берлитиона 600 и Тиоктацида БВ

Эффективность у Берлитиона 600 достотаточно схожа с Тиоктацидом БВ – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие схоже.

Например, если терапевтический эффект у Берлитиона 600 более выраженный, то при применении Тиоктацида БВ даже в больших дозах не получится добиться данного эффекта.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Берлитиона 600 и Тиоктацида БВ примерно одинаковы. А биодоступность, то есть количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме, схожа. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Берлитиона 600 и Тиоктацида БВ

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Берлитиона 600 она достаточно схожа с Тиоктацидом БВ. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Берлитиона 600, также как и у Тиоктацида БВ мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Берлитиона 600 нет никаих рисков при применении, также как и у Тиоктацида БВ.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Берлитиона 600 и Тиоктацида БВ.

Сравнение противопоказаний Берлитиона 600 и Тиоктацида БВ

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Берлитиона 600 достаточно схоже с Тиоктацидом БВ и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Берлитиона 600 и Тиоктацида БВ может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Берлитиона 600 и Тиоктацида БВ

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Берлитиона 600 достаточно схоже со аналогичными значения у Тиоктацида БВ. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Берлитиона 600 значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Тиоктацида БВ.

Сравнение побочек Берлитиона 600 и Тиоктацида БВ

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Берлитиона 600 состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Тиоктацида БВ. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Берлитиона 600 схоже с Тиоктацидом БВ: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.

Сравнение удобства применения Берлитиона 600 и Тиоктацида БВ

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Берлитиона 600 примерно одинаковое с Тиоктацидом БВ. При этом они не являются достаточно удобными для применения.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2020-12-04 13:42:52

Источник

Что лучше: Берлитион 300 или Тиоктацид 600 Т

Берлитион 300

Тиоктацид 600 Т

Исходя из данных исследований, Тиоктацид 600 Т лучше, чем Берлитион 300. Поэтому мы советуем выбрать его.

Активные вещества одинаковые. Поэтому выбирайте исходя из цены

Сравнение эффективности Берлитиона 300 и Тиоктацида 600 Т

Эффективность у Берлитиона 300 достотаточно схожа с Тиоктацидом 600 Т – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие схоже.

Например, если терапевтический эффект у Берлитиона 300 более выраженный, то при применении Тиоктацида 600 Т даже в больших дозах не получится добиться данного эффекта.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Берлитиона 300 и Тиоктацида 600 Т примерно одинаковы. А биодоступность, то есть количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме, схожа. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Берлитиона 300 и Тиоктацида 600 Т

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Берлитиона 300 она достаточно схожа с Тиоктацидом 600 Т. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Берлитиона 300, также как и у Тиоктацида 600 Т мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Берлитиона 300 нет никаих рисков при применении, также как и у Тиоктацида 600 Т.

Сравнение противопоказаний Берлитиона 300 и Тиоктацида 600 Т

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Берлитиона 300 достаточно схоже с Тиоктацидом 600 Т и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Берлитиона 300 и Тиоктацида 600 Т может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Берлитиона 300 и Тиоктацида 600 Т

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Берлитиона 300 достаточно схоже со аналогичными значения у Тиоктацида 600 Т. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Берлитиона 300 значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Тиоктацида 600 Т.

Сравнение побочек Берлитиона 300 и Тиоктацида 600 Т

У Берлитиона 300 состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Тиоктацида 600 Т. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Берлитиона 300 схоже с Тиоктацидом 600 Т: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.

Сравнение удобства применения Берлитиона 300 и Тиоктацида 600 Т

Удобство применения у Тиоктацида 600 Т лучше, чем у Берлитиона 300.

Дата последнего обновления: 2020-12-04 13:42:49

Источник

Какое средство лучше «Тиоктацид» или «Берлитион»

Люди, страдающие от сахарного диабета, часто сталкиваются с его осложнениями. Данное заболевание оказывает существенное влияние на внутренние органы, но наибольшей опасности подвергается печень. Во многих случаях развивается гепатит, цирроз и другие серьёзные патологии. Поэтому очень важно не допускать осложнений, возникающих из-за диабета. Для таких целей больным выписывают специальные медикаменты. Среди них хорошего зарекомендовали себя Тиоктацид и Берлитион.

Характеристика препарата Тиоктацид

Представляет собой лекарственное средство с антиоксидантным воздействием, регулирующее углеводный и жировой обмен. Активным компонентом является липоевая кислота. Она способствует защите клеток от токсичного действия свободных радикалов, обезвреживая их. Кроме этого, выполняет следующие функции:

Выпускается в форме таблеток, покрытых плёночной оболочкой, а также растворов для внутривенного введения.

Показаниями для применения служат:

Из-за отсутствия достаточной практики применения препарата, не рекомендуется использовать при:

Во время лечения могут быть выявлены нежелательные побочные эффекты:

При передозировке может возникнуть тяжёлая интоксикация, нарушение свёртываемости крови, судорожные приступы. Иногда это может привести к летальному исходу. После появления первых симптомов необходимо незамедлительно доставить больного в больницу.

Характеристика препарата Берлитион

Представляет собой медикаментозное средство, нейтрализующее негативное действие оксидантов, а также регулирующие обмен веществ жиров и углеводов. Действующий компонент способствует уменьшению концентрации глюкозы в крови и повышению полисахаридов в печени. Кроме этого, понижает уровень инсулина, регулирует холестериновый обмен. Также уменьшается отек нервной ткани, улучшается повреждённая клеточная структура, нормализуется энергетический обмен. Выпускаются в форме таблеток, концентрата для приготовления инъекционных растворов.

Показаниями к применению служат:

К противопоказаниям относятся:

Данный препарат следует принимать с осторожностью, чтобы избежать возникновения следующих побочных действий:

При подозрении на передозировку необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

Общие сходства между ними

Рассматриваемые медикаменты относятся к одной фармакологической группе. Имеют одинаковое действующее вещество, являются абсолютными аналогами друг друга. При необходимости можно заменить одно средство на другое. Их основная задача — свести к минимуму сопутствующие заболевания сахарного диабета. Наделены общими показаниями, противопоказаниями, побочными действиями. Также они имеют одинаковую форму выпуска. Оба препарата выпускаются в Германии.

Сравнение, отличия, что и для кого лучше выбрать

Данные медикаменты практически ничем не отличаются. К некоторым различиям относится:

Ещё одним отличием является то, что Тиоктацид полностью готов к введению. Берлитион необходимо сначала развести в растворе хлорида натрия. Некоторым это кажется не совсем комфортным, поэтому отдают предпочтению первому препарату.

Оба средства обладают высокой эффективностью, поэтому сложно сказать, что из них лучше. Они успешно справляются со своими задачами, что подтверждается отзывами пациентов.

Не стоит забывать, что самостоятельное назначение лекарств недопустимо. Оба средства можно приобрести только по рецептурному бланку. Поэтому необходима обязательная консультация с врачом, который сможет подобрать необходимое средство для каждого индивидуально, в зависимости от особенностей организма. Также следует внимательно ознакомиться с инструкцией по применению, чтобы избежать нежелательных явлений.

Источник

Какие препараты тиоктовой кислоты лучше?

Трудно найти человека, который бы не желал прожить подольше, но при этом выглядеть хорошо и иметь отличное самочувствие. Этой цели можно достичь при условии, что все биохимические процессы в организме будут протекать в нормальном режиме. Обеспечить бесперебойную работу органов и систем способны многие вещества, но только тиоктовая кислота или, как ее еще называют альфа-липоевая (АЛК), способна работать сразу в нескольких направлениях. Ее часто назначают при нарушении обмена веществ, как гепатопротектор или антиоксидант. Перечислим и сравним какие препараты тиоктовой кислоты доступны и в чем между ними разница.

Научно доказано, что препараты, содержащие тиоктовую кислоту, регулируют липидный и углеводный обмен, могут быть эффективны в дозах 300-600 мг/сутки в течении 2-4 недель при комплексном лечении диабетической нейропатии. Рассмотрим плюсы и минусы самых популярных лекарственных средств этого ряда, отметим их сходства и отличия.

Октолипен

Этот препарат производится отечественными фармацевтами. Как остальные лекарственные средства, в составе которых присутствует тиоктовая кислота, Октолипен относится к группе эндогенных антиоксидантов. Это означает, что за счет наличия в препарате основного активного компонента, в организме активизируется процесс самостоятельного очищения. Октолипен имеет весьма ограниченную «нишу» в отношении фармакологического влияния, поскольку назначается препарат лишь в двух случаях:

По этому показателю Октолипен и Тиогамма (см. далее) являются полностью идентичными.

Механизм действия Октопилена основывается на его способности регулировать уровень глюкозы в крови и гликогена в печени. Также препарат стимулирует метаболизм, он положительно влияет на течение многих обменных процессов.

Выпускается Октопилен в таблетках (по 600 мг) и капсулах (300 мг), а также в виде лекарственного концентрата, который после разведения вводится в организм больного посредством капельницы. Конечно, подобная схема лечения может применяться только в условиях стационара. Но таблетки и капсулы можно спокойно принимать дома по назначенной врачом схеме.

30 капсул по 300 мг

Есть и определенные минусы. Например, если продукт немецких производителей Берлитион и Октолипен сравнить по количеству побочных эффектов, отечественный препарат по этому показателю проигрывает.

У средства Октопилен есть одна особенность, о которой следует помнить – его нельзя совмещать с приемом алкоголя. Во время лечения также рекомендуется ограничить употребление молочных продуктов.

Тиоктацид

Производится в Германии. В основе Тиоктацида тоже тиоктовая кислота, оказывающая ряд положительных эффектов на течение многих процессов в организме. У данного препарата довольно широкий спектр применения.

Он назначается в составе лечения:

Выпускается препарат в таблетках «Тиоктацид БВ» (600 мг), а также в ампулах (25 мг/мл) с раствором для внутривенного введения. Таблетки на 100 шт в упаковке намного выгодней в пересчете на 1 штуку, чем 30 шт/уп. Отлчие раствора от таблеток в лучшей и быстрой усвояемости активного компонента, но данную форму чаще испльзуют при состояниях, когда самостоятельный прием пищи невозможен (например, отравление алкоголем). Если принимать таблетки наточщак за полчаса до еды при нормально функционирующем кишечнике, то они будут близки к внутривенным инъекциям по качеству усвоения липоевой кислоты.

Надо отметить, что Тиоктацид является аналогом еще одного немецкого средства Тиогамма (см. ниже). Но эти два препарата объединяет не только наличие одного и того же действующего компонента, у них есть много общество в фармакологических характеристиках. Например, оба лекарства являются эндогенными антиоксидантами, они положительно влияют на обменные процессы.

По отдельным признакам Тиогамма и Тиоктацид отличаются друг от друга. Оба препарата имееют минимум противопоказаний.

Берлитион

В линейке современных средств, созданных на основе АЛК (альфа-липоевй кислоты), Берлитион является самым популярным средством. Производит данный продукт, как и Тиоктацид известная немецкая фармацевтическая компания. Вообще у этих двух лекарственных средств очень много общих характеристик.

Назначается Берлитион при нарушениях функций печени, потому что позиционируется производителем как гепапротектор. Обладая мощными антиоксидантными способностями, препарат помогает справиться с последствиями отравлений тяжелыми металлами, атеросклеротическими отложениями в магистральных кровеносных сосудах. Назначается он при остеохондрозах и диабетических полинейропатиях.

Поэтому обычно у медиков никогда не стоит вопрос по поводу того, Тиоктацид или Берлитион включить в программу лечения больного диабетом или любым другим заболеванием из указанного списка. Для эффективной терапии подходит, как первый так второй препарат. Лекарство снижает уровень содержания глюкозы и липидов.

Выпускается Берлитион в двух вариантах аптечных форм и трех дозировках:

Инфузию обычно проводят в тяжелых случаях, когда больной не в состоянии принимать таблетки. Таким показанием может служить, например, тяжелая алкогольная интоксикация.

Побочные эффекты, которые могут проявляться на фоне приема препарата Берлитион – это в основном аллергические проявления и диспепсические расстройства, редко может повышаться внутричерепное давление.

Тиогамма

В практической медицине востребован еще один продукт немецких производителей – Тиогамма. Данный препарат является аналогом Тиоктацида. Отличается это лекарственное средство от остальных представителей своей группы способностью улучшать чувствительность тканей при течении разных форм диабетической нейропатии. Кроме того препарат регулирует обмен жиров и углеводов, стабилизирует функции печени.

Если Тиогамму и Тиоктацид сравнить по отдельным показателям, можно увидеть разницу. Тиогамма относится к препаратам узкого спектра действия.

Назначается лекарство в двух случаях: при множественном поражении периферических нервов диабетического и алкогольного происхождения. По этому параметру препарат Тиогамма идентичен отечественному продукту Октопилен.

Выпускается данный лекарственный продукт:

30 таблеток (300 мг)

Стандартный курс лечения зависит от тяжести заболевания, но обычно составляет 1-2 месяца. В случае необходимости лечение повторяется. Из побочных эффектов могут наблюдаться нарушения со стороны кроветворной системы: тромбоцитопения, геморрагическая сыпь. Возможны аллергические проявления и расстройства пищеварительной системы (тошнота, диарея и пр.). Поэтому в плане безопасности Тиоктацид превосходит своего российского оппонента – Тиогамму. Если принимать этот препарат с тиоктовой кислотой в таблетках, нужно избегать употребления алкогольных напитков. Подобное сочетание значительно снижает терапевтический эффект.

Нейролипон

Завершает обзор популярных лекарств, в основе которых тиоктовая кислота, продукт фармацевтической украинской компании – Нейролипон. Назначается только при алкогольных и диабетических нейропатиях, как его аналоги Тиогамма и Октопилен.

Выпускается метаболическое средство в капсулах по 600 мг и виде концентрата, предназначенного для приготовления раствора для инфузий.

Побочные действия на фоне лечения могут наблюдаться такие же, как при приеме препарата Тиогамма, то есть имеется риск развития нарушений со стороны органов кроветворения.

В перечне противопоказаний тоже есть отличия: капсулы Нейролипон нельзя назначать лицам с наследственной непереносимостью галактозы, а также больным, у которых дефицитные состояния вследствие нехватки лактазы.

Курс лечения стандартный от 2-4 недель, после чего нужно проводить поддерживающую терапию еще на протяжении 1-3 месяцев. Впрочем, необходимость продления лечения определяет только врач.

Сравнительная таблица доступных форм и стоимости

Название и страна-производитель	Форма и дозировка	Средняя цена (р)
Октолипен (Россия)	табл. — 600 мг	820 (30 шт)
	капс. — 300 мг	400 (30 шт)
	амп. — 300 мг	450 (10 шт)
Тиоктацид (Германия)	табл («БВ»). — 600 мг	1980 (30 шт)
Тиоктацид (Германия)	амп. («Т»). — 600 мг;	1680(5 шт)
Берлитион (Германия)	табл. («Ораль»). — 300 мг	700 (30 шт)
Берлитион (Германия)	амп. — 600 мг	810 (5 шт)
Тиогамма (Германия)	табл. — 600 мг	850 (30 шт)
Тиогамма (Германия)	флакон — 600 мг	1750 (10 шт)
Нейролипон (Украина)	капс. — 300 мг	300 (30 шт)

Вывод

Все перечисленные выше препараты имеют схожие характеристики, но существуют и различия, которые определяют выбор в каждой ситуации в зависимости от финансовых возможностей и наличия сопутствующих заболеваний. Подобрать лучший препарат тиоктовой кислоты и его дозировку под конкретное заболевание поможет врач. Что касается стоимости, то аналоги немецкого производства закономерно дороже отечественных. В качестве примера можно привести российский Октолипен. Данный аналог Берлитиона стоит дешевле почти вдвое за одинаковую упаковку таблеток или капсул на 300 мг. Однако даже среди импортных разброс цен довольно велик: Тиоктацид самый дорогой, а по соотношению ценник/количество наиболее оптимальным вариантом выглядит Тиогамма.

Источник

Тиоктацид или Берлитион: что лучше при сахарном диабете 2 типа

Использование препарата Берлитион при сахарном диабете предотвращает развитие полинейропатии.

Диабетическая полинейропатия – это синдром, возникающий у пациентов в начале развития патологии либо задолго до ее первых проявлений. Она характеризуется местным снижением кровоснабжения (ишемией), а также метаболическими нарушениями в нерве. Помимо профилактики полинейропатии, препарат улучшает функционирование печени, нормализует обмен липидов и углеводов.

Каждый второй, страдающий диабетом, рано или поздно слышит от доктора о развитии синдрома полинейропатии. Достаточно много людей узнает о нарушении работы печени, в том числе о серьезных патологиях (цирроз, гепатит). Поэтому возникает необходимость в профилактике заболеваний, развивающихся на фоне диабета.

В последнее время популярность обрели два лекарства – Берлитион и Тиоктацид, оказывающие аналогичное действие при предотвращении диабетической полинейропатии. Данная статья поможет разобраться, что лучше — Берлитион или Тиоктацид?

Фармакологические свойства препаратов

Так как лекарства являются синонимами, они содержат одинаковый главный компонент – альфа-липоевую кислоту (другие названия — витамин N либо тиоктовая кислота). Она обладает антиоксидантными свойствами.

Следует отметить, что альфа-липоевая кислота схожа по биохимическому воздействию на витамины группы В. Она выполняет жизненно важные функции:

Помимо тиоктовой кислоты Берлитион включает в себя ряд дополнительных веществ: лактозу, стеарат магния, кроскармеллозу натрия, микрокристаллическую целлюлозу, повидон и диоксид кремния гидратированного.

Лекарство Тиоктацид, помимо активного компонента, содержит небольшое количество гидроксипропилцеллюлозы низкозамещенной, гидроксипропилцеллюлозы, гипромеллозы, магния стеарата, макрогола 6000, титана диоксида, хинолинового желтого, индигокармина и талька.

Дозировки лекарственных средств

Прежде всего следует отметить, что самостоятельное применение препаратов строго запрещено. Приобрести лекарство можно только по рецепту, назначенному доктором после консультации.

Страной-производителем лекарства Берлитион является Германия. Данный препарат выпускают в форме ампул по 24 мл или таблеток по 300 и 600 мг.

Таблетки принимаются перорально, разжевывать их не нужно. Начальная доза составляет 600 мг один раз в сутки, желательно перед приемом пищи натощак. Если пациент при диабете страдает нарушением функции печени, ему назначают от 600 до 1200 мг препарата. Когда лекарство вводится внутривенно в форме раствора, для начала его разводят с 0,9%-ным натрием хлорида. В инструкции-вкладыше можно ознакомиться более детально с правилами парентерального использования препарата. Следует помнить, что курс лечения нельзя продлевать более четырех недель.

Препарат Тиоктацид выпускает шведская фармацевтическая компания «Меда Фармацевтикалс». Она производит лекарственное средство в двух формах – таблетки по 600 мг и раствор для инъекций в ампулах по 24 мл.

В инструкции указано, что правильные дозировки может определить только лечащий специалист. Первоначальной средней дозой считается 600 мг или 1 ампула раствора, который вводится внутривенно. В тяжелых случаях могут назначить 1200 мг либо капать 2 ампулы. При этом курс лечения составляет от двух до четырех недель.

Если необходимо, после курса терапии проводится месячный перерыв, а затем пациент переходит на пероральное лечение, при котором суточная доза равна 600 мг.

Противопоказания и побочные эффекты

Тиоктацид и Берлитион применяются при терапии алкогольной и диабетической полинейропатии, интоксикации солями тяжелых металлов, нарушении функции печени (цирроз, гепатит), для профилактики коронарного атеросклероза и гиперлипидемии.

Иногда использование средств становится невозможным в связи с наличием определенных противопоказаний либо побочных реакций. Поэтому людям с индивидуальной чувствительностью к компонентам лекарств, беременным женщинам и кормящим мамам применять Тиоктацид или Берлитион категорически запрещается. Что касается детского возраста, то исследования по поводу влияния лекарств на юный организм не проводились, поэтому прием препаратов разрешается только с 15 лет.

Иногда при неправильном употреблении лекарственных средств или по каким-то другим причинам возникают побочные эффекты. Так как препараты Тиоктацид и Берлитион аналогичны по своему терапевтическому действию, они могут вызвать практически одинаковые негативные последствия:

Как видим, использование препаратов всегда несет определённый риск развития тяжелых осложнений. Если пациент заметил у себя хотя бы один из выше упомянутых признаков, ему придется срочно обратиться за медицинской помощью.

В таком случае врач пересматривает схему терапии больного и вносит некоторые корректировки.

Сравнительная характеристика препаратов

Несмотря на то, что лекарства содержат альфа-липоевую кислоту и оказывают одинаковое терапевтическое действие, у них есть некоторые отличающие особенности. Именно они могут повлиять на выбор как доктора, так и его пациента.

Ниже можно ознакомиться с основными факторами, воздействующими на выбор лекарственных средств:

В целом можно отметить, что лекарственные средства Тиоктацид и Берлитион оказывают хороший эффект на организм человека как при 1 типе, так и диабете 2 типа. Оба препарата являются импортными и производятся весьма почитаемыми фармацевтическими компаниями.

Нельзя забывать о противопоказаниях и потенциальном вреде лекарств. Перед их приемом нужна обязательная консультация лечащего врача.

При выборе наиболее оптимального варианта нужно остановиться на двух факторах – цене и реакции на компоненты, входящих в состав лекарственных средств.

Тиоктацид и Берлитион при правильном использовании помогут предотвратить развитие не только диабетической полинейропатии, но и других опасных осложнений сахарного диабета 2 типа и 1 типа, связанных с работой печени и прочих органов. Видео в этой статье расскажет о пользе липоевой кислоты.

Источник

Патогенетическая терапия диабетической полиневропатии

Берлитион – эффективное гепапротекторное средство

Особенности препарата

Назначение препарата

Лечение: рекомендуемая дозировка

Противопоказания и побочные реакции

Сравнительная эффективность различных режимов перорального приема тиоктовой кислоты в терапии болевой формы диабетической дистальной нейропатии

Рекомендации по лечению диабетической невропатии в России

Берлитион или тиоктацид что лучше

Берлитион или тиоктацид что лучше

Таблетки Тиоктацид инструкция по применению

Для чего назначают «Тиоктацид»?

Для чего назначают «Тиоктацид» женщинам?

Применение «Тиоктацида» для похудения

Побочные действия «Тиоктацида»

Что лучше – «Тиоктацид» или «Берлитион»?

Что лучше – «Тиоктацид» или «Октолипен»?

Что лучше – «Тиоктацид» или «Тиогамма»?

Задайте вопрос эксперту по теме статьи

Препараты для снижения сахара в крови

Сахарный диабет

Препараты

Средства, влияющие на инсулинорезистентность

Средства, усиливающие выделение инсулина

Средства с инкретиновой активностью

Средства, блокирующие всасывание глюкозы в кишечнике

Средства, ингибирующие реабсорбцию глюкозы в почках

Сложный выбор

Внутривенная терапия тиоктовой кислотой. Подтвержденная эффективность и безопасность

Принципы терапии диабетической нейропатии

Принципы терапии ДН (8)

Комплексная терапия диабетической нейропатии (6)

Метаболическая терапия диабетической нейропатии.

Симптоматическое лечение болевого синдрома при ДН.

Таблица 5.Симптоматическое лечение болевого синдрома при ДН (1,12)

ЛИТЕРАТУРА

Что лучше: Берлитион 600 или Тиоктацид БВ

Берлитион 600

Тиоктацид БВ

Сравнение эффективности Берлитиона 600 и Тиоктацида БВ

Сравнение безопасности Берлитиона 600 и Тиоктацида БВ

Сравнение противопоказаний Берлитиона 600 и Тиоктацида БВ

Сравнение привыкания у Берлитиона 600 и Тиоктацида БВ

Сравнение побочек Берлитиона 600 и Тиоктацида БВ

Сравнение удобства применения Берлитиона 600 и Тиоктацида БВ

Что лучше: Берлитион 300 или Тиоктацид 600 Т

Берлитион 300

Тиоктацид 600 Т

Сравнение эффективности Берлитиона 300 и Тиоктацида 600 Т

Сравнение безопасности Берлитиона 300 и Тиоктацида 600 Т

Сравнение противопоказаний Берлитиона 300 и Тиоктацида 600 Т

Сравнение привыкания у Берлитиона 300 и Тиоктацида 600 Т

Сравнение побочек Берлитиона 300 и Тиоктацида 600 Т

Сравнение удобства применения Берлитиона 300 и Тиоктацида 600 Т

Какое средство лучше «Тиоктацид» или «Берлитион»

Характеристика препарата Тиоктацид

Характеристика препарата Берлитион

Общие сходства между ними

Сравнение, отличия, что и для кого лучше выбрать

Какие препараты тиоктовой кислоты лучше?

Октолипен

Тиоктацид

Берлитион

Тиогамма

Нейролипон

Вывод

Тиоктацид или Берлитион: что лучше при сахарном диабете 2 типа

Фармакологические свойства препаратов

Дозировки лекарственных средств

Противопоказания и побочные эффекты

Сравнительная характеристика препаратов

Вам также понравится

чем можно промыть глаз коту если гноится

что делать если болит поясница у ребенка

чем смыть лак для ногтей с паласа

Добавить комментарий Отменить ответ